CC BY
28
[¡К^ззшщЖ
ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
ежеквартальный научно-практическии журнал
Главный редактор -
B.И. Петров, академик РАМН Зам. главного редактора -
М.Е. Стаценко, профессор
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
А.Р. Бабаева, профессор А.Г. Бебуришвили, профессор
A.А. Воробьев, профессор
C.В. Дмитриенко, профессор
B.В. Жура, доцент
М.Ю. Капитонова, профессор (научный редактор)
C.В. Клаучек, профессор Н.И. Латышевская, профессор В.Б. Мандриков, профессор И.А. Петрова, профессор
B.И. Сабанов, профессор Л.В. Ткаченко, профессор
C.В. Туркина (ответственный секретарь)
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
А.Б. Зборовский, академик РАМН (Волгоград)
Л.И. Кательницкая, профессор
(Ростов-на-Дону)
Н.Н. Седова, профессор
(Волгоград)
A.А. Спасов, чл.-корр. РАМН (Волгоград)
B.П. Туманов, профессор (Москва)
A.К. Косоуров, профессор (Санкт-Петербург)
Г.П. Котельников, академик РАМН (Самара)
П.В. Глыбочко, чл.-корр. РАМН (Саратов)
B.А. Батурин, профессор (Ставрополь)
2 (26)
АПРЕЛЬ-ИЮНЬ 2008
9771994948340
HcseiropGs [|®сга[ПЩ1
УДК. 616.381-003.217-089:616.36-004
АСЦИТОКОРРИГИРУЮЩИЕ МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
Г. И. Жидовинов, И. Н. Климович, В. В. Скоркин, Ю. А. Мочайло
Кафедра госпитальной хирургии ВолГМУ
Результаты исследования показали, что у больных циррозом печени малоинвазивные асцитокорригирующие операции, адекватная предоперационная подготовка, включающая внутривенную инфузию асцитической жидкости, деток-сицированной электрохимическим окислением, дифференцированный подход к каждому пациенту и разделение операций на этапы дали возможность перевести резистентный асцит в транзиторную форму у 11 (40,7%) больных, а у 3 (11,1 %) пациентов купировать полностью.
Ключевые слова: гепаторенальный синдром, резистентный асцит.
SURGICAL TREATMENT FOR REFRACTORY ASCITES IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS
OF THE LIVER
G. I. Zhidovinov, I. N. Klimovich, V. V. Skorkin, U. А. Mochaylo
Faculty of hospital surgery, The Volgograd state medical university
Results of this research show that in patients with cirrhosis of the liver less invasive operations for correction of ascites, adequate preoperative preparation including intravenous infusion of ascitic fluid, detoxication by electrochemical oxidation, differentiated approach to each patient and division of operations into stages have enabled us to transfer refractory ascites into transitional form in 11 (40.7 %) patients, and in 3 (11.1 %) cases to arrest the process completely.
Key words: hepatorenal syndrome, refractory ascites.
Асцитический синдром развивается у 28—85 % больных циррозом печени с портальной гипертензи-ей. Первое время асцит носит транзиторную форму и достаточно хорошо поддается медикаментозной коррекции. С течением времени на фоне прогрессиро-вания патологического процесса в печени, с развитием гепаторенального синдрома (ГРС) асцит принимает резистентную форму и становится устойчивым к лекарственному воздействию [1, 8, 9]. С момента появления резистентного асцита продолжительность жизни больного составляет обычно не более 6— 12 месяцев [5, 7].
Поэтому многие отечественные и иностранные авторы [2, 8] в связи с тяжелым состоянием больных полагают, что наличие резистентного асцита является противопоказанием к хирургическому лечению. В наших исследованиях мы обратились к использованию возможностей малоинвазивных технологий в лечении резистентного асцита. Всех пациентов циррозом печени с портальной гипертензией и резистентным асцитом (ЦПсРА) стали рассматривать, как больных хирургического профиля, требующих срочной госпитализации и незамедлительных лечебных мероприятий.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Улучшение результатов лечения резистентного асцита у больных циррозом печени с портальной ги-пертензией на основе применения малоинвазивных технологий.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
В клинике госпитальной хирургии ВолГМУ за период с 1997 по 2006 годы были изучены результаты лечения 39 больных ЦПсРА простым открытым рандомизированным контролируемым способом. Все пациенты относились к функциональному классу В-С (стадия начальной декомпенсации) согласно прогностической системе Чайлда-Туркотта в модификации А. К. Ера-мишанцева (1983). Больные направлялись в клинику госпитальной хирургии после неоднократного и безуспешного лечения в гастроэнтерологических отделениях различных стационаров города. Мужчин было 31 (79,5 %), женщин — 8 (20,5 %). Возраст пациентов колебался от 27 до 62 лет. Основными причинами циррозов печени служили: алиментарно-токсический генез — у 12 (30,8%) больных, вирусная инфекция — у 16 (41 %), не выясненная причина — у 11 (28,2 %) пациентов. Длительность заболевания циррозом печени до момента развития резистентного асцита составляла в среднем 6,2+0,5 года. Основную группу представляли 27 больных, которым выполнялся комплекс противоас-цитических операций. Она состояла из 17 (62,9 %) пациентов, которым было проведено одноэтапное оперативное лечение и 10 (37,1 %) пациентов — с двухэтап-ным. В основной группе в алгоритм предоперационной подготовки были включены сеансы внутривенной ре-инфузии асцитической жидкости, детоксицированной непрямым электрохимическим окислением по методи-
ке, разработанной в клинике госпитальной хирургии Вол-ГМУ [3]. Контрольная группа состояла из 12 больных, получавших стандартную терапию, а оперативное лечение ограничивалось отведением 8—9 литров асци-тической жидкости посредством лапароцентеза.
