CC BY
8
УДК 616.13.002.2-004.6.
Cалахидинов А. профессор
кафедра пропедевтика внутренних болезней Андижанский государственный медицинский институт
АТЕРОСКЛЕРОЗ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Аннотация: Ревматические болезни (РБ) в клинической практике нередко являются причиной смерти больных молодого и среднего возраста. В последние годы активно обсуждается высокая смертность больных РБ от сердечно-сосудистых катастроф. Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РБ являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов. Доклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интима-медиа, увеличение уровня коронарного кальция) у больных РБ выявляются значительно чаще, чем в общей популяции. В многочисленных исследованиях показано, что у больных РБ риск сердечно-сосудистых заболеваний в 2-5 раз выше, чем в общей популяции.
Ключевые слова: ревматические болезни, атеросклероз, иммуновос-палительные механизмы, кардиоваскулярные факторы риска, эндотелиаль-ные дисфункции, толщина комплекса интима-медиа.
Salakhidinov A. professor
department of propedeutics of internal medicine Andijan State Medical Institute
ATHEROSCLEROSIS IN PATIENTS WITH RHEUMATIC DISEASES
Resume: Rheumatic diseases (RB) in clinical practice are often the cause of death in young and middle-aged patients. In recent years, the high mortality rate of patients with RB from cardiovascular accidents has been actively discussed. Recent studies have shown that the leading cause of reduced life expectancy in RB is cardiovascular complications associated with atherosclerotic vascular lesions. Preclinical forms of atherosclerosis (endothelial dysfunction, thickening of the intima-media complex, an increase in the level of coronary calcium) are detected in RB patients much more often than in the general population. Numerous studies have shown that the risk of cardiovascular diseases in RB patients is 2-5 times higher than in the general population.
Key words: rheumatic diseases, atherosclerosis, immune-inflammatory mechanisms, cardiovascular risk factors, endothelial dysfunctions, intima-media complex thickness.
Введение. В настоящее время» обсуждается вопрос о том, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РА являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклерозом (инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, внезапная* смерть)[2,7].
Описывается несколько взаимосвязанных причин, приводящих к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф, связанных с ускоренным атеросклеротическим поражением сосудов при PA[4,5].
К ним относят накопление классических кардиоваскулярных факторов риска, побочные эффекты лекарственной терапии, использующейся для лечения РА, недостаточное внимание к необходимости профилактики кардиоваскулярных осложнений при данном заболевании. По мнению большинства исследователей, основную роль играют общие иммунновоспали-тельные механизмы, лежащие в основе патогенеза РА и атеросклероза[ 1,3].
Нарушение липидного спектра при РА напоминает таковое при других воспалительных заболеваниях (снижение концентрации ХС ЛПВП) и коррелирует с активностью воспалительного процесса (увеличением уровня -СОЭ и концентрации СРБ). При РА снижение СОЭ на фоне противовоспалительной терапии ассоциируется с нормализацией концентрации «антиатерогенного» ХС ЛПВП[2,6].
Для ранней диагностики атеросклеротического поражения сосудов и оценки риска кардиоваскулярных сосудистых осложнений используется широкий спектр неинвазивных инструментальных методов. Среди них особенно информативно определение толщины комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий с помощью ультразвукового исследования с высоким разрешением. Увеличение КИМ на каждые 0,1 мм сопряжено с нарастанием риска инфаркта миокарда на 11% (Bots M.L. et al., 1997). Установлена высокая частота субклинических проявлений атеросклероза сонных артерий при РА[5].
Цель исследования: Определить факторы риска и иммунологические маркеры атероскле-ротического поражения сосудов и связанных с ним осложнений у пациентов с СКВ и РА.
Материалы и методы исследования: Для решения поставленных задач мы обследовали 55 пациентов с диагнозом ревматоидном артрите и системной красной волчанкой в г.Андижана.
Результаты исследования: Впервые на большой группе больных СКВ и РА показана высокая частота атеросклеротического поражения сонных артерий (42,9% и 58,7%) и клинических (18,5% и 23,5%) проявлений АС, как в целом по группам, так и в зависимости от пола пациентов.
У пациентов с СКВ и РА определен комплекс ФР (традиционных и обусловленных болезнью), значимых для развития атеросклеротического
поражения сосудов. Показана взаимосвязь между ФР и ССО, обусловленными АС.
У больных с аутоиммунной патологией определен диморфизм ФР развития АС и его осложнений, обусловленный полом.
