CC BY
347
Атопический дерматит у детей — современные особенности течения и диагностики
Т.Г. Маланичева, С.Н. Денисова, С.Н. Вахрамеева
Казанский государственный медицинский университет; Детская городская клиническая больница №9 им. Г.Н.Сперанского; Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Atopic dermatitis in children: the specific features of courses and diagnosis
T.G. Malanicheva, S.N. Denisova, S.N. Vakhrameyeva
Kazan State Medical University; G.N. Speransky Children's City Clinical Hospital Nine, Moscow; Research Center for Children's Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Распространенность атопического дерматита за последние три десятилетия возросла и составляет от 13 до 25%. Более высокая заболеваемость регистрируется у детей, проживающих в городской местности, особенно в экологически неблагоприятных районах. Атопический дерматит является самым первым проявлением атопии, а у части детей — началом «аллергического марша». В лекции авторами описаны специфические и неспецифические триггеры атопического дерматита у детей, патогенетические механизмы развития, особенности клинического течения заболевания в детском возрасте.
Ключевые слова: дети, атопический дерматит, проявления, диагностика.
In the past three decades, the prevalence of atopic dermatitis has increased and accounts for 13 to 25%. Higher morbidity rates are recorded in children living in an urban area, in poor environmental regions in particular. Atopic dermatitis is the very first manifestation of atopy and, in some children, the onset of allergic march. The lecture describes the specific and nonspecific triggers of atopic dermatitis in children, pathogenetic mechanisms of development, and the specific features of the clinical course of the disease in childhood.
Key words: children, atopic dermatitis, manifestations, diagnosis.
Атопический дерматит — хроническое аллергическое воспаление кожи, возникающее в результате готовности иммунной системы к развитию аллергической реакции, способной быть запущенной как атопическими, так и неатопическими механизмами. Сопровождается кожным зудом и частым инфицированием. Атопический дерматит является самым первым проявлением атопии, а у части детей — началом «аллергического марша». Его манифестация в 50% случаев происходит в возрасте до 1 года, в 30% случаев — от 1 года до 3 лет, в 20% — старше 5 лет. Распространенность данной патологии за последние три десятилетия возросла и составляет от 13 до 25%. Более высокая заболеваемость регистрируется у де-
© Коллектив авторов, 2012
Ros Vestn Perinatol Pediat 2012; 2:109-117
Адрес для корреспонденции: Маланичева Татьяна Геннадьевна — д.м.н., проф. каф. пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета Казанского государственного медицинского университета 420012 Казань, ул. Бутлерова, д. 49
Денисова Светлана Николаевна — д.м.н., врач-педиатр консультативно-методического кабинета по питанию больного и здорового ребенка Департамента здравоохранения Москвы при ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского
123317 Москва, Шмитовский проезд, д. 29
Вахрамеева Светлана Николаевна — д.м.н., гл.н.с. научно-организационного отдела Научного центра здоровья детей РАМН 117296 Москва, Ломоносовский пр., д. 2/62
тей, проживающих в городской местности, особенно в экологически неблагоприятных районах.
Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью (если больны оба родителя — у 81% детей; если болен только один родитель — у 56%), определяется воздействием генетических и средовых факторов, способствующих формированию атопического фенотипа [1].
Этиологические факторы атопического дерматита у детей
Специфические триггеры атопического дерматита
1. Пищевые аллергены: белки коровьего молока, куриного яйца, рыба, морепродукты, глютен и другие продукты с высокой сенсибилизирующей активностью (табл. 1). Частота непереносимости белков коровьего молока при атопическом дерматите у детей первого года жизни составляет 70—90%. Молоко содержит более 25 антигенов, но наиболее активными являются казеин, р-лактоглобулин и лактальбумин. Высоким сенсибилизирующим потенциалом обладают также протеины белка яиц (овопротеин, кональ-бумин) и желтка яиц (ливетин и фосфовитин). Белок яйца обладает более выраженной аллергенной активностью, чем желток [2]. В ходе проведенного в США исследования выявлено, что в 93% случаев причиной пищевой аллергии являются 8 продуктов: яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, пшеница.
