CC BY
347
УДК: 616.5-002-07-085.272-053.2/-053.9-048.34
Атопический дерматит у детей. Часть первая
(Клиническая лекция)
Федотов В. П., Попович Ю. А.
Запорожский государственный медицинский университет
На основании многолетних личных исследований и наблюдений, критического анализа значительного числа литературных источников, авторами доступно, целостно и методично изложен материал по проблеме атопиче-ского дерматита у детей. Уделено внимание проблеме эпидемиологии, этиологии и факторов риска дерматоза, неалергенным факторам, факторам, усугубляющим действие триггеров, иммунопатологии, классификации, диагностике заболевания, качеству жизни, клинике дерматоза.
Ключевые слова: атопический дерматит, аллергия, иммунитет, аллергены, диагностика, клиника, осложнения.
Оглавление
Введение..................................................................156
В.1 Эпидемиология атопического дерматита у
детей...........................................................................157
В.2 Этиология и факторы риска развития
атопического дерматита.........................................157
В.2.1 Пищевые аллергены......................................158
В.2.2 Бытовые аллергены.......................................159
В.2.3 Пыльцевые аллергены..................................159
В.2.4 Бактериальные аллергены...........................159
В.2.5 Грибковые аллергены..................
В.2.6 Вакцинальные аллергены............
В.2.7 Эпидермальные аллергены.........
В.3 Неаллергенные факторы................
В.3.1 Психоэмоциональные нагрузки.. В.3.2 Пищевые добавки........................
..........160
..........160
..........160
..........160
..........160
..........160
В.3.3 Поллютанты. Метеоколебания. Ксенобиотики. .161
1 Факторы, усугубляющие действие триггеров..161
2 Иммунопатология атопического дерматита.....161
2.1 Гистопатология атопического дерматита......162
2.2 Кожа как иммунный орган..............................162
2.3 Нарушение барьерной функции кожи...........163
3 Атопический дерматит и качество жизни........164
4 Классификация атопического дерматита.........164
5 Методы аллергологического обследования, используемые при атопическом дерматите.........165
6 Диагностика атопического дерматита..............165
6.1 Критерии диагностики....................................165
6.2 Клиническая картина атопического дерматита................................................................166
7 Осложнения атопического дерматита...............167
8 Собственные исследования...............................167
Литература..............................................................168
Введение
Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся высыпаниями, зудом и сухостью кожи. В 80 % случаев его впервые диагностируют у детей первых пяти лет жизни, у 73 больных заболевание персистирует во взрослом возрасте, у остальных - может спонтанно разрешиться.
Современными эпидемиологическими исследованиями установлено, что атопическим дерматитом страдает 10-20 % детей во всем мире; в 2-5 % случаев он начинается во взрослом возрасте; у 60-70 % взрослых пациентов в дальнейшем атопический дерматит трансформируется в экзему рук или профессиональные кожные заболевания.
У детей атопический дерматит нередко является первой клинической манифестацией «аллергического марша»: большинство из этих детей имеют высокий риск развития бронхиальной астмы, аллергического риноконъюнктивита. Так, 80 %
детей с атопическим дерматитом страдают аллергическим ринитом или бронхиальной астмой, и течения этих заболеваний у них более тяжелое.
Кардинальный признак атопического дерматита - зуд кожных покровов, который негативно влияет на все аспекты качества жизни; также значителен материальный ущерб от этого заболевания.
Представляет трудности диагностика ато-пического дерматита, особенно у детей раннего возраста; имеют значение морфологические особенности кожи и возраст больных.
Современные исследования подтверждают мультифакторный характер атопического дерматита, на инициацию которого существенное воздействие оказывают многочисленные генетические и средовые факторы.
Основные цели лечения атопического дерматита:
- уменьшение симптомов болезни;
- предотвращение обострений;
- обеспечение длительного контроля над те-
чением заболевания.
Это достигается назначением адекватной терапии, а также тесным сотрудничеством между врачом, пациентом и ухаживающими за ним лицами, которых врач и медсестра параллельно изучают по специальной программе.
В.1 Эпидемиология атопического дерматита у детей. Атопический дерматит - генетически детерминированное заболевание кожи с неясным до конца этиопатогенезом.
Современные эпидемиологические исследования атопических заболеваний основаны на изучении следующих показателей:
- распространенность - процент лиц, страдающих заболеванием, расстройством или нарушениями в популяции (кумулятивная распространенность - общее количество больных, выраженное как процент популяции, в которой развилось расстройство к определенному времени; точечная распространенность - это процент популяции с расстройствами в определенный момент времени);
- заболеваемость - количество лиц, заболевших в течение определенного периода времени (обычно в течение года), выраженное в процентах от всей популяции;
- болезненность - влияние степени заболевания (госпитализации и др.) на качество жизни человека;
- атопия - склонность, обычно генетическая, к развитию (иммуноглобулин £)-зависимого ответа на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды.
За последние полвека в промышленно развитых странах распространенность атопических заболеваний у детей возросла на 30-50 %. Существенный рост заболеваемости атопическим дерматитом отмечен в Японии, США, странах Африки, Великобритании, Италии, Австралии, Северной Европе.
Самый низкий показатель распространенности атопического дерматита характерен для Азии (5 %).
Хотя в развитии атопического дерматита важное значение придают генетической отяго-щенности, различия в распространенности заболевания как между, так и внутри различных стран доказывают неоспоримое влияние неизвестных внешних факторов окружающей среды. Например, после объединения Германии атопический дерматит чаще встречался среди детей, проживающих в Западной Германии,
чем в «загрязнённом» Лейпциге. В качестве потенциальных факторов риска, которые могли способствовать более высокой манифестации неаллергического типа атопического дерматита среди детей, ученые рассматривают инфекции, питание, поллютанты. Различие в распространенности атопического дерматита в Великобритании они связывают с более высокой температурой и влажностью воздуха в южной части страны, что способствует усиленному размножению клещей и повышению их концентрации в воздухе. Установлено, что дети, проживающие в сельской местности, страдают атопическим дерматитом реже, тогда как дети из маленьких семей с высоким социально-экономическим статусом, напротив, болеют чаще.
При обследовании детей в г. Москва и Московской обл. в течение трех лет показано рост заболеваемости атопическим дерматитом с 4,9 % в 1997 г. до 6,7 % в 2000 г.
В целом в России и Украине отмечается рост заболеваемости атопическим дерматитом, особенно тяжелыми формами.
