CC BY
11
За 10 роюв роботи було прочитано понад 100 лекцш, виконано понад 40 спшьних показових операцiй iз застосуванням найсучаснiших тех-нологiй i iнструментiв. Проведено операцп тотального ендопротезування кульшового й колш-ного суглобiв, артроскопи колiнного суглоба, вщновлення хрестоподiбних зв'язок пiд артро-скошчним контролем та iн.
Навчальнi курси з ендопротезування кульшового суглоба, ендопротезування колшного су-глоба, ендопротезування плечового суглоба, арт-роскопи колшного суглоба, артроскопи плечо-вого суглоба пройшли понад 200 лiкарiв ортопе-дiв-травматологiв iз рiзних регiонiв Украши.
Нi для кого не секрет, що швидкий i дина-мiчний розвиток сучасно! медично! науки вима-гае глобальних зусиль. Важко без широкого спш-кування з колегами, без шформаци про те, хто й над чим працюе, досягти яких-небудь резуль-татiв. Процес розвитку неможливий без запози-чення досвщу й навчання в того, хто давно
вивчае та удосконалюе питання, що тебе щка-вить. Дефщит шформаци, що сформувався пiсля 1991 року, коли були розiрванi ст^ зв'язки i порушена система медично! шформаци, ще дов-го буде позначатися на розвитку медицини в Укра!ш. У цш ситуацп регулярне проведення мiжнародних форумiв стало важливим еле-ментом шдвищення квалiфiкацil для лiкарiв-ортопедiв-травматологiв. Оглядаючись назад, ми можемо цшком об'ективно пiдсумувати, що укра-!нсько-шмецьке спiвробiтництво допомогло нашим ортопедам значною мiрою заповнити не-долiк науково-практично! шформаци, що юнува-ла, та й, що говорити, юнуе й сьогодш в Укра!ш.
Динамiчний розвиток, впровадження в практику в^чизняно! ортопедп й травматологи бага-тьох сучасних технологш завдяки багаторiчному науково-практичному спiвробiтництву фахiвцiв Нiмеччини й Украши е реальним втiленням евро-штеграци охорони здоров'я Укра!ни.
♦
УДК 617.55-005.1:616.61]- 053.9
В.В. Бойко, В.П. Польовий*
АУТОПС1ИНА ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОЛОГ1ЧНИХ ЗМ1Н У НИРКАХ ПОТЕРП1ЛИХ Л1ТНЬОГО I СТАРЕЧОГО В1КУ ВНАСЛ1ДОК АБДОМ1НАЛЬНО1 ТРАВМИ З ВНУТР1ШНЬОЮ КРОВОТЕЧЕЮ
1нститут загально'1 та нев1дкладно '1 хгрургИ АМН Украши м.Хартв
Буковинський державний медичний утверситет м. Чертвцi *
Ключовi слова: травма, eiK,
кровотеча, нирки,
ультраструктура
Key words: trauma, age, bleeding,
kidneys, ultrastructure
Резюме. Исследование выполнено с целью определения особенностей ультраструктурных нарушений нефроцитов у больных преклонного возраста с абдоминальной травмой, осложненной кровотечением из внутренних органов брюшной полости. Установлено, что ультраструктурная организация клеток почек умерших пожилого и старческого возраста соответствует возрастным и посмертным изменениям, что касается всех внутриклеточных элементов почечного эпителия. Мембранная система нефроцитов разрыхляется. У умерших вследствие абдоминальной травмы, осложненной кровотечениями из внутренних органов брюшной полости, нарушения ультраструктурной организации нефроцитов более глубокие - характерные для старческого возраста дистрофические процессы сочетаются с деструктивными изменениями нефроцитов. Наиболее существенному поврежденню подвергаются эндотелиоциты и подоциты почечного клубочка, дистрофические и деструктивные изменения которых приводят к нарушению ультраструктуры гломерулярного фильтрационного аппарата.