Таблица 1. Сенсибилизирующая активность продуктов питания
Высокая Средняя Низкая
Коровье молоко Говядина Постная баранина
Яйца Свинина Мясо кролика
Рыба Индейка Конина
Морепродукты Картофель Перловая крупа
Икра Горох Капуста (белокочанная, цветная)
Пшеница Персики Патиссоны
Рожь Абрикосы Огурцы
Курица Бананы Зеленые яблоки
Грибы Перец зеленый Зеленые груши
Морковь, свекла Кукуруза Белая, красная смородина
Мед Греча Желтая слива
Орехи Рис Огородная зелень
Шоколад Клюква Тыква, арбуз
Кофе, какао Крыжовник
Клубника Белая черешня
Земляника
Малина
Цитрусовые
Ананас
Киви
Хурма
Дыня
Гранат
Виноград
2. Аэроаллергены жилищ: клещи домашней пыли (Dermatophagoidus pteronissimus, Dermatophagoidus farina), грибковые аллергены (споры плесневых грибов), аллергены животных и насекомых.
3. Бактериальные аллергены: Staphylococcus aureus, стрептококки. Существует связь между степенью контаминации кожи Staphylococcus aureus, уровнем общего IgE и тяжестью воспаления кожи при атопи-ческом дерматите.
4. Лекарственные аллергены: антибиотики пени-циллинового ряда, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, витамины и др. Сравнительно редко лекарственная аллергия выступает единственной причиной болезни, чаще имеет место в сочетании с пищевой или грибковой сенсибилизацией.
Пищевые аллергены являются ведущим этиологическим фактором развития атопического дерматита, особенно в раннем детском возрасте. Развитию пищевой аллергии у детей первого года жизни способствует незрелость желудочно-кишечного тракта, не-
достаточная выработка пищеварительных ферментов и снижение его барьерной функции [3, 4].
С увеличением возраста больных повышается значение сенсибилизации к аэроаллергенам жилищ, которые во внутренние среды организма проникают при дыхании и через поврежденную кожу. При бытовой (клещевой) сенсибилизации атопический дерматит характеризуется круглогодичным персистиру-ющим течением, ухудшением в ночное время суток, в домашней обстановке, отсутствием эффекта от эли-минационной диеты.
При грибковой сенсибилизации у больных атопи-ческим дерматитом наблюдается ухудшение кожного процесса во влажное время года, в сырых помещениях. Отмечается реакция на дрожжесодержащие продукты питания, непереносимость антибактериальных препаратов пенициллинового и цефалоспоринового ряда.
При эпидермальной сенсибилизации у больных отмечается обострение процесса после контакта с домашними животными, после посещения цирка и зоопарка.
Неспецифические триггеры атопического дерматита
1. Климатические факторы: характерно улучшение кожного процесса в летнее время года, что возможно связано с воздействием солнечного УФ-облучения, усиленной экскрецией кожного сала, увлажняющим действием воды и снижением воздействия аэроаллергенов.
2. Химические факторы: синтетические моющие средства, лосьоны.
3. Физические: травматизация кожи в результате расчесывания, потение и ношение синтетической одежды.
4. Алиментарные факторы: острая, кислая пища, содержащая истинные гистаминолибераторы.
5. Инфекционные заболевания кожи.
6. Психосоциальные факторы: напряженные отношения в школе, в семье, стрессы.
Патогенетические механизмы развития атопического дерматита
В основе развития атопического дерматита лежат иммунные механизмы, обусловленные генетическими нарушениями иммунного ответа и неблагоприятными воздействиями факторов внешней среды. В механизмах формирования атопического дерматита ведущим является двухфазный иммунный ответ (табл. 2), обусловленный поляризацией Т-лим-фоцитов. Клетки Лангерганса являются основными клетками иммунной системы кожи, ответственными за IgE-опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т-лимфоцитам. Число клеток Лангерганса у больных атопическим дерматитом значительно выше, чем у здоровых [5]. В настоящее время доминирует концепция патогенеза, согласно которой развитие атопического дерматита определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и гиперчувствительностью замедленного типа.