Ряд авторов указывают на несколько важных концепций в эпидемиологии атопического дерматита:
- во-первых, нет убедительных данных, подтверждающих наличие обратной связи между частотой инфекций и риском развития атопиче-ского дерматита;
- во-вторых, риск развития бронхиальной астмы у детей с ранним началом атопического дерматита не высок, поскольку при рассмотрении вопроса об «аллергическом марше» важен фенотип заболевания, а не прогрессирование самого «аллергического марша».
Проведение эпидемиологических исследований способствует лучшему пониманию патофизиологических механизмов заболеваний, а полученные результаты могут составить в будущем основу превентивной терапии и разработки профилактических мероприятий.
В.2 Этиология и факторы риска развития атопического дерматита. Многочисленные исследования показали, что атопический дерматит представляет собой комплексное генетическое заболевание. Если оба родителя страдают каким-либо атопическим заболеванием, то риск развития атопического дерматита у ребенка составляет 75 %, если один из родителей, то риск - 50 %, а у здоровых родителей - 10-20 %. Развитие ато-пического дерматита у ребенка больше связы-
вают с атопическим статусом матери, чем отца. Одним из факторов риска развития атопии у новорожденного ребенка считают низкий уровень IL-13, ингибирующего продукцию противовоспалительных цитокинов из моноцитов. Кроме того, IL-13 влияет на пролиферацию 5-клеток, включая синтез IgE, тормозит выработку IL-12 и активацию Th 1-лимфоцитов.
Последние исследования в области генетики доказывают связь атопического дерматита с полиморфизмом гена ß-цепи рецептора IgE и мутацией а-цепи рецептора IL-4; изучается также возможная роль хромосомы 3g21. Недавно установлено, что наиболее чувствительный ло-кус атопического дерматита расположен на хромосомах 1g21, 17g25, 20р.
Сенсибилизация организма происходит на уровне кожи. Хотя воспалительный процесс при атопическом дерматите локализован в коже, IgE, эозинофилы и Тй2-клетки, в силу своей специфической циркулирующей способности, могут перемещаться в очаг воспаления. Экспериментально было доказано, что эпикутанная сенсибилизация аллергеном овалобумина приводит к развитию дерматита у мышей и способствует продукции IgЕ.
Некоторые ученые высказывают мнение об аутоиммунном компоненте атопического дерматита. Считают, что ксероз, зуд, дисгидроз, ихтиоз, бактериальные и вирусные инфекции способствуют высвобождению из поврежденной ткани и кератиноцитов аутоаллерге-нов, которые являются триггером IgE- или Т-клеточного ответа. IgE-антитела к аутоанти-генам могут активировать дендритные клетки и индуцировать пролиферацию аутореактивных Т-клеток. Аутореактивность развивается в первые годы жизни ребенка в виде сенсибилизации к пищевым и респираторным аллергенам. Удалось выделить из сыворотки большинства больных с тяжелой формой атопического дерматита IgE-реактивные аутоантигены, направленные против человеческих протеинов, и даже клонировать участок комплементарного ДНК из кератиноцитов кожи; причем уровень IgE-аутоаллергенов снижается в результате успешного лечения атопического дерматита.
Исключительно грудное вскармливание в течение, по крайней мере, первых четырёх месяцев жизни является защитным фактором и находится в обратной зависимости с развитием атопического дерматита у младенцев; это может длиться до трёх лет.
Атопический дерматит чаще диагностируется у детей, чьи матери имеют высшее образование, а также в семьях с высоким социальным статусом. Доказано, что внутриутробные инфекции, а также 2-3 курса антибиотиков, принимаемые матерью во время беременности, представляют потенциальный риск возникновения атопического дерматита у ребенка.
Играет определенную роль в возникновении атопического дерматита загрязнение окружающей среды и экспозиция ингаляционных аллергенов, применение центральных отопительных систем, двойное остекление окон и наличие ковров.
Заболевание атопическим дерматитом может быть классифицировано как аллергическое, так и как неаллергическое. В качестве экзогенных этиологических факторов рассматриваются:
- аллергенные (ингаляционные, пищевые) раздражители:
1) бытовые;
2) пыльцевые;
3) эпидермальные;
4) грибковые;
5) бактериальные;
6) вакцинальные;
- неаллергенные раздражители (триггеры):
1) психоэмоциональные нагрузки;
2) метеоколебания;
3) табачный дым;
4) пищевые добавки;
5) поллютанты;
6) ксенобиотики;
- неспецифические раздражители (ирритан-ты), в качестве которых выделяют такие факторы:
1) климато-географические;
2) нарушения характера питания;
3) нарушения правил режима и ухода за
кожей;
4) бытовые условия;
5) вакцинация;
6) психологический стресс;
7) острые вирусные инфекции.
В.2.1 Пищевые аллергены. Пищевая аллергия играет важную роль в патогенезе атопиче-ского дерматита. До 33 % больных атопическим дерматитом любого возраста по результатам провокационных проб сенсибилизированы к пищевым аллергенам. Такие пациенты имеют также положительные прик-тесты или повышенный уровень специфических IgE-антител к различным пищевым аллергенам. Однако это бывает не всегда; пищевая аллергия клинически
1-4 2016
может не отличаться от непереносимости пищевых продуктов. При пищевой аллергии, как известно, реакции опосредованы участием IgE.
Роль пищевой аллергии в патогенезе атопического дерматита подтверждают также исследования, в которых ученым удалось из поврежденной и нормальной кожи детей с атопическим дерматитом выделить клон Г-клеток, специфически взаимодействующих с пищевыми аллергенами.
До сих пор не выяснено влияние грудного молока на развитие аллергии. Так, в грудном молоке женщин, страдающих атопическими заболеваниями, обнаружено повышение уровней IL-4, IL-5, IL-13, а также арахидоновой кислоты. Содержание CD 14+ -клеток в грудном молоке, напротив, способствует индукции Th 1-иммунного ответа. Считается, что повышенное содержание спермина и спермидина оказывает иммунопро-тективный эффект - за счет снижения проницаемости слизистой оболочки кишечника.
В грудном молоке можно обнаружить также некоторые пищевые аллергены (ß-лактоглобулин, казеин яиц и пшеницы) из-за приема кормилицей некоторых этих аллергенов. Однако, более углубленные исследования не подтвердили про-тективного эффекта гипоаллергенного питания матерей в период беременности и лактации.
Наиболее высокоаллергенные продукты:
- яйцо;
- коровье молоко;
- рыба;
- орехи;
- пшеница.
Однако, и другие продукты могут вызвать аллергические реакции у детей.