Summary. The investigation was performed with the aim to determine peculiarities of nephrocytic ultrastructural disorders in aged patients with abdominal trauma complicated with bleeding from internal organs of the abdominal cavity. The ultrastructural organization of the renal cells in the dead of elderly and senile age corresponds to the age and postmortal changes, this holds true for all intracellular elements of the renal epithelium. Membraneous system of the nephrocytes loosens. Disorders of the nephrocytes ultrastructural organization in the dead due to abdominal trauma complicated with bleeding from internal abdominal organs are deeper -dystrophic processes peculiar to senile age combine with destructive changes of the nephrocytes. Endotheliocytes and podocytes of the renal glomerulus undergo the most substantial lesions, their dystrophic and destructive changes result in ultrastructural disorders of the glomerular filtration apparatus.
У хiрурги абдомшальних травм велике зна-чення мае методолопя прогнозування результата лшування постраждалих безпосередньо при госттатзацл, оскшьки навггь однаковi за типом ушкодження у пащента можуть призвести до рiзних результата - залежно вщ передуючих травмi захворювань та, особливо, вщ вшу [2,5,7,14]. Безумовно, що реакщя оргашзму на травму у першу чергу залежить вщ и характеру i ступеня тяжкост ушкоджень [6]. Однак вiковi змши метаболiзму, гормонально! регуляцп, згор-тання кровi й обмiну речовин також вдаграють важливу роль у процесах репаративно! регене-раци при травмуваннi внутршшх органiв i сут-тево впливають на особливостi патологiчних змiн в органiзмi хворого [11]. Концепцiя травматично! хвороби отримала широке визнання i останнiми роками була доповнена i уточнена. На наш погляд, ращональним е те, що вона перед-бачае аналiз всього комплексу патолопчних про-цесiв, компенсаторних i вiдновних реакцiй при тяжких травмах в !хньому взаемозв'язку i мож-ливо! трансформацi! вiд початку i до кiнцевого результату: повного чи неповного одужання або загибелi постраждалого. Розробка цiе! концепцi! дозволила ч^ко визначити лiкувальну, зокрема, хiрургiчну тактику у вщповщносп до алгоритмiв прогнозу, i видiлити у динамiцi травматично! хвороби гостру реакщю на травму, раннш i пiзнiй пiслятравматичнi перюди, а також перiод реабiлiтацi! [9]. Водночас вiковi особливостi патогенезу кожного iз зазначених перiодiв з'ясо-ваш недостатньо, що стримуе розробку нового адекватного i високоефективного лiкування аб-домiнально! травми у хворих л^нього i старе-чого вiку. Певну корисну iнформацiю може дати дослщження ультраструктур клiтин життево важ-ливих оргашв, адже порушення цитоархтекто-шки е морфологiчним субстратом патобiохiмiч-них змiн у хворому органiзмi.
Метою роботи е з'ясування особливосп уль-траструктурних порушень нефроцитiв у хворих
л^нього вiку з абдомiнальною травмою, що уск-ладнена кровотечею iз внутрiшнiх органiв че-ревно! порожнини.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Дослiджували секцiйний матерiал, який отри-мували протягом 10-12 год. тсля смертi хворого. Препарати тканини нирок були розподшеш на двi групи. У першу групу вщнесеш зразки нир-ково! тканини хворих лггнього i старечого вшу, смерть яких наступила з причин, що не пов'язаш з абдомшальною травмою або внутршньою кровотечею. Другу групу склали препарати ни-рок пащента старших вiкових груп, якi загинули внаслiдок абдомiнально! травми, ускладнено! кровотечею iз внутрiшнiх органiв черевно! по-рожнини (печiнка, селезiнка, шлунок, тонка або товста кишка, ушкодження брижових судин).
Пюля секцiйного видалення зразки нирково! тканини попередньо фiксували в 2,5%-му забу-ференому розчинi глютарового альдегiду протягом 3-4 год. Пюля промивання в буферному роз-чинi ниркову тканину переносили для остаточно! фiксацi! в 1%-й забуферений розчин чотириокису осмда на 2-3 год. при температурi 4°С. Зневод-нення проводили в спиртах зростаючо! концен-траци i ацетонi. Зразки нирково! тканини просо-чували i заливали в сумш епоксидних смол (эпон-аралд^) за загальноприйнятими методиками. Полiмеризацiю блокiв здiйснювали в термостат при температурi 60о С протягом двох дiб. Ультратонкi зрiзи виготовляли на ультра-мiкротомi УМТП-6, контрастували свинцю цитратом i дослщжували в електронному мiкроскопi ЭВМ-100 БР при напрузi прискорення у 75 кв.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
У препаратах першо! групи ядра ештел> альних клiтин проксимального вщдшу нефрону зберiгали округлу, дещо овальну форму. Ядерна оболонка була рiвною, мала ч^ко оконтуровану структуру зi звуженим перинуклеарним простором. У д^нщ локалiзацi! ядра розташовувалися поодиною паличкоподiбнi набряклi мiтохондрi! з
проясненим матриксом. Спостерпалося змен- Окремi м^охондрп мiстили вакуолiзованi кри-шення кшькосп крист, якi були скороченими. сти (рис. 1).