Проникновение аллергена происходит через слизистые оболочки и кожу. Аллерген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению и связываются с HLA антигенами II класса. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т-клеточным рецептором СD4+ лимфоцитами. Продуцируются антигенспецифические Т-лимфоциты (преимущественно Th2-СD4+ Т-лимфоциты), секре-тирующие Ш-4, Ш-5 и ^-13, переключающие В-лим-
фоциты на гиперпродукцию ^Е [6, 7].
При повторном поступлении аллергена происходит связывание антигена со специфическими рецепторами молекулы ^Е на мембране тучных клеток, их дегрануляция с выделением преформированных медиаторов воспаления (гистамин, кинины и др.) и синтезом новых медиаторов (лейкотриены, проста-гландины, тромбоксаны и др.), действием которых обеспечивается ранняя фаза аллергического воспаления. За этим следует поздняя фаза аллергической реакции, характеризующаяся инфильтрацией кожи Т-лимфоцитами, которые синтезируют ^-3, ^-4 и ^-5. В местах поражения кожи обнаруживаются преимущественно ^2-лимфоциты. Клинические проявления острого воспаления при атопическом дерматите состоят в образовании эритемы, папул, везикул, корок, трещин, что сопровождается сильным зудом.
Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение, характеризующееся активацией ТЫ-лимфоцитов. Под действием медиаторов острой фазы атопического дерматита в эпидермис привлекаются воспалительные дендритные эпителиальные клетки, которые являются антигенпрезентирующи-ми, ответственными за формирование хронической фазы аллергического воспаления. В хроническую фазу атопического дерматита происходит переключение иммунного ответа с ^2- на Th1-лимфоциты и повышение продукции ^-2, ^-12, ^-6, ^-8, Ш 5, у-интерферона. В эту фазу в коже повышается содержание эозинофилов, макрофагов, клеток Лангер-ганса. Эозинофилы секретируют высокотоксичные белки, липидные медиаторы, цитокины, ферменты, которые участвуют в развитии воспаления. Важную роль в поддержании хронического воспаления при атопическом дерматите играют инфекция кожи и аутоантигены. Клинические проявления хронического воспаления — кожный зуд и лихенификация.
Факторы, поддерживающие воспалительный процесс в коже при атопическом дерматите:
1. Механическая травма (расчесы) из-за постоянного кожного зуда (зудорасчесочный цикл).
2. Микробные экзотоксины.
3. Нарушение чувствительности Т-клеток к эндогенному кортизолу, который может уменьшать активность кожного воспаления.
Определенную роль в патогенезе атопического
Таблица 2. Фазы патогенеза атопического дерматита
Фаза Характеристика
Сенсибилизации Возникает у генетически предрасположенных лиц Пролиферация В-лимфоцитов и аллергенспецифических Т-лимфоцитов Дифференциация В-лимфоцитов в И^Б-продуцирующие плазматические клетки, а Т-лимфоцитов — в СD4+ клетки памяти
Манифестации воспаления кожи Возникает после контакта с аллергенами, к которым была ранее сенсибилизация Активация специфических Т-лимфоцитов в коже
дерматита также играют неиммунные факторы — нейровегетативные нарушения: дисфункции со стороны центральной и вегетативной нервной систем, которые контролируют активацию иммунокомпетен-тных клеток и механизмы зуда путем выделения ней-ропептидов.
Наряду с иммунными механизмами в патогенезе атопического дерматита имеет значение повреждение рогового слоя эпидермиса и водно-липидной пленки в результате аллергического воспаления. Это приводит к выраженной сухости кожи, ее гиперреактивности, размножению бактерий и накоплению антигенов. Повышенная сухость поддерживает зуд, а зуд и расчесы в свою очередь способствуют инфицированию кожи.
Анатомо-физиологические особенности кожи при атопическом дерматите:
специфическая и неспецифическая гиперреактивность;
нарушение обмена липидов и связанная с этим сухость кожи;
нарушение физиологической десквамации эпидермиса;
снижение защитно-барьерной функции кожи;
склонность к инфицированию за счет сниженной бактерицидности секрета сальных и потовых желез, нейтральной или слабокислой рН водно-липидной мантии. Классификация атопического дерматита у детей
I.
II.
III.
IV.
V.
Стадии процесса: младенческая детская подростковая.
