CC BY
14
ВЫВОДЫ
1. Прогностически благоприятные гормоно-позитивные опухоли встречаются чаще у европеек, больных РМЖ (в возрасте до 50 лет в 50,0% случаев, после 50 лет - в 54,5%), чем у азиаток (до 50 лет в 37,5%, после 50 лет - в 38,9%).
2. В возрастной группе старше 50 лет высокая частота дольковых форм инфильтратив-ного рака молочной железы отмечена среди азиаток (в 25% случаев, у европеек - 0%).
3. Благоприятные гистологические формы (тубулярный, слизистый, медуллярный, аденоки-стозный рак) встречаются у европеек почти в 2 раза чаще, чем у азиаток.
4. Прогностически благоприятные отрицательные Н^2/пеи рецепторы у пациенток в возрасте моложе 50 лет значительно чаще встречаются у европеек (на 13,3%), чем у азиаток
ЛИТЕРАТУРА 1. Арзыкулов Ж. А. Показатели онкологической службы Республики Казахстан за 2005 год (стат. материалы) /Ж. А. Арзыкулов, Г. Д. Сейтка-зина. - Алматы, 2006. - 55 с.
2. Герштейн Е. С. Тканевые маркеры как факторы прогноза при раке молочной железы /Е. С. Гер-штейн, Н. Е. Кушлинский //Практическая онкология: избранные лекции /Под ред. С. А. Тюлянди-на, В. М. Моисеенко. - СПб, 2004. - С. 41 - 50 с.
3. Дымарский Л. Ю. Рак молочной железы.
- М., 1980. - 192 с.
4. Ермилова В. Д. Роль современной патомор-фологии в характеристике рака молочной железы ///Практическая онкология: избранные лекции /Под ред. С. А. Тюляндина, В. М. Моисеенко.
- СПб, 2004. - С. 34 - 40.
5. Есенкулов А. Е. Клинико-патогенетические особенности рака молочной железы в Казахстане и иммуно-эндокринологические взаимоотношения / А. Е. Есенкулов, С. А. Баишева. - Алматы, 1996.
- 216 с.
6. Есенкулов А. Е. Патогенетические особенности рака молочной железы в Казахстане. -Алма-Ата, 1992. - 100 с.
7. Мезинова Н. Н. Молочная железа и гормоны. - Алма-Аты, 2005. - 37 с.
Поступила 28.05.07
E. S. Tanzharykov, A. K. Dzhanabekova, G. B. Dzharbusynova, D. H. Abdukarimova, D. R. Kaydarova SOME ASPECTS OF TISSUE MARKERS OF BREAST CANCER
The given work is executed in the Almaty city oncological clinic, department mammology. There were studied 66 questionnaires with the data immunohystochemical researches of morphological material of women, concerning а breast cancer within 2006 have been investigated. Distinctions receptor status of а tumour and it hystotypefrom an ethnic accessory of the patient are revealed.
Е. С. Танжарыков, А. К. Джанабекова, Г. Б. Джарбусынова, Д. Х. Абдукаримова, Д. Р. Кайдарова
CYT БЕЗ1 РАГЫНДАРЫ Т1Н МАРКЕРЛАРЫНЬЩ КЕЙБ1Р АСПЕКТ1ЛЕР1
Бершген жумыс Алматы калалык онкологиялык диспансер^ч маммология бeлiмiнде орындалтан. 2006 жылы сут 6e3i рагы бойынша операция жасалтан 66 наукастыч морфологиялык материалдарыныч иммуногистохимиялык зерттеу мэлiметтерi сарапталды. Наукастардыч этникалык ерекшелктерше байланысты iсiктiч рецепторлык статусы мен оныч гистотитыч айырмашылыктары аныкталды.
С. А. Салехов, Б. К. Сарсембаев, С. Н. Ералина, А. К. Иманбаев
АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД У БОЛЬНЫХ С АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ
Новгородский государственный институт медицинского образования им. Ярослава Мудрого, Алматинский государственный институт усовершенствования врачей
В развитии септической реакции и полиорганной недостаточности принципиальная роль отводится недостаточности печени. Это главный орган, специализирующийся на биотрансформации большинства токсических соединений. Тяжелая интоксикация, повышенная нагрузка, снижение печеночного кровотока являются теми пато-
генетическими факторами, которые приводят к развитию дистрофических изменений в печени вплоть до некротических. В свою очередь, выраженные дегенеративно-дистрофические процессы в этом органе являются причиной снижения его обезвреживающей и антитоксической функции, способствуя нарушению биотрансформации ряда лекарственных веществ, что продлевает срок их действия и резко усиливает опасность кумулятивного эффекта. Главными причинами развития печеночной недостаточности при абдоминальном сепсисе являются: а) микробная токсемия на фоне синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и нарушения системы печеночной резистентности (макрофагально-моноцитарной защиты) или формирование синдрома «септической печени»; б) гиповолемия и абдоминальная вазоконстрикция или формирование синдрома «шоковой печени»; в) вторичная агрессия воспалительных медиаторов; г) катабо-
Медицина и экология, 2007, 3
лические нарушения гомеостаза - усиление синтеза острофазовых протеинов, снижение синтеза альбуминов, стимуляция липогенеза и глюкагон-зависимого захвата аминокислот. Тяжесть печеночной недостаточности зависит от нарушений белковообразующей (синтез альбуминов, транс-феррина), свертывающей (образование фибриногена, фактора XII) систем, показателей цитолиза (уровня АЛТ, АСТ, ЛДГ, г-глутамилтранспептида-зы, сорбитдегидрогеназы, глутоматдегидрогена-зы), холестаза (содержания билирубина и его фракций, щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы), гиперлипидемии, повышения содержания холестерина и р-липопротеинов.