Особенно часто возникновение атопического дерматита у младенцев до 12 месяцев отмечено на белки коровьего молока (казеины, бычий J-глобулин, L- , ß-лактоглобулин). Развившаяся аллергия к коровьему молоку устраняется к 15 годам.
Некоторые авторы считают, что соблюдение элиминационной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов из питания детей с атопическим дерматитом может предотвратить обострение заболевания.
Приблизительно у 73 детей, страдающих атопическим дерматитом, имеется выраженная аллергия на один или два пищевых продукта, которая у многих к достижению школьного возраста исчезает.
С позиции доказательной медицины, эффективность диетотерапии при атопическом дерматите не установлена.
В.2.2 Бытовые аллергены. В патогенезе атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых больных более важную роль придают ингаляционным аллергенам. Было показано, что бронхиальный провокационный тест с клещом домашней пыли приводит к ухудшению кожного процесса. Другим аргументом, подтверждающим участие ингаляционных аллергенов в развитии атопического дерматита, стало сообщение о том, что петч-тесты тоже могут вызвать экзематозные изменения кожи.
Однако, по данным литературы, роли пылевого клеща в инициации и поддержании атопического дерматита противоречивы. Роль ингаляционных аллергенов в патогенезе атопического дерматита продолжает оставаться предметом дискуссий между дерматологами и аллергологами.
В различных исследованиях изучали влияние устранения (снижения уровня) экспозиции ингаляционных аллергенов на клиническое течение атопического дерматита. Устранение контакта с клещом домашней пыли способствует уменьшению выраженности симптомов атопического дерматита (исчезновение зуда и продление ремиссии заболевания); однако другие исследователи не обнаружили такой закономерности.
В.2.3 Пыльцевые аллергены. Было показано, что пищевые аллергены, перекрестно реагирующие с пыльцой берёзы, могут привести к развитию Г-клеточного иммунного ответа в коже и обострению кожных высыпаний у больных с ато-пическим дерматитом и пыльцевой аллергией.
Пыльцевая аллергия, связанная с пищей, проявляется с возрастом, тогда как сенсибилизация к другим пищевым продуктам снижается или исчезает.
Большинство взрослых больных с атопиче-ским дерматитом имеют поливалентную пыльцевую сенсибилизацию без клинических проявлений аллергического ринита.
В.2.4 Бактериальные аллергены. Больные атопическим дерматитом имеют повышенный риск возникновения инфекционных осложнений кожи. Установлено, что различные возбудители (бактерии, грибы, вирусы) могут выступать как в качестве причины сенсибилизации организма, так и триггера, вызывающего обострение уже существующего атопического дерматита.
Колонизация и инфицирование кожи является одной из частых причин обострения атопиче-ского дерматита.
Подтверждено появление клинических признаков атопического дерматита после апплика-
ции стафилококкового экзотоксина на интакт-ную кожу здорового человека. Специфические IgE-антитела к стафилококковым токсинам найдены в коже у 75 % больных атопическим дерматитом; выявлена IgE к суперантигенам и тяжести атопического дерматита. Иначе говоря, бактериальные эндотоксины (которые по своей природе являются протеинами и потому с ними могут выступить в качестве аллергенов) в сочетании с обычными аллергенами ухудшают экзематозный процесс в коже, индуцируя Г-клеточный ответ, усиливая и поддерживая хроническое воспаление кожи при атопическом дерматите.
Предполагают, что бактериальные суперантигены играют роль в формировании резистентности и ухудшения ответа на лечение атопиче-ского дерматита.
В целом механизм колонизации кожи стафилококком не ясен. Недавно было показано, что стафилококки эксперессируют на своей поверхности рецепторы, распознающие различные внеклеточные протеины.
Было показано, что внутрикожное тестирование аллергенами из S. aureus и С. albicans не имеет прогностического значения у детей с атопическим дерматитом в возрасте 9 лет и младше.
В то же время эффект от антибактериальных препаратов при атопическом дерматите не доказан.
С позиций доказательной медицины, эффективность комбинации антибактериальных средств и местных кортикостероидов у больных атопическим дерматитом не доказано.
В.2.5 Грибковые аллергены. У больных атопическим дерматитом чаще всего обнаруживают грибы Malassezia и Candida.
Отмечена связь между наличием IgE-антител к С. albicans и Malassezia почти у всех больных атопическим дерматитом.
Эти грибы не являются причиной атопиче-ского дерматита, но активно участвуют в патогенезе этого заболевания, что подтверждается эффективностью противогрибковой терапии.
В.2.6 Вакцинальные аллергены. Многие авторы не нашли доказательств негативной связи между распространённостью атопического дерматита и вакцинацией.
В последние время появились также сообщения о связи между специфическими генами, ассоциированными с атопией и ответом организма на вакцинацию. В частности, исследователи отмечают замедленный ответ на введение:
- вакцины против тетануса при наследствен-
ной отягощенности атопией;
- пневмококковой вакцины при её введении детям с атопическим дерматитом.
С позиций доказательной медицины, нет доказательств, что вакцинация влияет на выраженность проявлений атопического дерматита.
В.2.7 Эпидермальные аллергены. Вопрос о влиянии контакта больных атопическим дерматитом с животными остаётся нерешённым. Одни авторы утверждают о неблагоприятном влиянии наличия животных рядом с больным атопическим дерматитом и говорят о том, что пренатальная экспозиция аллергенов собаки может влиять на иммунную систему, уменьшая риск развития атопии у детей из группы риска.
С позиций доказательной медицины, эффективность отказа от контакта с домашними животными у больных атопическим дерматитом не установлена.
В.3 Неаллергенные факторы.
В.3.1 Психоэмоциональные нагрузки.
У взрослых и детей, страдающих атопическим дерматитом, описана возможная связь между психологическим стрессом и обострением заболевания.
У пациентов с атопическим дерматитом стресс может индуцировать такие иммунологические изменения, как увеличение уровней субпопуляций Г-лимфоцитов и естественных киллеров, что обычно не наблюдается у здоровых лиц или больных псориазом.
Клинический опыт показывает, что у большинства больных психологический дискомфорт и эмоциональные стрессы усугубляют течение атопического дерматита (возможно, из-за высвобождения нейропептидов из чувствительных нервов и иммунных клеток). Кроме того, из-за сухости кожных покровов, сопровождающих атопический дерматит, такие пациенты испытывают длительный психологический стресс, который влечёт за собой зуд, нарушение барьерной функции кожи и появление сыпи.
В.3.2 Пищевые добавки. Считается, что псевдоаллергические реакции у детей и взрослых могут вызывать различные пищевые добавки:
- природные и искусственные ароматизаторы;
- консерванты;
- красители;
- лимонная кислота.