Клинико-морфологические формы: экссудативная эритематозно-сквамозная лихеноидная
эритематозно-сквамозная с лихенифика-цией.
Фазы течения болезни:
острая
подострая
хроническая.
Степень тяжести:
легкая
среднетяжелая тяжелая.
Осложнения:
• бактериальная инфекция:
а) поверхностная стафилодермия;
б) глубокая стафилодермия;
в) стрептодермия.
• микотическая инфекция
• вирусная инфекция VI. Вид сенсибилизации:
пищевая бытовая грибковая эпидермальная поливалентная.
Разделение атопического дерматита по стадиям и клиническим формам является условным и необязательным. Это объясняется тем, что у детей в младенческом возрасте могут быть проявления, характерные для более старшего возраста, и наоборот. Кроме того, у одного и того же больного могут наблюдаться клинические признаки, свойственные как экзематозной (экссудативной), так и лихеноидной формам. Указание тяжести течения, фазы заболевания очень важно и является обязательным.
Особенности клинического течения атопического дерматита в детском возрасте
Основные особенности атопического дерматита у детей:
• стадийность развития процесса;
• зависимость локализации и морфологии очагов воспаления от возраста ребенка;
• склонность к присоединению вторичной инфекции в связи с анатомо-физиологическими особенностями кожных покровов у детей (снижение бактерицидной и защитной функций кожи).
Выделяют следующие стадии развития атопическо-го дерматита в детском возрасте:
1. Начальная стадия
2. Период развернутых клинических проявлений (стадия обострения):
— острая фаза
— хроническая фаза
3. Период ремиссии:
— неполная ремиссия (подострая фаза)
— полная ремиссия.
Стадийность развития процесса
В начальную стадию атопического дерматита появляется легкая гиперемия кожи щек, небольшое шелушение, также может быть проходящая эритема на коже щек, ягодиц. На коже волосистой части головы появляется себорейная корочка — гнейс. Необходимо отметить, что тактика лечения атопического дерматита на ранней стадии во многом определяет прогноз заболевания в будущем [8].
В острую фазу появляется ярко выраженная гиперемия, отек, микровезикуляция, экссудация, кор-кообразование, шелушение. Процесс чаще локализуется на лице, в области щек. Беспокоит кожный зуд.
В хроническую фазу появляется лихенификация, усиление кожного рисунка, застойная гиперемия, ли-хеноидные папулы, шелушение, множественные экскориации. Процесс чаще всего локализуется в локтевых сгибах, подколенных ямках, на шее, спине. Отмечается сильный зуд.
В стадию неполной ремиссии (подострая фаза)
признаки активности стихают, исчезает экссудация, инфильтрация, сохраняются сухость кожи, гиперемия и шелушение в очагах, единичные экскориации.
В фазу полной клинической ремиссии высыпания на коже отсутствуют.
В зависимости от возраста ребенка выделяют три стадии заболевания:
— младенческая — в возрасте до 2 лет;
— детская — 2—13 лет;
— подростковая — 13 лет и старше.
Младенческая стадия характеризуется наличием выраженной экссудации и мокнутия с развитием острого воспаления на коже с явлениями стойкой гиперемии, отека, микровезикуляции и коркообра-зования (экзематозная форма). Процесс чаще локализуется на лице (за исключением носогубного треугольника), но может распространяться на конечности и туловище. Реже встречаются эритематозно-сквамозные формы с явлениями выраженной гиперемии в очагах поражения, инфильтрации, шелушения без экссудативного компонента.
Появление очагов лихенификации на разгиба-тельных поверхностях конечностей и других участках кожи свидетельствует о переходе аллергического процесса из острой фазы в хроническую.
Детская стадия характеризуется складчатым характером поражения кожи с сильным зудом, гиперемией, появлением лихенификации в очагах. Излюбленная локализация — сгибательные поверхности конечностей (локтевые сгибы, подколенные ямки), шея, тыльная поверхность кисти.
Подростковая стадия характеризуется мучительным зудом, резко выраженной лихенификацией, сухостью, появлением лихеноидных папул. Характерно поражение кожи лица (хейлит, периоральный дерматит, поражение кожи вокруг глаз), верхней части туловища, области крупных складок. Отмечается непрерывно-рецидивирующее течение заболевания.