Установленная ассоциация уровней вч-СРБ, рС040Ь, рФНО- а и неоптерина с атеросклеротическим изменением сосудов у больных СКВ и РА подтверждает их роль, как «предикторов» ССО.
Установлены различия в распространенности ССО (ИБС и ИМ), атеросклеротического поражения сосудов и ТФР у больных РА разного пола. ССО наблюдались в 4 раза, а атеросклеротическое поражение сонных артерий - в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин: 16% vs 4% и 52,2% vs 24,8%, соответственно, р<0,001. Аналогичные результаты получены при сравнении встречаемости ТФР ССЗ: гипер-липидемия, курение и отягощенная наследственность по ССЗ преобладали у мужчин.
Два ФР и более имели 75,4% пациентов с РА. В зависимости от количества ФР больные РА были разделены на 2 группы: I - пациенты с 1 ФР (n=138), II - пациенты с 2 ФР и более (п=425). Пациенты II группы имели большее значение медианы КИМ (среднюю и максимальную) - 0,75 мм vs 0,66 мм и 0,9 мм vs 0,8 мм, соответственно, р<0,05. Установлено нарастание частоты АТБ и утолщение КИМ+АТБ у пациентов с РА, имеющих 2 ФР и более, ОР развития АТБ составил 4,56 (95%ДИ 1,7-12,2, р<0,001); утолщения КИМ+АТБ - 2,42 (95%ДИ 1,57-3,43, р<0,001). Различий по ССО (ИМ, ИБС и инсульта) в зависимости от количества ТФР не отмечено. При исследовании корреляционных связей прослежена ассоциация между значениями СКР, SCORE и атеросклеротическим поражением сосудов средней толщиной КИМ (г=0,56 и г=0,6, соответственно, р<0,001, где здесь и далее г - коэффициент корреляции) и максимальной толщиной КИМ (г=0,44 и г=0,52, соответственно, р=0,001). ОР развития АТБ были значительно выше у пациентов РА с «высоким» кардиоваску-лярным риском и составил по Фремингемской шкале 4,45 (95%ДИ 2,94-6,73), по шкале SCORE - 3,73 (95%ДИ 2,43-5,73) соответственно, р<0,001.
У больных РА прогностическая многофакторная модель максимальной толщины КИМ включала значения SCORE и СКР, возраст, пол, уровни САД, ТГ и семейный анамнез ССЗ.
Вывод: Частота клинических проявлений атеросклероза у больных СКВ выше, чем в контроле - 18,5% (ОР=9,16), у больных РА -23,5% (ОР=4,19); ИБС выявлена у 13,2% (ОР=6,54) и 20,4% (ОР=3,64), соответственно. Атеросклеротическое поражение сонных артерий встречались у 42,9% больных СКВ и у 58,7% больных РА, ОР развития атеросклеротических бляшек в сонных артериях - 5,2 и 2,7, соответственно (р<0,001).
Использованные источники: 1.Аганбегян А.Г. О программно-целевом управлении в здравоохранении / А.Г. Аганбегян, Ю.В. Варшавский, В.Д. Жуковский // SPERO. 2017. -№7.-С. 5-26.
2.Бадоьсин В.В. Терапевтическая активность и безопасность артрофоона при псориатическом артрите / В.В: Бадокин, Ю.-Л. Корсакова // Consilium Medicum. 2016. - Том 8. - № 81. - С. 126-130.
3.Кубышкин В:Ф. Поздние потенциалы желудочков; желудочковые аритмии -и внезапная смерть у больных с приобретенными пороками сердца / В.Ф. Кубышкин, A.B. Легконогов, Т.А. Мангилева // Терапевт, архив. -2006.-№4.-С. 45-47.
4.Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: новые рекомендации / Е.Л. Насонов // Рус. мед. журнал. 2012. - № 10 (6). - С. 11-23.
5.Шостак H.A. Клинико-иммунологические особенности раннего ревматоидного артрита / H.A. Шостак, A.A. Мурадянц, Т.К. Логинова, В.Т. Тимофее // Научно-практич. ревматол. — 2014. — № 2. С. 15-17.
6.Burleigh M.E. Cyclooxygenase-2 promotes early atherosclerotic lesion formation in LDL receptor deficiency mice / M.E. Burleigh, V.R. Babaev, J.A. Oates et al. // Circulation. 2012. - Vol. 105. - P. 1816 - 1823.
7.Hansson G.K. Immune mechanisms in atherosclerosis / G.K. Hansson // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. 2011. - Vol. 21. - P. 1876-1890.