Большинство авторов считает, что при атопическом дерматите провоцирующую роль играют
1-4 2016
Федотов В. П., лишь натуральные добавки, которые могут привести к псевдоаллергическим реакциям и одновременно давать перекрестную аллергию на пыльцу (например, томаты). Вероятность таких реакций особенно высока у больных атопическим дерматитом, имеющих сенсибилизацию к пыльцевым аллергенам.
В.3.3 Поллютанты. Метеоколебания. Ксенобиотики. Механизм воздействия этих триггеров на течение атопического дерматита не
ясны, хотя им придается очень большое значение в развитии аллергических заболеваний. Считается, что такой поллютант, как табачный дым, способствует повышению синтеза IgE, а при пассивном курении реализация атопическо-го дерматита возрастает в 1,5 раза. По мнению ряда авторов, курение матери во время беременности является существенным фактором риска развития атопического дерматита у ребенка.
1 Факторы, усугубляющие действие триггеров
Определенное влияние на обострение атопи-ческого дерматита могут оказывать экзогенные факторы:
- климато-географические;
- изменения характера питания;
- нарушения правил режима и ухода за кожей;
- бытовые условия;
- острые вирусные инфекции;
однако точная оценка их роли в этом процессе требует дальнейших исследований.
Достоверного влияния климата на развитие аллергии в целом не выявлено.
К наиболее распространенным экзогенным фактором развития атопического дерматита российские эксперты относят:
- нарушение режима питания кормящей матерью;
- нерациональное вскармливание детей раннего возраста.
В то же время, с позиции доказательной медицины эффективность длительного грудного вскармливания или соблюдение диеты кормящими матерями, дети которых предрасположены к атопическому дерматиту, не установлены.
При атопическом дерматите очень важен правильный уход за кожей ребенка, что подразумевает исключение средств, не предназначенных для таких детей (мыло, шампуни, кремы и лосьоны с рН > 5,5), поскольку мыла удаляют естественную водно-липидную пленку с поверхности кожи и тем самым усиливают ее сухость.
Одежда должна быть просторной и воздухопроницаемой, желательно - из хлопка или сме-
севых тканей.
К бытовым факторам риска развития атопи-ческого дерматита следует отнести:
- высокую температуру воздуха в квартире;
- нерегулярную и сухую уборку;
- пассивное курение;
- содержание животных.
Усугубляет действие триггеров атопического дерматита наличие:
- сопутствующих инфекций;
- очагов хронической инфекции;
- заболевания внутренних органов;
- дермореспираторного синдрома.
Острые вирусные инфекции вызывают обострение атопического дерматита. Бактериальные инфекции оказывают превентивный эффект на фенотип атопии, который характеризуется ^2-ответом.
Высказывается также мнение о роли микро-биоциноза кишечника относительно атопиче-ских заболеваний.
Колонизация кишечника, в частности, непатогенными лактобациллами способствует не только защите желудочно-кишечного тракта от патогенных бактерий, но и оказывает иммуно-модулирующий эффект на Т-клетки и поляризацию Th 1-ответа.
Концепция влияния ранних психосоциальных факторов на патогенез атопического дерматита у детей требует дальнейшего изучения, хотя и имеются отдельные работы, подтверждающие психосоматическую концепцию этого заболевания.
2 Иммунопатология атопического дерматита
Атопический дерматит - хроническое воспалительное заболевание кожи, развитие которого связано с комплексным процессом, включающим взаимодействие:
- генетических факторов;
- факторов окружающей среды;
- нарушения барьерной функции кожи и им-
мунологического ответа.
Основными иммунными клетками, участвующими в иммунопатологии этого заболевания, являются:
- Г-лимфоциты;
- дендритные клетки;
- макрофаги;
- кератиноциты;
- тучные клетки;
- эозинофилы.
2.1 Гистопатология атопического дерматита. В острой фазе выявляют отдельные пери-васкулярные T-клеточные инфильтраты, которые отсутствуют в здоровой коже: повышение уровня CD4+, Г-клеток памяти и 7%2-клеток, экспрессирующих мРНК IL-4, IL-12, IL-13 и IFNJ. Очень мало эозинофилов, и они в основном дегранулированы.
При хроническом атопическом дерматите в коже выражен гиперкератоз и акантоз клеток. Клеточный инфильтрат, состоит из макрофагов, CD4+; много CD8+ T-клеток и выраженная инфильтрация эозинофилами; экспрессия IL-4 и IL-13 снижена, однако содержание клеток, экспрессирующих мРНК IL-5, GM-CSF, IL-12, IFWj, увеличено.
Хронический атопический дерматит связан с ремоделированием ткани, сходным с таковым у больных бронхиальной астмой.
По сравнению со здоровой кожей, при остром и хроническом атопическом дерматите в коже значительно повышена экспрессия IL-11 и IL-17; при этом концентрация IL-11 коррелирует с де-позицией коллагена и количеством эозинофилов.
2.2 Кожа как иммунный орган. При атопическом дерматите кожа характеризуется:
- сухостью (ксерозом);
- гиперреактивностью к ирритантом;
- атипичным вазоконстрикторским ответом на внешние раздражители и т. п.
В «собственную» иммунную систему кожи включают:
- кератиноциты;
- клетки Лангерганса;
- тучные клетки;
- лимфоциты;
- эндотелиальные клетки.
Кератиноциты:
- продуцируют IL-1a, IL-1P, IL-10, IL-12, IFWJ, TWFa, лимфопоэтин, нейропептиды (АСТН, Р-эндоморфин), простогландин Е2 и D2;
- являются антигенпрезентирующими клетками и активно взаимодействуют с лимфоцитами;
- играют ключевую роль в продукции антимикробных пептидов в коже на внедрение микробов.
Эндотелиальные клетки также участвуют в физиологических и патологических процессах в коже, взаимодействуя с тучными клетками,
моноцитами, макрофагами, усиливая их миграцию, а также адгезию Г-лимфоцитов.
Для индукции первичного иммунного ответа наиболее важную роль играют профессиональные антигенпрезентирующие клетки: клетки Лангерганса и воспалительные дендритные эпидермальные клетки. Особенность всех анти-генпрезентирующих клеток состоит в том, что они и при физиологических, и при патологических условиях несут на своей поверхности вы-сокоафинные рецепторы к IgE.
При отсутствии в эпидермисе клеток Лан-герганса, не развивается контактная сенсибилизация, но индуцируется развитие толерантности - состояния, при котором иммунная система «обучается» переносить антигены, не вызывая клинического иммунного ответа.