По степени тяжести атопического дерматита различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение:
Легкое течение характеризуется (табл. 3) незначительными высыпаниями, проявляющимися легкой гиперемией и экссудацией, небольшим шелушением, единичными папулами, везикулами. Зуд слабый, не нарушающий сон ребенка, увеличение лимфати-
ческих узлов незначительное (до 0,5 см). Обострения редкие, 1—2 раза в год, продолжительность ремиссии 6—8 мес.
Среднетяжелое течение характеризуется множественными очагами поражения кожи с выраженной экссудацией или лихенификацией, множественными расчесами и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный, нарушающий сон ребенка. Лимфатические узлы ощутимо увеличены (до 1 см). Обострения 3—4 раза в год, продолжительность ремиссии — 3—4 мес.
Тяжелое течение характеризуется множественными, сливающимися очагами поражения кожи, выраженной экссудацией или лихенификацией, глубокими трещинами, эрозиями, множественными геморрагическими корками, сильным мучительным зудом, часто пароксизмальным, серьезно нарушающим сон и самочувствие ребенка. Часто наблюдается инверсия сна (преимущественно дневной сон, так как ночной сон невозможен из-за зуда). Практически все группы лимфатических узлов увеличены до размеров лесного ореха. Обострения более 4 раз в год, ремиссии короткие 1—1,5 мес или вообще отсутствуют.
Дополнительные критерии тяжести атопического дерматита:
— выраженное поражение кожи в виде эритро-дермии;
— необходимость постоянного лечения наружными кортикостероидами высокой активности или глю-кокортикоидами системного действия;
— необходимость повторных госпитализаций в связи с тяжелым поражением кожи или кожными инфекциями;
— существенное нарушение качества жизни, например инверсия сна, отказ от нормального образа жизни, общения, пропуски школы из-за болезни, депрессия, при которой требуется психотерапевтическая помощь.
Для оценки тяжести течения атопического дерматита существует несколько шкал: SCORAD (scoring of atopic dermatitis, 1993) [9], EASI (eczema area and severity index, 2001), ИТАД (индекс тяжести атопиче-ского дерматита, 1998) и др.
Основные и дополнительны критерии диагностики
Таблица 3. Степень тяжести течения атопического дерматита
Признак Тяжесть течения
легкое среднетяжелое тяжелое
Обострения: количество, продолжительность 1—2 раза в год 2—3 нед 3—4 раза в год 1—2 мес Более 4 раз в год Более 2 мес
Длительность ремиссии 6—8 мес 2—3 мес 1—1,5 мес или отсутствует
Площадь поражения Единичные ограниченные очаги (до 5%) Множественные очаги (5—15%) Множественные очаги, сливающиеся в сплошные (>15%) с переходом в эритродермию
атопического дерматита у детей
Выделяют пять основных критериев диагностики атопического дерматита:
1. Зуд кожи
2. Характерная морфология и локализация поражений кожи
3. Наличие у ближайших родственников атопиче-ских заболеваний
4. Распространенная сухость кожи
5. Начало заболевания до двухлетнего возраста.
Дополнительными критериями диагностики ато-
пического дерматита являются:
• ксероз (сухость) кожных покровов;
• ладонный ихтиоз;
• реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
• локализация кожного процесса на кистях и стопах;
• хейлит;
• экзема сосков;
• начало заболевания в раннем детском возрасте;
• эритродермия;
• рецидивирующий конъюнктивит;
• складки Денье — Моргана (суборбитальные складки);
• кератоконус (коническое выпячивание роговицы);
• передние субкапсулярные катаракты;
• трещины за ушами;
• высокий уровень IgE в сыворотке крови;
• эозинофилия.
Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо наличие 3 или более обязательных и 3 или более дополнительных признаков.
Методы диагностики атопического дерматита у детей
1. Аллергологический анамнез
Необходимо при беседе с пациентом (родителями пациента) обратить внимание на следующее:
— наличие у родителей и ближайших родственников аллергических заболеваний;
— отягощенное течение антенатального и неона-тального периода;
— характер вскармливания ребенка на первом году жизни и в настоящее время;
— жилищно-бытовые условия;
— индивидуальные реакции на контакты с аллергенами и др.