■ '■•Г » ' »
.....
Рис. 1. Ультраструктура ештелюциив проксимального вiддiлу нефрону в оаб 1-оТ групи. Вакуолiзащя крист м^охондрш. х 33000. Контрастування свинцю цитратом
Зернистий ендоплазматичний ретикулум був представлений у виглядi великих i дрiбних вакуолей, на мембранах котрих виявлялася невелика кiлькiсть рибосом. Вшьних рибосом i полiсом у цитоплазмi епiтелiоцитiв мiстилося мало. Звер-тало на себе увагу загальне прояснення цито-плазми. Дещо гiпертрофований пластинчатий ци-топлазматичний комплекс Гольджi представлений мембранними i везикулярними компонентами.
Ультраструктурна органiзацiя подоцитiв хара-ктеризувалася чггкими помiтними дистрофiчни-ми змшами. Цитоплазма подоцитiв мала ознаки внутршньокттинного набряку, сильно прояснена. Ядра подоципв округло! форми з проясненим матриксом. Спостерпалася конденсацiя хроматину. Перинуклеарш простори не розширенi. Набряк цитоплазми подоципв супроводжувався злиттям педикул (рис. 2).
Рис. 2. Ультраструктура ниркового клубочка у хворих 1-о1 групи. Злиття педикул. х 37000.
Контрастування свинцю цитратом
У цитоплазмi подоциив виявлялася велика кшьюсть електронно-прозорих вакуолей. Цис-терни зернистого ендоплазматичного ретику-луму значно розширеш. Зменшувалася кшьюсть як вiльних рибосом у цитоплазму так i рибосом, що зв'язаш з мембранами ендоплазматично! шт-ки. У цитоплазмi вiдросткiв ендотелiоцитiв практично вщсутш мiкропiноцитознi везикули. Цитоплазматична мембрана, що звернута у про-св^ капiляра, розпушена. Зрiдка спостерiгали ви-пинання дiлянок цитоплазматично! мембрани у просв^ капiлярiв. Останнi мiстили агрегати ерит-роцитiв. Цитоплазматична мембрана подоципв суттево не змiнювалася. Пластинчатий цитоплаз-матичний комплекс Гольджi гiпертрофований, у зош, що межуе з його гладенькими мембранами, спостер^алися лiзосомоподiбнi тшьця.
Ядра епiтелiальних клiтин дистального i проксимального вiддiлiв нефрону округло! форми. Хроматин розподшявся нерiвномiрно. У центрi
ядра утворювалась електронно-прозора зона. Пе-ринуклеарнi простори iстотно розширювалися. Ядерна оболонка чiтко контурована, однак спос-терiгалися мiсцями явища деструкци. М^охон-дрi! неправильно! форми, надмiрно набряклi, !х матрикс набував грубоволокнистого вiзерунку. Кiлькiсть крист зменшувалась.
Ппертрофований пластинчастий цитоплазма-тичний комплекс Гольджi мiстив нерiвномiрно розташованi стовпчики гладеньких мембран, ото-чених великими електронно-прозорими вакуолями. Цитоплазма епiтелiальних клггин мiстила овальнi включення лiпiдiв i велику кiлькiсть первинних лiзосом. Зернистий ендоплазматич-ний ретикулум розвинутий слабо. Кшьюсть рибосом, пов'язаних з його мембранами, суттево зменшувалася. У базальних вщдшах цитоплазми компактно розташовувалися мiтохондрi! з чи-сленними кристами i проясненим грубоволок-нистим матриксом (рис. 3).