Дендритные клетки участвуют также в активации Г-клеток. Клетки Лангерганса вызывают трансформацию Г-клеток в клетки Th-2 типа, продуцирующие IL-4. Активированные дендритные клетки, инфильтрирующие эпидермис, мигрируют в близлежащую лимфоидную ткань и скапливаются вокруг эндотелиальных венул. У больных с атопией иммунная система выбирает Th-2 тип иммунного ответа.
Определена очень важная особенность иммунного ответа при атопическом дерматите: вначале заболевания активируются функции Th-2 лимфоцитов, тогда как для хронического атопического дерматита характерна поляризация Th-1 клеток.
Системные признаки атопического дерматита:
- повышение уровня сывороточного IgE;
- эозинофилия;
- повышение уровня спонтанного высвобождения гистамина из базофилов;
- снижение количества CD8+ супрессор / ци-тотоксических клеток и их функции;
- повышение экспрессии CD23+ мононукле-арных клеток;
- хроническая активация макрофагов с повышением секреции YM-CSF, PgE2, IL-10;
- экспансия Th-2 клеток, секретирующих IL-4 и IL-5;
- снижение количества Th-1 клеток, секретирующих IFWJ;
- повышение сывороточного уровня рецепторов IL-2;
- повышение сывороточных уровней:
1) эозинофильного катионного протеина;
1-4 2016
2) эозинофил-дериватного нейротоксина;
3) большого базисного эозинофильного
протеина.
2.3 Нарушение барьерной функции кожи.
Основная функция эпидермиса барьерная - защита кожи от:
- факторов окружающей среды;
- механического повреждения;
- воздействий ультрафиолетового облучения;
- повышенной потери воды.
При атопическом дерматите в пораженной
и непораженной коже больных обнаружено достоверное снижение уровня керамидов в роговом слое, что проявляется распространенной сухостью кожи. Имеет место дефицит полипептида филаггрина, которому отводят главную роль в поддержании барьерной функции кожи.
Наряду со снижением керамидов, в роговом слое кожи больных атопическим дерматитом отмечается низкий уровень сфингозина, что коррелирует со степенью колонизации кожи бактериями. Для эффективного иммунного ответа кожи ги-дролипидная пленка и эпидермис должны функционировать как водонепроницаемый барьер, препятствующий потере жидкости организмом и проникновению аллергенов и ирритантов в кожу.
Дефекты барьерной функции кожи рассматриваются как один из важных фенотипичных признаков атопического дерматита, которые приводят к снижению уровня антимикробных пептидов в коже, ксерозу и повышенной трансэ-пидермальной потере воды. Нарушение эпидер-мального барьера кожи, как первичный дефект дифференцировки эпидермальной ткани и первичное звено в развитии атопического дерматита, способствует проникновению аллергенов и ирритантов, впоследствии инициирующих воспалительный ответ и гиперреактивность кожи.
Таким образом, развитие атопического дерматита является результатом сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды, приводящего к инициации воспалительного ответа в коже. В начальной фазе заболевания развивается гиперреактивность неповрежденной кожи в результате наследственной предрасположенности к нарушению эпидермального барьера кожи, что облегчает проникновение аллергенов и микробов в кожу. Этому процессу способствуют клетки Лангерганса, имеющие рецепторы к IgE. В результате хронической инфильтрации кожи Th-2 клетками, инициируются сложные процессы
взаимодеиствия иммунных и воспалительных клеток (кератиноциты, клетки Лангерганса, моноциты - макрофаги и т. п.) с цитокинами, хе-мокинами и другими медиаторами. Нарушению барьера эпидермиса способствуют:
- снижение уровня керамидов;
- изменение метаболизма липидов кожи, ее рН;
- повышение экспрессии химотрипсиновых энзимов в роговом слое кожи.
В результате облегченного проникновения в кожу ирритантов и аллергенов, инициируется воспалительныи ответ, что способствует развитию гиперреактивности кожи.
Некоторые исследователи подчеркивают возможность формирования очагов поражения кожи при атопическом дерматите за счет нейрогенных механизмов воспаления. Как известно, в коже существует так наз. «нехолинергическая - неадре-нергическая» иннервация - окончания вегетативных нервных С-волокон, которые образуют анатомическую связь с клетками Лангерганса и кровеносными сосудами. Под воздействием внешних стимулов (давление, различные ирританты и т. п.) происходит раздражение С-ирритантов и передача информации в центральную нервную систему с последующим выделением нейропептидов - субстанции Р, нейро-тензина А, В и т. д. В частности, в коже больных атопическим дерматитом обнаружено увеличение содержания субстанции Р-нейропептида, который повышает дегрануляцию тучных клеток. А избыточное высвобождение нейромедиа-торов из сенсорных нервов является также причиной нейроангиотрофических нарушений:
- вазодилятации;
- транссудации плазменных протеинов из сосудов в ткани;
- выхода активированных Г-лимфоцитов;
- либерации цитокинов;
- пролиферации кератиноцитов;
это приводит к появлению эритемы и зуда кожи.
Одной из важных причин возникновения зуда считается высокая продукция гистамина, высвобождаемого из базофилов. Зуд можно индуцировать внутрикожной инъекцией цитокинов, лейкотриенов, нейропептидов или про-теаз, что подтверждает ограниченную роль гистамина в этом процессе. Считается, что зуд обусловлен локальной продукцией противовоспалительных медиаторов и цитокинов.
Атопический дерматит - мультифакторное заболевание. Основным механизмами его развития считается гиперактивный иммунный от-
вет кожи (по ТО2-типу) на антигены окружаю- ние, что иммунопатология этого заболевания -щей среды. Однако на сегодняшний день всё многоэтапный и очень сложный процесс, тре-больше подтверждений находит предположе- бующий более подробного изучения.
3 Атопический дерматит и качество жизни
ВОЗ определяет здоровье как состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только как отсутствие болезней и физических недостатков.
Качество жизни пациентов с атопическим дерматитом оценивают по шкале SCORAD (интенсивность и распространенность кожных поражений, кожный зуд и нарушение сна). Также качество жизни у взрослых определяем с помощью опросника (DLQI) а также «Детского дерматологического индекса качества жизни».
Психолгические аффекты характерны не только для больных, но и для окружающих, особенно в семье (семейный стресс). Особое место в поддержании семейного стресса имеет нарушение сна ребенка.