Одним из наиболее патогенетических проявлений абдоминального сепсиса является ката-болическиий синдром. Он представляет собой метаболический ответ организма на ССВО и характеризуется увеличением скорости процессов обмена веществ более чем в 2 раза по сравнению с основным обменом. Сопровождается этот патологический симптомокомплекс значительным потреблением кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией углекислого газа и тканевой дизоксией.
Конечными продуктами распада аминокислот являются аммиак, мочевина, СО2 и Н2О. Аммиак образуется во всех тканях в результате дез-аминирования аминокислот. Аммиак токсичен, при его накоплении повреждается протоплазма клеток. Для связывания аммиака и его обезвреживания существуют 2 механизма: в печени образуется мочевина, а в других тканях аммиак присоединяется к глютаминовой кислоте (амидирование) - образуется глютамин. В дальнейшем глютамин отдает аммиак для синтеза новых аминокислот, превращения которых завершаются образованием мочевины, выделяемой с мочой. Из всего азота мочи на долю мочевины приходится 90% (аммиака около 6%). Синтез мочевины происходит в печени в цитруллин-аргинино-орнитиновом цикле.
В послеоперационный период с практической точки зрения целесообразно выделить этап, который, начинаясь сразу после окончания операции, продолжается в течение первых суток после операции - так называемый непосредственный или ранний послеоперационный период. Выделенный этап послеоперационного периода включает в себя катаболическую фазу постагрессивной системной реакции, поэтому представляют интерес сдвиги, которые происходят в организме в указанный отрезок времени.
Другими словами, факторы интоксикации вместе с продуктами азотистого обмена, характерного для катаболического синдрома на фоне общей и органной гипоперфузии, приводят к резкому снижению многогранных функций печени, нарушают ее способность к биотрансформации лекарственных препаратов, средств, исполь-
зуемых при анестезии и интенсивной терапии и инактивации азотистых шлаков.
В этот период особую актуальность приобретает адекватная и корректная оценка состояния функциональной активности печеночных механизмов с последующей полноценной и наиболее безопасной для пациента коррекцией нарушений. И если в плане оценки функционального состояния печени особых проблем не возникает, то в вопросе коррекции детоксикационной функции печени единого мнения не выработано.
Патогенетически обоснованным в этом случае является применение нового препарата «Гепа-мерц», имеющего в своем составе L-орнитин и L-аспартат. Механизм действия препарата заключается в увеличении синтеза мочевины в цикле мочевинообразования и синтезе глу-тамина. Синтез мочевины происходит в перипор-тальных гепатоцитах, в которых орнитин выступает в качестве активатора двух ферментов -орнитин-карбамоилтрансферазы и карбамоил-фосфатсинтетазы и субстрата для синтеза мочевины. Синтез глутамина осуществляется в пери-венозных гепатоцитах. Аспартат и дикарбоксила-ты, в особенности в патологических условиях, поглощаются перивенозными клетками печени и служат субстратом или стимулом для синтеза глутамина, уровень которого при печеночной недостаточности снижен до 20% от нормального. Это ведет к повышению связывания аммиака в форме глутамина, который как физиологически, так и патофизиологически не только является нетоксичной формой экскреции аммиака, но и активирует важный цикл образования мочевины.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для систематизации предлагаем следующий алгоритм действий:
1. Оценка гемодинамической компенсации -показатели центральной гемодинамики, системного кровотока, кислородтранспортной функции крови;
2. Определение азотистого баланса - показатели белкового обмена, клиренс креатинина;
3. Определение функционального состояния печени;
4. Определение функционального состояния почек;
5. Применение препарата «Гепа-мерц» по схеме.