Рис. 3. Ультраструктура еттелюципв дистального ввддшу у хворих 1-оТ групи. Скупчення мiтохондрiй у складках мембран. х 34000. Контрастування свинцю цитратом
У другiй групi (препарати нирок ошб лiтнього i старечого вшу, яю померли внаслiдок абдомшально! травми, ускладнено! кровотечами з внутршшх органiв) ендотелiоцити капiлярiв ниркових клубочюв характеризувалися порушен-ням структури цитоплазматично! мембрани i збiльшенням товщини фшьтрацшного апарату. Набряк цитоплазми подоцитiв спостершався на тлi зменшення !! електронно! щiльностi.
Епiтелiальнi клiтини проксимального вщдшу нефрону мiстили округло! форми ядра з не-рiвномiрним розподiлом хроматину на площi зрiзу i досить значним розширенням перинукле-
арного простору. Окремi ядра мали вогнищевий лiзис ядерно! мембрани. Цитоплазма надмiрно просвiтлена i заповнена численними м^охон-дрiями видовжено! форми, що розташовувалися у складках плазматично! мембрани. Зовшшня поверхня мiтохондрiй втрачала чiтку мембранну структуру. У невелико! кшькосп м^охондрш були ознаки деструкцi! як зовшшньо! мембрани, так i внутршньо! перегородки (рис. 4). Зер-нистий ендоплазматичний ретикулум дуже слабо розвинутий, складалось враження, що в окремих клггинах вiн взагалi вiдсутнiй.
Рис. 4. Ультраструктура ештелшци™ проксимального вщдшу нефрону в омб 2-оТ групи. Скупчення мггохондрш з частково лiзованими кристами. х 33000. Контрастування свинцю цитратом
Пластинчастий цитоплазматичний комплекс Гольдж помiрно редукований. Характерний зна-чний набряк мiкроворсинок. Субстанщя, що за-повнювала !х, мала рiзну електронну щшьшсть. Iнодi спостериали злущення мiкроворсинок i появу у просвт канальця фрагментiв цитоплаз-матичних органел. Цитоплазма у зонi безпо-
середнього контакту з просвiтом канальщв мiс-тила автофагосоми.
В епiтелiальних клiтинах дистального вщдшу нефрону зазначеш порушення субмшроскошчно! будови менш iстотнi. В основi даних змiн лежить розпушення внутршньокттинних мембран (рис.5).
Рис. 5. Ультраструктура ештелюци^в дистального вiддiлу нефрону в оаб 2-оТ групи. Розпушення внутршньоклггинних мембранних структур. х 35000. Контрастування свинцю цитратом
Таким чином, електронномшроскошчне до-слщження клiтин нирок померлих л^нього i старечого вiку показало, що !х ультраструктурна органiзацiя внутрiшньоклiтинних елеменпв нир-кового епiтелiю вiдповiдае вшовим i посмертним змiнам. Мембранна система нефроципв розпу-шуеться. Зазначенi структурш порушення, з одного боку, мають вiковий характер, з шшого - е результатом посмертного внутршньоклггинного автолiзу.
Водночас, порiвнюючи двi групи дослщжува-них препаратiв, варто зазначити, що у померлих внаслщок абдомшально! травми, ускладнено! кровотечами з внутршшх органiв черевно! по-рожнини, змши ультраструктурно! оргашзаци нефроцитiв е бшьш глибокими. Виявленi зру-шення ультраструктури свщчать про характернi для старечого вшу дистрофiчнi процеси, якi поеднуються з деструктивними змiнами нефроципв, що е наслiдком абдомшально! травми i внутршньо! кровотечi.
Сутнiсть встановлених змiн органел ендоте-лiоцитiв i подоцитiв ниркового клубочка, а також епiтелiальних клiтин проксимального i дисталь-ного вiддiлiв нефрону полягае у трансформаци дистрофiчного процесу в деструкщю. Ультра-структурна перебудова архiтектонiки нефроципв супроводжуеться набряком мiтохондрiй з част-ковою деструкцiею крист i розпушенням внутр> шньоклiтинних мембранних структур, що е морфолопчним субстратом порушення окисно-вiдновних реакцiй. При абдомiнальнiй травмi з внутрiшнiми кровотечами ультраструктурнi уш-кодження вiдповiдають пригнiченню репаратив-них процесiв, а також порушенню механiзмiв реабсорбци первинно! сечi, що структурно вщ-дзеркалюеться вакуолiзацiею цистерн ендоплаз-матичного ретикулуму i редукцiею комплексу Гольдж1, зменшенням числа рибосом i полiсом, вогнищевою деструкцiею внутрiшньоклiтинних мембран.