Также атопический дерматит приводит к психологическому формированию личности, трудности в выборе профессии и создании семьи. Большие трудности возникают с поведением подростков; неудовлетворенность в личной жизни приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациентов и членов их семьи. Атопический дерматит часто сочетается с другими атопическими заболеваниями, а также с бактериальными и грибковыми инфекциями.
Атопический дерматит требует регулярного применения смягчающих и увлажняющих средств. Иногда требуется привлекать смежных врачей (фармацевтов, диетологов, психологов), использовать нетрадиционные методы лечения (гомеопатия, акупунктура, биорезонансная медицина, фитотерапия и т. д.); всё это требует дополнительных финансовых затрат.
Кроме особенностей терапии, атопический дерматит требует соблюдения особых элиминаци-онных мер в питании, окружающей среде, выборе определенной одежды, температурного режима.
Как по отдельности, так и в совокупности вышеперечисленные аспекты предопределяют одну существенную особенность: атопический дерматит - это заболевание, которое представляет важную социально-финансовую проблему для больного и здравоохранения в целом. Болезнь сама, по сути, не представляет угрозы жизни больного. Однако атопический дерматит следует относить не к малозначимым заболеваниям кожи, а к потенциально серьезным расстройствам, приводящим к значительному ухудшению психологических и финансовых аспектов жизни больного, существенным социальным и финансовым последствиям в целом для общества.
4 Классификация атопического дерматита
Эксперты Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии в 2001 г. предложили классифицировать атопический дерматит в виде (Табл. 1):
- аллергической (ех^атк, т. е. связанной с экзогенными факторами) формы;
- неаллергической (Шгат1с, «внутренней») формы.
Таблица 1 - Рабочая классификация атопического дерматита у детей
Стадии развития, периоды и фазы болезни Клинические формы в зависимости от возраста Распространенность Тяжесть течения Клинико-этиологические варианты
Начальная стадия
Стадия выраженных из-
менений (период
обострения): С преобладанием:
- острая фаза; - пищевой;
- хроническая фаза. - клещевой;
Младенческая Ограниченный Легкое - грибковой;
Стадия ремиссии: Детская Распространенный Средне-тяжелое - пыльцевой и
- неполная (подострый прочей аллергии
период);
- полная.
Клиническое Подростковая Диффузный Тяжелое
выздоровление
Возрастные стадии развития АД у детей:
1) младенческая (от 2-3 месяцев до трёх лет) -экссудативная;
2) детская (от 3 до 12 лет) - эритемо-сквамозная с лихенификацией;
3) подростковая (от 12 до 18 лет) - лихеноидная.
Оценка степени тяжести течения АД проводиться по системе SCORAD, которая учитывает:
- распространенность кожного процесса (А);
- интенсивность клинических проявлений (В);
5 Методы аллергологического обследования,
Всем больным, страдающих атопическим дерматитом, необходимо как можно раньше провести аллергологическое обследование, которое практически не имеет противопоказаний (за исключением обострения основного или других заболеваний). Диагностику следует проводить также в случае наличия у пациента других «аллергосимптомов». Аллергологическое обследование является обязательным для тех больных, которым предполагается назначить профилактическое лечение.
В целом аллергодиагностика имеет неоценимо важное значение с целью:
- ранней идентификации детей из группы риска развития аллергических заболеваний;
- назначения больному специфической терапии, в том числе элиминационной, соответствующей фармакотерапии, специфической иммунотерапии (аллерговакцинации).
Аллергодиагностика включает:
- данные истории болезни;
- определение /^^-сенсибилизации:
1) по кожным пробам;
2) и/или с помощью определения уровня
- субъективные симптомы (С).
Значения SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 до 103 баллов.
Hanifin et al. (2001) предложили другую, большую систему EASI - индекс тяжести дерматита с учетом площади поражения; в EASI сумма баллов может колебаться от 0 до 72.
Недавно разработан новый показатель - IY4, фиксирующий общую интенсивность дерматита по шестибальной шкале.
используемые при атопическом дерматите
общего и специфических IgE-антител в сыворотке крови;
- провокацию аллергеном:
1) при пищевой аллергии;
2) при ингаляционной аллергии;
- другие тесты (гистаминовый и т. п.).
У детей объем аллергологического обследования зависит от:
- их возраста;
- семейной отягощенности атопией;
- провоцирующих факторов;
- симптомов заболевания и т. п.
В большинстве случаев анализ результатов аллергологического обследования в сочетании с анамнестическими и клиническими данными позволяет практически сразу определить наличие атопического заболевания у пациента. В свою очередь, правильная диагностика атопического дерматита, своевременное выявление факторов риска его развития и сопутствующей патологии имеют неоценимо важное значение в выборе оптимальной лечебно-профилактической программы для таких пациентов.
6 Диагностика атопического дерматита
6.1 Критерии диагностики. В 1999 г. американская экспертная группа по атопическому дерматиту предложила диагностический алгоритм, основанный на критериях НапгАп и ^а/^а: - обязательные критерии:
1) зуд кожных покровов;
2) типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей - экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых - лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей);
3) хроническое рецидивирующее течение;
4) атопия в анамнезе или наследственная
предрасположенность к атопии; - дополнительные критерии:
1) ксероз (сухость) кожи;
2) ладонный ихтиоз;
3) реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
4) локализация кожного процесса на кистях и стопах;
5) экзема сосков;
6) восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета;
7) начало заболевания в раннем детском возрасте;
8) эритродермия;
9) рецидивирующий конъюнктивит;
10) складки Денье-Моргана (суборбитальные складки);
11) кератоконус (коническое выпячивание роговицы);
12) передние субкапсулярные катаракты;
13) высокий уровень IgE в сыворотке крови. Также включены в диагностические критерии
атопического дерматита следующие показатели:
- хейлит;
- трещины за ушами;
- экзема лица;
- шелушение кожи без экземы;
- плантарный дерматоз.
Диагноз атопического дерматита считается доказанным, если у больного выявляют по три и более основных и дополнительных признаков.
В Российской программе по атопическому дерматиту эксперты сделали следующее заключение:
- по признакам:
1) начало заболевания в раннем возрасте;
2) наличие аллергических заболеваний у родителей и/или родственников пробанда;
3) зуд кожных покровов различной интенсивности;
4) типичная морфология кожных высыпаний в виде стойкой гиперемии или преходящей эритемы, папуло-везикулезных высыпаний на эритематозном фоне с экссудацией, или инфильтрации, сухости кожи, шелушения, лихенификации;
5) типичная локализация поражения кожных покровов;
6) хроническое рецидивирующее течение;
7) высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антител в сыворотке крови.