Исследованы результаты анализа показателей 18 пациентов от 27 до 40 лет, сопоставимых по возрасту, полу, антропометрическим параметрам, характеру хирургической патологии, объему и продолжительности оперативных вмешательств.
Анестезиологический риск у исследуемых пациентов равнялся III-IV степени (по классификации Н. Н. Малиновского и соавт.) и IV-V классу, согласно классификации Американской Ассоциации анестезиологов (ASA (1986).
Изучена нозологическая структура заболеваний (табл. 1).
Таблица 1. Распределение больных с абдоминальным сеспсисом в зависимости от нозологической причины перитонита
Нозологическая причина перитонита Количество больных
абс. %
Перфорация желудка и двенадцатиперстной кишки 6 20
Перфорация тонкой кишки 6 20
Перфорация толстой кишки 3 10
Панкреонекроз 5 18
Мезентериальный тромбоз 4 12
Кишечная непроходимость 6 20
Всего 30 100
Всех пациентов распределили на 2 группы: исследуемую и контрольную. В I (исследуемую) группу вошли 18 пациентов. Контрольную группу составили 12 пациентов, которые не применяли «Гепа-мерц» (II группа).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Исходно в обеих группах в ранний послеоперационный период был зарегистрирован ги-поциркуляторный гиповолемический вариант центральной гемодинамики (табл. 2). Показатели волемического статуса составили: ОЦК50 -4,3±0,2 л и 4,37±0,23 л при расчетном нормальном показателе для этой категории лиц 5,1±0,23 л. Причем дефицит ОЦК50 определялся преимущественно недостатком плазменного объема крови, что характерно для септических больных с синдромом интоксикации. В анализах крови отмечалась выраженная гемоконцентрация с лейкоцитозом и палочкоядерным сдвигом влево.
Исходные показатели
Показатели КЩС демонстрировали декомпенси-рованный метаболический ацидоз с дыхательным алкалозом.
Точка р50, характеризующая кисло-родтранспортную функцию крови, находилась вне зоны компенсации (29,2±0,02 и 29,3±0,02 соответственно). По данным комплексного лабораторного исследования можно было судить об отрицательном азотистом балансе, увеличении продуктов белкового обмена, гипопротеинемии, протеинурии, выраженной интоксикации.
После включения в комплексную послеоперационную интенсивную терапию препарата «Гепа-мерц» зарегистрированы следующие изменения в показателях азотистого обмена (табл. 3).
Таким образом, опыт применения препарата «Гепа-мерц» в послеоперационный период у больных с абдоминальным сепсисом дал положительные результаты. Удалось в кратчайшие сроки без применения дорогостоящих инвазивных методов экстракорпоральной детоксикации компенсировать детоксикационную функцию печени, значительно улучшить белковый обмен, остановить прогрессирование катаболического синдрома, предотвратить развитие печеночной энцефалопатии. Применение препарата «Гепа-мерц» существенно влияет на прогноз пациентов с абдоминальным сепсисом в плане коррекции печеночной недостаточности в целом и ее детоксика-ционной функции в частности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белобородов В. Б. Сепсис - современная проблема клинической медицины //Рус. мед. журн. - 1997. - Т. 5, №24. - С. 1591 - 1596.
2. Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции /Ю. М. Гаин, С. И. Леонович, Н. В. Завада и др. - Мн.: ООО «Юнипресс», 2001. - 256 с.
Таблица 2.
льной гемодинамики
Показатель ДНЛЖ (мм рт. ст) ОПСС (дин*с-1 см-5) УСВ (мл) СВ (л/мин) СИ (л/мин/м2)
I группа 9,9±1,64 2227,25±240,81 38,075±2,26 3,38±0,28 2,07±0,16
II группа 7,7±1,52 1803,5±168,27 48,70±5,62 3,87±0,87 2,52±0,28
Таблица 3.
Динамика изменений показателей на этапах исследования
Показатель I этап (1 сут после операции) II этап (3 сут после операции) III этап (5 сут после операции)
I группа II группа I группа II группа I группа II группа
Аммиак (мкмоль/л) 47,3±2,1 46,5±2,4 39,4±3,2* 43,8±2,1 31,2±2,1* 37,4±2,2
Мочевина (моль/л) 8,3±1,1 8,5±1,1 9,4±1,2 8,9±1,1 8,9±0,7 9,4±0,6
Креатинин (мкмоль/л) 76,5±0,7 81,4±0,5 79,4±0,6 88,4±0,5 81,4±0,8 96,5±0,4
Общий белок (г/л) 51,2±0,2 52,1±0,3 56,4±0,3 52,2±0,3 61,7±0,3 54,3±0,2
Медицина и экология, 2007, 3
3. Григорьев Е. Г. Хирургия тяжелых гнойных процессов /Е. Г. Григорьев, А. С. Коган. - Новосибирск: Наука, - 2000. - 314 с.