Найбшьш суттевих ушкоджень зазнають ен-дотелюцити i подоцити ниркового клубочка. Дистрофiчнi i деструктивнi змiни в них приз-водять до порушення ультраструктури гломеру-лярного фiльтрацiйного апарату i трансцелю-лярного транспорту речовин, що викликае набряк цитоплазми ендотелiоцитiв i подоцитiв та замикае порочне коло патолопчного процесу в нирках. В окремих клггинах нефрону активу-ються катаболiчнi процеси, про що свщчить вогнищева деструкцiя органел i мембран, поява в цитоплазмi нефроцитiв вторинних лiзосом. Збь льшуеться товщина базально! мембрани, що призводить, з одного боку, до звуження просвiту
капiлярiв, з iншого - до порушення процешв ультрафшьтраци i пригшчення трансцелюляр-ного транспорту органiчних речовин i еле-ктролiтiв крiзь капшярну стiнку. Структурно це проявляеться рiзким зменшенням кiлькостi мiкропiноцитозних пухирцiв у цитоплазмi вщ-росткiв ендотелiоцитiв.
Вщомо, що шок, який виникае внаслщок аб-домiнальноl травми, характеризуеться клшкою "гострого живота" (ушкодження порожнинних оргашв) i масивною внутрiшньою кровотечею (розрив парениматозних органiв). Iнтенсивнiсть такого шоку багато в чому залежить вщ ступеня i площi анатомiчних ушкоджень, швидкосп i ве-личини крововтрати. Компенсащя крововтрати реалiзуеться через тахшное, тахiкардiю з приско-ренням кровообпу, скорочення периферiйних артерiй з мобшзащею кровi з депо i надхо-дження тканинно! рiдини у кров'яне русло. Результатом тако! централiзацil кровообiгу е пору-шення ниркового кровопостачання, що може призвести до розвитку гостро! нирково! недос-татносп iшемiчного генезу, оскiльки при знижен-нi систолiчного артерiального тиску до 50 мм рт. ст. ультрафшьтращя в нирках припиняеться [1,12]. Наявшсть у кровi лiпополiсахаридiв грам-негативних мiкроорганiзмiв, а також реперфу-зшний синдром ускладнюють порушення функ-ци нирок [4,8,13]. Крiм того, в гострому тсля-травматичному перiодi тдвищена генерацiя ангiотензину II викликае ушкодження ендотелда гломерулярних судин i провокуе активацiю тромбоцитiв iз вивiльненням 11 тромбоцитарних факторiв згортання кровi, що сприяе мiкротромбутворенню [3,10]. Отже, наведет ультраструктурш порушення при абдомiнальнiй травм^ на наш погляд, е матерiальним субстратом нирково! дисфункцi!, яка е складовою полiо-рганно! недостатносп. Тому вважаемо за необ-хвдне проводити у клiнiцi корекцiю та запоб> гання таким порушенням.
ВИСНОВКИ
1. Ультраструктурна оргашзащя клiтин нирок померлих лггнього i старечого вшу вщповщае вiковим i посмертним змшам, що стосуеться всiх внутрiшньоклiтинних елеменпв ниркового епi-телiю.
2. У померлих внаслщок абдомiнально! травми, ускладнено! кровотечею з внутршшх оргашв, порушення ультраструктурно! оргашзаци нефроципв е бiльш глибокими - характерш для старечого вiку дистрофiчнi процеси поеднуються з деструктивними змшами нефроципв.
3. Найбiльш суттевих ушкоджень зазнають ендотелюцити i подоцити ниркового клубочка, дистрофiчнi i деструктивнi змiни котрих призво-дять до порушення ультраструктури гломеру-лярного фiльтрацiйного апарату.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Вандер А. Физиология почек. - СПб.: Питер, 2000. - 256 с.