2. Характерные морфология и локализация процесса в зависимости от возраста ребенка и стадии заболевания:
— преобладание экссудативного компонента с локализацией процесса на лице в раннем возрасте и синдрома лихенификации с поражением складчатых областей — в более старшем возрастном периоде;
— кожный процесс всегда сопровождается зудом.
3. Лабораторные методы исследования:
— повышение количества эозинофилов в пери-фической крови;
— определение уровня общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим);
— определение концентрации аллергенспецифи-ческих IgE в сыворотке крови (пищевые и ингаляционные аллергены);
— кожные тесты (прик-тест, тарификационные пробы);
— провокационные тесты (элиминационно-про-вокационный тест и двойная слепая плацебо-контр-олируемая проба с пищевым продуктом).
Определение специфических IgE в сыворотке крови (RAST, иммуноферментный анализ, хемилюминес-центный аллергосорбентный тест, иммунодот топ-скрин и др.) предпочтительно для пациентов:
— с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;
— принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;
— с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
— с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования;
— с обострением атопического дерматита.
Сенсибилизация может быть выявлена на основе определения специфических IgE- и IgG4-антител в крови с применением современных лабораторных методов диагностики, таких как радиоиммунологические (RAST), иммуноферментные (ИФА), хеми-люминесцентные, иммунодот топ-скрин и др. Наряду с радиоиммунологическими и ферментными методами (энзимный аллергосорбентный тест, непе-роксидазная система, флюоресцентный аллергосор-бентный тест) определения аллергенспецифических IgE-, IgG4-антител используются иммунодиагности-ческие системы, основанные на усиленной люминесценции. К одному из таких методов относится новый хемилюминесцентный аллергосорбентный тест — IgE MAST. Этот тест проводится на электродиагностическом аппарате CLA-1 с помощью специальных наборов аллергенспецифичных реагентов (фирма Systems, Нидерланды). Названная аналитическая система позволяет определять одновременно до 180 аллергенов в течение 8 мин. При этом имеется возможность быстрой качественной и количественной характеристики аллергенспецифических антител, автоматической обработки, оценки и распечатки данных.
Иммунодот топ-скрин предназначен для выполнения анализа на тест-полосках с целью полуколичественного определения in vitro сенсибилизирующих аллергенов по наличию IgE-антител в сыворотке или плазме человека. Принцип метода — твердофаз-
ный двухстадийный иммуноферментный анализ. Аллергены нанесены в виде точек на твердую фазу — нитроцеллюлозу. При первой инкубации IgE-антитела сыворотки связываются с соответствующими аллергенами на твердой фазе, несвязавшиеся компоненты отмывают. При второй инкубации к связавшимся молекулам IgE присоединяются анти-IgE моноклональ-ные антитела, конъюгированные с пероксидазой хрена. После отмывки связавшийся фермент выявляют с помощью цветной реакции с хромогеном. Полуколичественная оценка результатов проводится путем визуального сравнения интенсивности окраски точки аллергена на индикаторной полоске с точкой на карточке интерпретации окраски. Интенсивность окраски точки на карточке соответствует началу класса RAST (например, если интенсивность окраски точки аллергена находится между + и ++, то это соответствует 1-му классу RAST).
Преимущество лабораторных методов по определению специфических IgE- и IgG4-антител в крови по сравнению с кожными пробами состоит в возможности осуществить аллергодиагностику в остром периоде заболевания. На результаты тестов не оказывает влияния фармакотерапия, дермографизм. К их недостаткам относятся меньшая по сравнению с кожными пробами чувствительность, большая стоимость и невозможность применения в качестве рутинных тестов.
Кожные тесты (прик-тест, скарификационные и аппликационные)
Показанием для проведения кожных тестов является: необходимость подтверждения анамнестических и клинических данных, указывающих на роль того или иного аллергена в возникновении симптомов атопического дерматита. Кожные пробы ставятся в период ремиссии заболевания, после санации очагов инфекции и выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита. Прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к ложноотрицатель-
ным результатам, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования. Результаты кожных проб оцениваются через 15—20 мин (табл. 4). Кожные тесты проводятся в основном с пищевыми аллергенами, а по показаниям — с ингаляционными аллергенами [1].
