CC BY
4284. Бредихина Н.А. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. / Н.А. Бредихина. МЦ УД Президента РФ. (статья). [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.gastroscan.ru/literature/authors/1294/ (дата обращения: 12.10.2017).
5. Кузин М.И., Шкроб О.С., Кузин Н.М. Хирургические болезни. / М.И. Кузин, О.С. Шкроб, Н.М. Кузин. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002. 784 с.
6. Скворцов В.В., Одинцов В.В. Актуальные вопросы диагностики и лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. / В.В. Скворцов, В.В. Одинцов. Медицинский алфавит. Больница, 2010 г. С. 13-17.
7. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. / М.М. Шехтман. Медицина, 1987. 296 с.
АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ) Карамуллина Э.Р.1, Куликова Д.С.2, Шамратова Л.Р.3, Стяжкина С.Н.4
1Карамуллина Элина Руслановна - студент;
2Куликова Дарья Сергеевна - студент;
3Шамратова Ляйсан Ришатовна - студент, педиатрический факультет;
4Стяжкина Светлана Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск
Аннотация: статья посвящена изучению аутоиммунного гепатита. В статье представлены современные данные по этиологии и патогенетическим механизмам развития данной патологии. Описан клинический случай цирроза печени в исходе аутоиммунного гепатита.
Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, цирроз печени, антитела.
Аутоиммунный гепатит представляет собой хроническое воспалительное заболевание печени, характеризующееся наличием типичных аутоантител, повышением уровня гамма-глобулинов и хорошим ответом на иммуносупрессивную терапию. Однако диагноз аутоиммунного гепатита может быть поставлен только после исключения вирусного гепатита, холестатических аутоиммунных заболеваний печени, болезни Вильсона, гемохроматоза, дефицита od - антитрипсина, токсических форм гепатита (алкогольного и лекарственного). Таким образом, диагноз аутоиммунного гепатита следует считать диагнозом исключения [1]. Вирусные гепатиты приобрели глобальное распространение с неуклонной тенденцией к росту. Он занимает одно из ведущих мест в структуре инфекционных заболеваний в России и странах СНГ. На сегодняшний день в мире насчитывается около 700 млн носителей вируса гепатита В и свыше 500 млн носителей вируса гепатита С. Ежегодно вновь инфицированными становятся около 50 млн человек [2]. Морфологически выявляется картина перипортального гепатита. При лабораторных исследованиях обнаруживают гипергаммаглобулинемию и повышенный уровень аутоантител: ANA, антител к гладким мышцам (SMA), антител к микросомальной фракции печени и почек (LKM), антител к растворимому антигену печени (SLA). АИГ составляет около 10% всех случаев хронического гепатита; примерно у 20% больных наблюдается острое начало заболевания. В западных странах частота обнаружения АИГ составляет 0,1 - 1,2 на 100 тыс. населения, в Японии - 0,08 - 0,15.
Так как в первые десятилетия после описания АИГ он преимущественно диагностировался у молодых женщин, то до сих пор среди врачей упорно сохраняется
мнение, что АИГ - болезнь молодых людей. Фактически же средний возраст больных составляет 40 - 45 лет, а манифестация заболевания в возрасте 50 - 70 лет наблюдается почти в два раза чаще, чем у лиц до 30 лет [3]. В разное время в качестве патогенетических факторов аутоиммунного гепатита рассматривались гепатотропные вирусы, бактерии, лекарственные препараты и другие токсические вещества. Однако наличия какой-либо причинной связи между этими факторами и развитием аутоиммунного гепатита выявлено не было Хотя аутоиммунный гепатит является редким заболеванием, среди всех аутоиммунных заболеваний печени он считается наиболее хорошо изученным [1].
Начало заболевания чаще постепенное с неспецифических симптомов; у одной трети больных - картина острого вирусного гепатита; нередко первыми проявлениями могут быть внепеченочные - так называемые «ревматические маски»; в единичных случаях регистрируется холестаз, который создает значительные сложности в дифференциальной диагностике АИГ. Развернутая картина заболевания характеризуется желтухой, абдоминальным дискомфортом, диспепсией, артралгией, миалгией, лихорадкой, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями. На стадии цирроза появляются признаки портальной гипертензии и печеночной недостаточности. Возможно аутоиммунное поражение других внутренних органов: гломерулонефрит, тиреийодит, сахарный диабет, синдром Кушинга, Шегрена, миокардит, перикардит, плеврит, гемолитическая анемия и др.
В диагностике АИГ особое значение придается лабораторным показателям и гистологическим признакам. Значимым является положительный ответ на иммунносупрессивную терапию. Препаратами выбора считают монотерапию глюкокортикоидами или в сочетании с азатиоприном [4].