2. Донченко О.И. Влияние возраста на обмен белков в норме и в остром периоде травмы конечностей // Травма. - 2002. - Т.3, № 4. - С. 380-386.
3. Запровальная О.Е., Степанова С.В. Тромбоци-тарно-сосудистый гемостаз в динамике лечения ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента у больных ишемической болезнью сердца // Пращ XIV з'зду терапевпв Украши. - Ки!в, 1998. - Ч.11. -С. 147-149.
4. Лидбург П.С. Концепция ЦОГ // Междунар. мед. журн. - 1999. - № 5-6. - С.348-354.
5. Особливосп переб^ травматично! хвороби на фош алкогольно! штоксикаци / £льский А.В., Крюк Ю.Я., Золотухш С.£. та iн. // Физиол. журн. - 2000. -Т.46, № 2. - С.116-117.
6. Пастернак В.М. Патофiзiологiчнi аспекти травматично! хвороби у постраждалих з важкими пошко-дженнями таза // Физиол. журн. - 2000. - Т.46, № 2. -С.93.
7. Пелипенко О.В. Особливостi травматично! хвороби у людей похилого вису з пошкодженнями стег-ново! к1стки // Пращ XIII з'!зду ортопедiв-травмато-лопв Укра!ни. - Донецьк, 2001. - С.77-78.
8. Роль ейкозаноидов в регуляции фагоцитарной функции макрофагов фактором активации тромбоцитов при эндотоксиновом шоке / Зайцева Л.Г.,
Вайсбурд М.Ю., Шапошникова Г.М., Мысякин Е.Б. // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т.130, № 9. -С.309-312.
9. Селезнев С.А., Шапот Ю.Б. Патогенез и клиника травматической болезни // Физиол. журн. - 2000.
- Т.46, № 2. - 126с.
10.Сравнение влияния каптоприла и клонидина на структурно-функциональное состояние тромбоцитов у больных гипертонической болезнью и стабильной стенокардией / Гультяева Е.П., Шафер М.Ж., Мусихи-на Н.А. и др. // Кардиология. - 1998. - Т.38, № 11. -С.25-27.
11.Фадеев Д.И. Ранний металлоостеосинтез закрытых и открытых множественных и сочетанных переломов длинных трубчатых костей. - Смоленск: Б.и.
- 1997. - 364 с.
12.Шерман Дж.А. Патофизиология почки / Пер. с англ. - 2-е изд. - М., СПб.: БИНОМ - Невский дiа-лект, 1999. - 206 с.
13.Distel M. Meloxicam. Clinical data on a perefe-rential cyclooxigenase-2 inhibitor // J. Clin. Rheumatol. -1998. - Vol. 4. - P. 32-39.
14.Karlbauer A., Woidke R. Оценка тяжести травмы: обзор наиболее часто используемых систем для оценки тяжести пореждений у травматологических больных // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Пирогова. - 2003. - № 3. - С.16-19.
УДК 616-002.3-089.4-089.168:615.477.7
В.В. Мартемянов ЕФЕКТИВН1СТЬ М1СЦЕВОГО
ЗАСТОСУВАННЯ СЕРВЕТОК 13 МЕТАЛОКОМПЛЕКСОМ ДЛЯ Л1КУВАННЯ ГН1ЙНИХ РАН
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра госттальног хiрургii (зав. - д. мед. н., проф. 1.В.Люлько)
Ключовi слова: гнтна рана, мкцеве лкування, гiстологiчнi до^дження, цитологiчнi до^дження
Key words: purulent wound, local medical treatment, histological researches, cytological researches
Резюме. Изучены морфологические изменения в ранах 21 больного с гнойно-воспалительными осложнениями мягких тканей в процессе их местного лечения салфетками с иммобилизированным металлокомплек-сом и традиционными препаратами. Приведена сравнительная характеристика изменений в тканях в зависимости от сроков применения местных препаратов. В работе использованы гистологические исследования материалов биопсии и изучение клеточного состава отпечатков, которые были получены из ран в различные сроки применения местных препаратов. Было доказано более эффективное воздействие предлагаемых салфеток по сравнению с традиционными препаратами для местного лечения гнойно-воспалительных осложнений в ранах на течение процессов репарации в них у хирургических и урологических больных.