Показания к проведению кожных тестов с аллергенами клещей домашней пыли при атопическом дерматите у детей:
— круглогодично персистирующее течение заболевания и усиление зуда в ночное время;
— отсутствие эффекта от элиминационной диеты;
— улучшение состояния при смене места жительства или госпитализации.
Противопоказаниями к проведению кожных тестов являются:
— острые интеркуррентные инфекции;
— хронические болезни в стадии декомпенсации;
— туберкулезный процесс любой локализации в период обострения;
— психические заболевания в период обострения;
— системные заболевания соединительной ткани;
— злокачественные заболевания;
— анафилактический шок в анамнезе;
— наличие у больного выраженного дермографизма (дермографической крапивницы);
— отказ родителей больного ребенка или самого больного от проведения тестирования;
— отсутствие подозрений на аллергическую природу дерматита (тестирование «на всякий случай»);
— прием накануне антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов;
— наличие у пациента распространенного или диффузного характера поражения кожи (отсутствуют участки непораженной кожи для проведения тестирования);
— инфекционные заболевания кожи, сопутствующие или осложняющие атопический дерматит;
— беременность.
Провокационные тесты (элиминационно-провока-
Таблица 4. Оценка кожных тестов с импликационными аллергенами
Реакция Условный знак Размеры местной реакции (оцениваются через 15—20 мин)
Отрицательная - Размеры такие же, как в контроле
Сомнительная ± Гиперемия без волдыря в месте скарификации
Слабоположительная + Волдырь размером 2—3 мм в месте скарификации
Положительная средней степени ++ Волдырь до 5 мм, окруженный гиперемией
Резко положительная +++ Волдырь с гиперемией и псевдоподиями диаметром до 10 мм
Очень резкая степень положительной реакции ++++ Волдырь с гиперемией и псевдоподиями диаметром более 10 мм
ционный тест и двойная слепая плацебо-контролируе-мая проба с пищевым продуктом)
Двойная слепая плацебо-контролируемая проба с пищевыми продуктами (ДСПКПП) — в оригинале double blind placebo-controlled food challenge (DBPCFC). Спектр пищевых продуктов для ДСПКПП определяют по результатам анализа данных анамнеза, кожных проб и/или результатов элиминационной диеты, при которой пациенту последовательно вводят в питание как проверяемый продукт в замаскированном виде, так и плацебо. При этом пациент и врач не знают, что в данный момент вводится в питание. В ходе исследования постоянно фиксируется состояние кожи, и затем оно сопоставляется с приемом исследуемой пищи. Назначение провокационных проб с пищевыми аллергенами обычно проводят для подтверждения диагноза пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.
Показания к консультации других специалистов Аллерголог: для установления диагноза, проведения специфического аллергологического обследова-
ния, установления причинно-значимых аллергенов, назначения элиминационной диеты, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента.
Дерматолог: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, при плохом ответе на лечение топическими кортикостероидами, наличии осложнений и рецидивирующей кожной инфекции, эритро-дермии и распространенных эксфолиативных очагов.
Диетолог: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.
Гастроэнтеролог: для диагностики и лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.
Психоневролог: при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.
Медицинский психолог: для проведения психотерапевтического лечения, обучения техники релаксации, снятия стресса и модификации поведения.
ЛОР: выявление и санация очагов хронической инфекции.
Лучшее питание для младенца - грудное молоко. При невозможности или недостаточности грудного вскармливания, перед применением смеси посоветуйтесь с врачом. Дети, склонные к острым аллергическим реакциям, должны получать любые молочные смеси под наблюдением врача.