Таким образом, для клинической характеристики атопического дерматита наиболее типичными признаками являются:
- почти постоянные симптомы заболевания:
1) зуд;
2) сухость (ксероз) кожи;
- по крайней мере три из восьми признаков:
1) эритема;
2) папулы;
3) везикулы;
4) экскориации;
5) шелушение;
6) утолщение кожи (инфильтрация);
7) лихенизация (усиление кожного рисунка);
8) трещины.
Из 26 типичных мест локализации кожного
поражения наиболее часто встречаются три:
- область лица (щеки, за ушами);
- разгибательные поверхности конечностей;
- сгибательные поверхности конечностей.
6.2 Клиническая картина атопического дерматита. Атопический дерматит начинается:
- у младенцев в возрасте до 6 месяцев - в 45 % случаев;
- в течение первого года жизни - у 60 %;
- после пяти лет - у 20%.
При атопическом дерматите в младенческом возрасте поражаются щеки, лицо, шея, наружная поверхность конечностей: появляются эри-тематозные папулы и везикулы с зудом.
Детский период наблюдается с двух лет: лихенизированные папулы локализуются в локтевых и подколенных складках, спине, задней поверхности шеи, запястья.
Взрослая фаза характеризуется высыпаниями на флексорной поверхности, лице, шее, руках и спине: лихенизированные папулы располагаются на фоне эритематозной, сухой кожи, нередко с шелушением и зудом. Характерно поражение лица периорбитально или по типу ато-пического хейлита.
Начальная стадия атопического дерматита может не иметь определенной нозологической формы; как правило, это дети первых месяцев жизни, имеющие повышенную массу тела, па-стозность, бледно-розовую кожу, опрелости. На лице отмечается симметричная гиперемия, чаще - щёк, легкое шелушение, зуд. На голове, бровях - себорейные чешуйки (гнейс).
Эти проявления исчезают, особенно при правильном питании, но возможны рецидивы. Обычно в 40-50 % случаев заболевание может спонтанно излечиваться, однако у 20 % заболевших может вновь появиться.
Чаще всего атопический дерматит переходит в хроническую фазу.
Клиницисты выделяют несколько клинических форм атопического дерматита:
- экссудативная форма:
1) гиперемия;
2) мокнутие;
3) везикулы;
4) корки;
- эритематосквамозная форма с лихенизацией:
1) множественные папулы;
2) лихенизация;
- лихеноидная форма:
1) сливающиеся папулы;
1-4 2016
2) шелушение;
3) экскориации;
4) серозно-геморрагические корки;
5) расчёсы;
- пруригоподобная форма:
1) пруриго-папулы;
2) лихенизация;
- атопический хейлит:
1) отёчность;
2) лихенизация;
3) инфильтрация и шелушение губ;
4) исчерченность;
5) папулы;
6) зуд;
7) болезненность.
Стадии болезни:
- обострение:
1) мокнутие;
2) гиперемия;
7 Осложнения атопического дерматита
У пациентов с атопическим дерматитом су- стафилококков. хость кожи и нарушение ее барьерной функции способствуют возникновению гиперреактивности кожи, а также повышению чувствительности и воздействию триггеров внешней среды, включая инфекционные микроорганизмы. В последние годы из инфекционных микроорганизмов наибольший научный интерес вызывает S. aureus, а также грибы, вирусы; они могут вызывать:
- фолликулит;
- фурункулёз;
- герпес;
- ПВИ;
- контагиозный моллюск;
- дерматит головы и шеи, обусловленный грибами рода Malassezia.
Микроорганизмы поддерживают тяжелое течение атопического дерматита, способствуют обострению, вызывают устойчивость к проводимой терапии.
Эти инфекционные факторы вызывают нарушение фагоцитирующей активности моно-нуклеарных клеток, особенно в присутствии
3) корочки;
4) сильный зуд, расчёсы;
5) расположение симметричное (лицо, конечности, кожа ягодиц, туловища);
6) мелкие пузырьки;
- хроническая фаза:
1) лихенизация;
2) сухость;
3) утолщение;
4) трещины;
5) отёк;
6) папулы;
- ремиссия - полная или неполная.
Распространенность кожного процесса:
- ограниченно-локализовано поражение;
- распространенное поражение;
- диффузное поражение.
Также различают степень тяжести атопиче-ского дерматита.
Чаще всего из-за зуда, развивается стафилококковые фолликулиты, фурункулы, карбункулы, везикулопустулез, а также стрептококковое импетиго.
Встречаются микст-инфекции: вульгарное имепетиго, комбинации с Proteus, Pseudomonas aeruginosa, в виде паронихий, язв, межпальцевых инфекций.
Степень тяжести атопического дерматита также зависит от грибковой колонизации (преимущественно Candida, Rhodotorula rubra, мице-лярные дерматомицеты). Поэтому применение Дифлюкана при атопическом дерматите способствует регрессу дерматоза.
Сейчас широко рассматривают Malassezia как триггерный фактор атопическом дерматите; при этом атопический дерматит имеет специфическую локализацию.
Следует принимать во внимание также возможность возникновения самого атопического дерматита на фоне других заболеваний (наследственный буллезный эпидермолиз и др.).
8 Собственные исследования
У больных атопическим дерматитом детей и взрослых мы обратили внимание на систему ней-ропептидов, которые играют важную роль в механизмах развития основных клинических признаков дерматита: зуд, нарушение психофизиологического состояния, воспалительную реакцию кожи.
Мы исследовали 40 больных атопическим дерматитом (24 девочки и 16 мальчиков в возрасте от 2 до 14 лет) с длительностью заболевания от 7 до 14 лет.
До начала лечения больным провели радиоиммунные исследования с целью определения в
крови нейропептидов:
- субстанция Р;
- бета-эндоморфин;
- мет-энкефалин;
- лей-энкефалин);
использовали наборы реактивов фирмы IWSTAR (США) с подсчетом показателей с помощью счетчика у-излучения «Гамма» (Венгрия). Натощак в 8 часов утра забирали кровь больного в количестве 5 мл. и размещали на ледяной бане, потом - центрифугировали, а затем сохраняли при температуре - 10°С.
При исследовании 20 практических здоровых лиц в возрасте от 4 до 14 лет наблюдали уровни:
- субстанции Р - 201 ± 18 нмоль/л;
- бета-эндоморфина - 11 ± 1 нмоль/л; мет-энкефалина - 230 ± 13 нмоль/л; лей-энкефалин - 342 ± 32 нмоль/л.