В общем анализе крови (ОАК) выявляют: лейкопению, тромбоцитопению, анемию смешанного генеза (гемолитическую, постгеморрагическую, перераспределения железа), значительное увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови (БАК) обнаруживают: повышение уровня билирубина в 2 - 10 раз (преимущественно за счет прямой фракции), активности трансаминаз в 5 - 10 раз, содержания сывороточного -а-фетапротеина и ферритина в 2 раза. Для иммунограммы характерны: рост уровня гамма - глобулинов и (или) Ig G более, чем в 2 раза; содержания ЦИК, РФ; дисбаланс субпопуляций лимфоцитов: увеличение количества Т-хелперов, гиперактивность В-клеток, ложноположительные результаты серологических реакций к бактериям и вирусам. С целью установления типа АИГ проводят идентификацию аутоантител. Пункционная биопсия важна для определения гистологической активности и выраженности фиброза. При необходимости осуществляют диагностику системных проявлений, портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности [5].
Современная классификация АГ выделяет следующие подтипы:
Подтип 1 - классический АГ, на его долю приходится около 85% всех случаев. При этом варианте выявляются ANA, AMA, LMA. Подтип 2 - две трети пациентов, страдающих этим вариантом, составляют дети, нередко болеют люди пожилого возраста, частота заболевания среди лиц мужского и женского пола одинакова, мало изменяются уровни АЛТ, АСТ. Характерно обнаружение LKM-1-антител [16]. LKM-антитела имеют разные подтипы: LKM-2 выявляют при лекарственном гепатите, LKM-3 обнаруживается у 20% больных дельта-гепатитом. Подтип 3 - характерно выявление SLA, а также анти^Р-антител к гепатоцитам и клеткам поджелудочной железы. Деление АГ на подтипы практического значения не имеет, однако следует иметь в виду, что подтип 2 АГ может быть связан с гепатитом С либо HCV может индуцировать появление АГ у генетически предрасположенных лиц. Нет данных о различиях гистологической картины при отдельных подтипах АГ [6]. Поскольку у больных АИГ часто наблюдается его субклиническое и бессимптомное течение при любом повышении уровня печёночных ферментов, необходимо проводить дифференциальный диагноз с АИГ. Кортикостероиды - препараты выбора для
60
достижения ремиссии при АИГ. Поддерживающую иммуносупрессию (обычно азатиоприном) нужно проводить как минимум в течение 3 лет [7]. Прогноз при аутоиммунном гепатите зависит от своевременности постановки диагноза. Факторами риска неблагоприятного течения являются поздняя диагностика, высокая активность воспаления, позднее начало лечения, молодой возраст, а также генотип HLA DR3. Прогноз существенно улучшился после внедрения в клиническую практику иммуносупрессивной терапии. Показатели 10-летней выживаемости в 1993 г. достигли 90%, хотя у 48% больных в указанном исследовании имелись прецирротическая стадия заболевания или уже сформировавшийся цирроз печени. Менее благоприятен прогноз у больных с АИГ 2 типа, особенно у пациентов детского и подросткового возраста. У них заболевание прогрессирует гораздо быстрее, а эффективность иммуносупрессивной терапии ниже. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) в течение 5 лет после установления диагноза цирроза печени составляет 4-7%. Таким образом, этот риск ниже, чем риск развития холангиокарциномы у больных первичным склерозирующим холангитом, и примерно соответствует риску развития ГЦК при первичном билиарном циррозе [1].
Вашему вниманию предлагаем описание клинического случая цирроза печени в исходе аутоиммунного гепатита.
Больная В., 62 года, 12 мая 2017 года поступила в терапевтическое отделение 1 РКБ города Ижевска с жалобами на быструю утомляемость, одышку при ходьбе, дискомфорт в правом подреберье, изжогу, отрыжку после приема пищи, головокружение. Считает себя больной с 2001 года, когда впервые появилась сильная слабость, тошнота, дискомфорт в правом подреберье, головокружение. К врачу не обращалась. В 2003 году в связи с ухудшением состояния обследовалась в онкологическом и инфекционном отделениях, но патологии со стороны каких-либо систем обнаружено не было. В 2004 году была обследована в гастроэнтерологическом отделении 1 РКБ, где был выставлен диагноз цирроз печени. После лечения состояние улучшилось. В 2016 году пациентка вновь обратилась в клинику с теми же жалобами. В ОАК - снижение количества гемоглобина до 80 г/л. 12 мая 2017 года состояние ухудшилось, в ОАК - снижение количество гемоглобина до 59 г/л, эритроцитов - до 3*10Л12л, лейкоцитов - 2,2*10Л9/л. В связи с благополучным социальным анамнезом, отрицательными результатами на вирусные гепатиты был назначен анализ на определение наличия аутоантител, где был выявлен высокий титр AMA - M2 антител.
Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормального питания (вес - 62 кг). Кожные покровы, склеры физиологической окраски. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Пульс - 60 в мин. АД 115/70 мм рт.ст., тоны сердца ясные, ритмичные. Язык влажный. Живот не вздут, мягкий, слабоболезненный в правом подреберье. Печень при пальпации выступает на 1 см из-под края правой реберной дуги, плотной консистенции, поверхность неровная. Селезенка пальпируется, размеры ее увеличены. Объемные образования в животе, раздутые желудок и отделы кишечника не пальпируются. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицателен. Симптом сотрясения отрицателен с обеих сторон.
На УЗИ - диффузные изменения печени, характерные для цирроза. Признаки портальной гипертензии. Расширение v.porta и ее ветвей. Спленомегалия, размеры селезенки - 18*6,8 см, S - 106 смЛ2. По данным ультразвуковой эластографии -признаки диффузных изменений в структуре печени по типу гепатита с переходом в цирроз. В общем анализе крови - лейкопения, анемия, тромбоцитопения. В БАК -АЛТ - 40 мкмоль, АЛТ - 20,5мкмоль, увеличение фракции гамма - глобулинов. На иммунограмме - определение ЦИК, в анализе на определение наличия аутоантител -выявление AMA M2 антител.
Больной назначена терапия иммуносупрессорами (азотиаприн), гкс (преднизолон), гепатопротекторами (урсофальк), интерферонами, гемостатиками (викасол).
61
Представленные данные показывают сложность диагностики и ведения больных с данной патологией. Диагноз ставится методом исключения и имеет решающее значение во врачебной тактике. Лечение основано на использовании иммуносупрессоров, назначаемых, дополнительно к терапии
глюкокортикостероидами. В 80% случаев лечение приводит к полной ремиссии и нормальной продолжительности жизни. При отсутствии терапии прогрессирует с исходом в цирроз печени.
Список литературы
1. Лейшнер У. Аутоиммунный гепатит. [Текст] / Лейшнер У. // Freiburg: Dr. Falk Pharma GmbH, 2008. С. 6. С. 33.
2. Антоневич М.Е. Клинико-лабораторная и иммунологическая характеристика хронического гепатита неверифицированной этиологии с учетом маркеров аутоиммунного поражения. [Текст]: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук (14.00.05) / Марина Евгеньевна Антоневич. СПБ ГМА им. Мечникова. Санкт Петербург, 2004. 124 с.
3. Шварц В.Я., Ногаллер А.М. Аутоиммунный гепатит. [Текст] / Шварц В.Я., Ногаллер А.М. // Клиническая медицина (Москва), 2013. С. 58.
4. Онучина Е.В., Рожанский А.А., Пошкайте И.А. [Текст] / Онучина Е.В., Рожанский А.А., Пошкайте И.А. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск), 2002. С. 84.
5. Онучина Е.В, Рожанский А.А., Казакова Р.В., Пошкайте И.А. [текст] / Онучина Е.В., Рожанский А.А., Казакова Р.В., Пошкайте И.А. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск), 2006. № 5. С. 84.
6. Ющук Н.Д., Максимов С.Л.Аутоиммунный гепатит. Варианты клинического течения. Принципы лечения. [Электронный ресурс] / Н.Д. Ющук, С.Л. Максимов. Электрон. журн. Москва «Открытые системы», 1998. 06. № 05/98. Режим доступа: http://narfu.ru/agtu/www.agtu.ru/fad08f5ab5ca9486942a52596ba6582elit.html#obz6/ (дата обращения: 03.11.2017).
7. Ивашкин К.В., Широкова Е.Н., Ивашкин В.Т. [Текст] / Ивашкин К.В., Широкова Е.Н., Ивашкин В.Т. // Российские медицинские вести, 2012. № 2. С. 4-16.
ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
12 3
Зворыгина М.А. , Хафизова А.Ф. , Стяжкина С.Н.
1Зворыгина Мария Александровна - студент; 2Хафизова Алсу Фависовна - студент, педиатрический факультет; 3Стяжкина Светлана Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск
Аннотация: статья посвящена изучению грыж передней брюшной стенки и факторам, влияющим на их возникновение. В статье представлены современные данные по этиологии и патогенетическим механизмам развития грыж. Описан клинический случай повторной рецидивирующей паховой грыжи слева. Ключевые слова: грыжи, грыжи передней брюшной стенки, рецидивирующие грыжи.
Грыжа (от лат. hernia) - выхождение органов из полости, через патологически образованные или естественно существующие отверстия передней брюшной стенки [3].