НЭННИ классика
адаптированная сухая молочная смесь для детей с рождения до 1 года НЭННИ 1 с пребиотиками
адаптированная сухая молочная смесь для детей от О до Ь месяцев НЭННИ 2 с пребиотиками
адаптированная сухая молочная смесь для детей с 6> месяцев НЭННИ 3
сухой молочный напиток для детей от 2- года
ДЛЯ КОГО СОЗДАНЫ СМЕСИ НЭННИ:
• Для здоровых детей
• Для детей с непереносимостью белков коровьего молока и пищевой аллергией
СМЕСИ НЭННИ - 5 ФАКТОРОВ ОПТИМАЛЬНОГО ВЫБОРА:
Близость к женскому молоку
Молоко новозеландских коз по структуре белка ближе к женскому молоку, чем коровье. Поэтому смеси НЭННИ сделаны на его основе. Сбалансированность состава
В смесях НЭННИ есть все питательные компоненты, необходимые для полноценного роста и развития ребенка. Количество белка сбалансировано, чтобы снизить нагрузку на организм. Смеси НЭННИ классика, НЭННИ 1, НЭННИ 2 дополнительно обогащены жирными кислотами Омега-3 (DHA) и Омега-6 (ARA), так как они важны для развития мозга и зрения ребенка. Смеси НЭННИ 1 и НЭННИ 2 также содержат комплекс пребиотиков Orafti ® Synergy 1, нормализующий кишечную микрофлору, обеспечивающий профилактику запоров и мягкий регулярный стул. В смеси НЭННИ не добавляются подсластители. Натуральность
Молочные смеси НЭННИ производятся на основе натурального цельного козьего молока. Смеси уникальны, так как большинство важнейших компонентов, в том числе и нуклеотиды, содержатся в цельном козьем молоке естественным образом и сохраняются в процессе производства. Иногда козье молоко ассоциируется со специфическим запахом и вкусом. Смеси НЭННИ имеют мягкий сливочный вкус и нейтральный запах. Это достигается за счет высоких гигиенических стандартов содержания коз и производства молока в Новой Зеландии. Экологическая чистота
Новая Зеландия - одна из самых экологически чистых стран в мире. Козочки, на основе молока которых созданы смеси НЭННИ, в
течение всего года питаются свежей травой, в отличие от европейских коз, получающих зерновые комбикорма.
Возможность кормления детей с непереносимостью белков коровьего молока и риском развития пищевой аллергии
Лечебный и профилактический эффект смесей НЭННИ обусловлен природными свойствами козьего молока, в котором практически отсутствует один из основных аллергенов коровьего молока a-sl-казеин. Эффективность смесей НЭННИ в профилактике и лечении пищевой аллергии клинически доказана.
Полная информация:
www.bibicall.ru
Телефон горячей линии
► 8 800 200 888 О
ЛИТЕРАТУРА
1. Шамов Б.А., Маланичева Т.Г., Денисова С.Н. Современные особенности атопического дерматита и бронхиальной астмы у детей. Казань: Медицина 2010; 327.
2. Пищевая аллергия у детей. Под ред. И.И. Балаболкина, В.А. Ревякиной. М: Династия 2010; 189.
3. Денисова С.Н, Белицкая М.Ю. Современные представления о механизмах развития и особенностях формирования пищевой аллергии у детей раннего возраста. Вопр дет диетол 2009; 1: 37—45.
4. Ревякина В.А., Боровик Т.Э., Филатова Т.А. и др. Влияние питания на развитие аллергической патологии у детей из группы высокого риска по развитию аллергических заболеваний. Педиатрия 2007; 3: 84—89.
5. Chahine B.G., Bahna S.L. The role of the gut mucosal immunity in the development of tolerance versus development of allergy to food. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2010; 10: 4: 394—399.
6. Dunstan J.A., Hale J., Breckler L. et al. Atopic dermatitis in young children is associated with impaired interleukin-10 and interferon-gamma responses to allergens, vaccines and colonizing skin and gut bacteria. Clin Exp Allergy 2005; 35: 10: 1309—1317.
7. Herberth G, Heinrich J., Roder S. et al. Reduced IFN-y- and enhanced IL-4-producing CD4+ cord blood T cells are associated with a higher risk for atopic dermatitis during the first 2 yr of life. Pediat Allergy Immunol 2010; 21: 1: 5—13.
8. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. М: Медицина 1999; 240.
9. Kunz B., Oranje A..P, Labreze L. et al. Clinical validation and guidelines for the SCORAD index: consensus report of the European Task Force on atopic dermatitis. Dermatol 1997; 195: 10—19.
Поступила 18.01.12