У больных атопическим дерматитом было обнаружено статистически достоверное (р <
0.05. увеличение средних показателей:
- субстанции Р - до 653 ± 58 нмоль/л (т. е. в 3 раза по сравнению со здоровыми лицами);
ЛИТЕРАТУРА
1. Атопический дерматит у детей. Руководство для врачей / Под общей редакцией Н. Г. Короткого. - Тверь: «Триада», 2003. - 238 с.
2. Балаболкин И. И. Атопический дерматит у де-
тей // Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии: Сб. трудов конгресса ассоциации аллергологов и клинических иммунологов. - М., 2001. - Т. 1. - С. 133-145.
3. Балаболкин И. И., Гребенюк В. Н. Атопический дерматит у детей - М.: Медицина, 1999.
- 238 с.
4. Дорофеев Г. Д., Светайло С. А. Особенности цитокинового профиля детей с атопиче-ским дерматитом // Мат. наук. праць I зЧ'зду алерголопв Украши. - К., 2002. - С. 56.
5. Драник Г. Н. Клиническая иммунология и аллер-
гология. - Одесса: Астропронт, 1999. - 604 с.
6. Значимость маркеров атопии у детей с аллергическими заболеваниями / Уманец Т. Р., Лапшин В. Ф., Павловский В. А. и др. // Мат. наук. праць I зЧ'зду алерголопв Украши. - К., 2001.- С. 175.
7. 1щейтн К. С. Л^вання дггей, хворих на ато-
тчний дерматит, в залежносп вщ ктшко-
- бета-эндорфина - до 19 ± 1 нмоль/л;
- мет-энкефалина - до 512 ± 31 нмоль/л;
- лей-энкефалина - до 442 ± 41 нмоль/л. Это мы расцениваем как существенные нарушения функционального состояния нейро-пептидов. Увеличение субстанции Р у больных атопическим дерматитом служит показателем выраженного зуда, что повышает эмоциональное напряжение. Нарушения в системе нейро-пептидов могут зависеть и от функциональных изменений в иммунокомпетентных системах, функции макрофагов, что требует соответствующей коррекции с использованием препаратов, модулирующих эти системы.
В то же время, повышение уровня нейропеп-тидов в крови могут вызываться и нарушениями в органах пищеварения, поскольку большинство опоидных рецепторов находится в клетках ЖКТ. Именно через кишечник у детей, больных атопическим дерматитом, приходит большое количество разнообразных антигенных факторов, что вызывает выход из клеток повышенного количества медиаторов воспаления.
патогенетичних варiантiв його перебпу // Мат. наук.-практ. конф. «Захворювання та в> ковi особливост шюри, ix генетична детер-мшовашсть». - К., 2003. - С. 38-39.
8. Казм1рчук В. С. 1мунолопчш аспекти дерма-типв (атошчних та псевдоатошчних) у дггей // Укр. журн. дермат., венерол., косметол. -2001. - № 2-3. - С. 17-23.
9. Кониксфест Ю. В., Кунгуров Н. В., Кохан М. М. Типы течения атопического дерматита у детей // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2003. - № 3. - С. 71-74.
10. Масленников Л. В., Сухарева О. Р., Давыдова И. Р. Исследование вегетативного и психосоматического статуса детей, страдающих атопическим дерматитом // Вест. дерматол. венерол. - 1998. - № 3. - С. 45-46.
11. Ревякина В. А. Атопический дерматит у детей: проблемы диагностики, классификации и клиника // Materia Medica. - 2000. - № 1 (25). - С. 41-49.
12. Розенблатт М. Эндогенные опиатные пептиды // Внутр. болезни. - Кн. 2. - М.: Медицина, 1993. - С. 347-358.
13. Роль визначення цитокшового статусу в ди-
1-4 2016
ференцшнш дiагностицi атошчного дерматиту у дггей // Плахотна Д. В., Курченко А. I., Казмiрчук В. С., Драник Г. М. // Мат. наук. праць I з'!зду алерголопв Украши. - Кшв, 2002.- С. 133.
14. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. -М.: БУК, 1998. - 300 с.
15. Шомов Б. А., Шомова А. Г. Эндотоксин и состояние эндотоксиновой защиты у детей
с атопическим дерматитом // Вест. дерматол. венерол. - 2002. - № 1. - С. 48-49.
16. Bakos M., Szeniere P. Immunopathologic disorders in atopic dermatitis // Orn. Hetil. - 1997. - Vol. 138, No 10. - P. 587-592.
17. Dipgen T. L., Fartasch M. Recent epidemiological and genetic stages in atopic dermatitis // Acta Derm. Venerol. - 1994. - Vol. 189, No 10. - P. 41-46.
АТОП1ЧНИЙ ДЕРМАТИТ У Д1ТЕЙ. ЧАСТИ-НА ПЕРША. (КЛ1Н1ЧНА ЛЕКЦ1Я) Федотов В. П., Попович Ю. О.
Запор/'зький державний медичний ун1верситет
На пщст^ багаторiчних особистих дослщжень i спостережень, критичного аналiзу значного числа лп"ературних джерел, авторами доступно, цтюно i методично викладено матерiал по проблемi атотч-ного дерматиту у дтей. Придтено увагу проблемi епiдемiологií, етюлогп i факторiв ризику дерматозу, неалергенним факторам, факторам, поглиблюючим дiю тригерiв, iмунопатологií, класифiкацií, дiагностицi захворювання, якост життя, клiнiцi дерматозу.
КлючовI слова: атопiчний дерматит, алергiя, iмунi-тет, алергени, дiагностика, клiнiка, ускладнення.
ATOPIC DERMATITIS IN INFANTS. FIRST PART. (A CLINICAL LECTURE) Fedotov V. P., Popovich Yu. O.
Zaporizhzhya State Medical University
On the basis of own independent research and observations of many years, the critical analysis of a great deal of literary sources, the authors accessibly, integrally and methodically expounded an issue of the atopic dermatitis in infants. Considerable attention has been given to the problem of epidemiology, aetiology and risk factors of the dermatosis, to the anallergic factors, factors aggravating the triggers action, immunopathology, classification, diagnostics of the disease, the quality of life and clinic of the dermatosis.
Keywords: atopic dermatitis, allergy, immunity, allergens, diagnostics, clinic, clinical complications.
Федотов Валерий Павлович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии с циклом эстетической медицины ФПО ЗГМУ.
Попович Юлия Александровна - заочный аспирант кафедры дерматовенерологии и косметологии с курсом дерматовенерологии и эстетической медицины ФПО ЗГМУ, врач, г. Киев [email protected]