4. Гринев М. В. Хирургический сепсис /М. В. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков. - СПб; М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. -315 с.
5. Завада Н. В. Хирургический сепсис /Н. В. Завада, Ю. М. Гаин, С. А. Алексеев. - Мн., 2002. -214 с.
6. Илюкевич Г. В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему //Мед. новости. - 2001. - № 9. - С. 35 - 41.
7. Козлов В. К. Иммунопатогенез и цитокино-терапия хирургического сепсиса. - СПб: Изд-во «Ясный свет», 2002. - 48 с.
8. Макарова Н. П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе /Н. П. Макарова, И. Н. Коничева //Анестезиология и реаниматология. -1995. - №6. - С. 4 - 9.
9. Саенко В. Ф. Сепсис //«Сепсис и антибактериальная терапия»: Сб. статей и рефератов. -Киев: Нора-Принт, 1997. - С. 4 - 6.
10. Wittmann D. H. Intra-abdominal infections: Pathophysiology and treatment. - New York, Basel, Hong Kong, 1991. - 84 p.
11. Prognosis in acute organ-system failure /W. A. Knaus, E. A. Draper, D. P. Wagner, J. E. Zimmerman //Ann. Surg. - 1985. - V. 202, №6. - P. 681 - 693.
Поступила 01.06.07
S. A. Salekhov, B. K. Sarsembayev, S. N. Yeralina, A. K. Imanbayev
NITROGEN BALANCE IN POSTOPERATIVE PERIOD IN PATIENTS WITH TRANSABDOMINAL SEPSIS
In patients with abdominal sepsis the special actuality is gained by an adequate and correct state estimation of functional activity of hepatic gears with subsequent valuable and most secure for the patient by correction of their violations. And if by way of an estimation of a functional condition of a liver of the special problems does not arise, in a problem of correction of a function of a liver of a common opinion is not developed. On our view pathogenetic justified in this case is applying a new drug Hepa-Mers, incorporating a L-ornithine and L-aspartat
С. А. Салехов, Б. К. Сэрсембаев, С. Н. Ералина, А. К. Иманбаев
АБДОМИНАЛЬДЬЩ СЕПСИСПЕН СЫРКАТТАНРАН НАУКАСТАРДА ОПЕРАЦИЯДАН КЕЙ1НГ1 КЕЗЕЦДЕ АЗОТ АЛМАСУЫ
Бауыр механизмдершщ функционалдык белсендшИн бузылушылыктарды пациент Yшiн одан эрi толык жэне барынша каутаз коррекция жасау аркылы жардайра адекватты жэне дэл бара беру ерекше мачыз алады. Егер бауырдыч функционалдык жардайына бара беруде елеулi проблема туындамаса, ал бауырдыч детоксикациялык функциясын коррекциялау мэселесшде б1рычрай тюр калыптаспаран. Бiздiк кезкарасымызша, бул жардайда езУч курамында L-орнитин жэне L-аспартат бар Гепа-мерц жача препаратын колдану патогенетикалык негiздi болып табылады.
Г. А. Джунусбекова
РОЛЬ АЛЬДОСТЕРОНА В РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА И СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
Отдел артериальной гипертонии, миологии и сердечной недостаточности НИИ кардиологии и внутренних болезней (Алматы)
Ремоделирование сердечно-сосудистой системы является неизменным атрибутом артериальной гипертонии (АГ), будучи, с одной стороны, осложнением, а с другой - фактором ее про-грессирования. Исследования последних десятилетий существенно изменили понимание патогенеза ремоделирования миокарда и сосудов при АГ. Первоначально артериальное давление (АД) считалось единственным стимулом, вызывающим адаптивное утолщение стенок левого желудочка и сосудов, направленное на уменьшение нагрузки на единицу ткани. В последующем были выяв-
лены многочисленные нейрогенные и гуморальные факторы, обладающие способностью индуцировать гипертрофию либо ускорять ее развитие, среди которых важнейшая роль отводится ренин-ангиотензин-альдостероновой системе [9]. При этом среди указанной триады нейрогормонов меньшее внимание уделяется изменению продукции альдостерона.
До недавнего времени единственной точкой приложения альдостерона считались рецепторы, находящиеся в дистальных канальцах почек, а основным его эффектом - задержка натрия и воды и усиленная экскреция калия с мочой. В настоящее время установлено, что рецепторы альдостерона находятся также в сердце, кровеносных сосудах, головном мозге, клубочко-вом аппарате почек [5]. Имеются данные о наличии прямого повреждающего воздействия альдо-стерона на кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов, приводящие к гипертрофическим и фиброзным изменениям этих тканей [3]. Так, введение альдостерона крысам, содержащимся на высокосолевой диете, сопровождалось разви-