Наряду с клиническим обследованием у больных проводилось УЗИ печени, почек и сосудов портальной системы, изучалось функциональное состояние печени и почек, исследовались основные показатели гоме-остаза. Суммарная оценка полученных данных проводилась при помощи модульной формулы А. Петри и др. (2003). Для оценки тяжести поражения печени и почек использовали классификацию гепаторенального синдрома (ГРС), разработанную в клинике госпитальной хирургии ВолГМУ [4].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
ГРС различной степени тяжести встречался у всех пациентов ЦпсРА: I степени тяжести — у 8 (20,5 %); II — у 21 (53,8 %) и III — у 10 (25,6 %). При объективном обследовании установлено, что его клиническая картина четко коррелировала со степенью нарушений функций печени и почек. Основными симптомами являлись желтушность склер глаз и кожного покрова, гипотрофия мышц, уменьшение или увеличение размеров печени, ее уплотнение, тромбогеморрагические нарушения по типу геморрагического диатеза (петехии, гематомы в области инъекций, кровоточивость из десен и раны), потемнение мочи, снижение диуреза и эн-
цефалопатия различной стадии. У больных с ГРС III степени тяжести наблюдалась выраженная гипотония (АД в пределах 75—90 мм рт. ст.).
Результаты исследования функционального состояния печени показали, что при поступлении у больных отмечалось повышение общего билирубина за счет непрямой фракции (р<0,01) (табл. 1). Наблюдалось умеренное увеличение уровня уроканиназы и трансами-наз (р<0,05) при нормальных показателях щелочной фосфатазы. У всех больных отмечалась выраженное снижение общего белка преимущественно за счет альбуминов (р<0,01). Степень нарушения суммарной функции (СФ) печени была повышена до 9,8+0,6 баллов (р<0,01), при норме 0—0,5 баллов.
Одновременно у всех больных наблюдалось существенное нарушение функционального состояния почек. Диурез был снижен до 300—500 мл/сут (р<0,01), при этом микроскопия осадка мочи практически не была изменена. Отмечалось умеренное нарушение концентрационной способности почек (р<0,01), выраженное угнетение клубочковой фильтрации (р<0,01) и существенное увеличение канальцевой реабсорбции воды (р<0,01). У больных не отмечалось стойкого улучшения почечной функции (снижение креатинина <0,125 ммоль/л и/или возрастания клубочковой фильтрации >40 мл/мин) вслед за прекращением диуретической терапии и внутривенным введением 1,5 л жидкости. Степень нарушения СФ почек была повышена до 9,1+0,4 баллов (р<0,01), при норме 0—0,5 баллов.
Таблица 1
Показатели функционального состояния печени и почек при поступлении у больных циррозом
печени с резистентным асцитом (п-39)
Показатели функций печени При поступлении Показатели функций почек При поступлении
Общ. билирубин, мкмоль/л 46,6+2,5 1** Мочевина крови, ммоль/л 12,5+0,8 1*
Прям. билирубин, мкмоль/л 17,2+2,1 1** Мочевина мочи, ммоль/л 245+32 1**
АлАт, ммоль/л 0,85+0,1 1* Креатинин крови, ммоль/л 0,17+0,1 1*
АсАт, ммоль/л 0,94+0,1 1* Креатинин мочи, ммоль/л 2,8+0,2 1**
Щел. фосфатаза, ммоль/л 0,98+0,1 Клиренс мочевины, ед 23,7+4,3 1*
Уроканиназа, ед 0,25+0,5 1* Клиренс креатинина, ед 28,4+3,6 1**
Общий белок, г/л 48,7+3,6 1** Клуб.фильтрация, мл/мин 19,4+2,9 1**
Альбумин, % 42,2+3,4 1** Канальцевая реабс.воды,% 99,6+0,3 1**
Глобулин, % 57,8+3,9 1** Сут. диурез, мл/сутки 400+100 1**
СФ печени, баллы. 9,8+0,6 1** СФ почек, баллы 9,1+0,4 1**
Примечание. Цифрой 1 — показана степень достоверных различий от нормальных показателей (степень вероятности оценки достоверности различий во всех случаях обозначена * — р<0,05; ** — р <0,01).
Основной причиной прогрессирования ГРС являлась нарастающая печеночная недостаточность, влекущая за собой снижение объема циркулирующей плазмы крови и как следствие вазоконстрикцию сосудов паренхимы почек с резким угнетением их функций [1, 7—9].
Поэтому дополнительно с целью коррекции ГРС в основной группе больных с первых суток пребывания в стационаре к комплексу терапии общего направления (гепатопротекторы, простагландины, се-
лективные блокаторы, свежезамороженная плазма, метаболически адаптированные аминокислотные смеси и т. д.) подключали внутривенную реинфузию асцитической жидкости, детоксицированную непрямым электрохимическим окислением. Реинфузиро-ванная асцитическая жидкость увеличивала объем циркулирующей плазмы, достоверно повышала системное онкотическое давление и улучшала электролитный состав крови (р<0,01). Объем внутривен-
HcseiTopGs
ной реинфузии электрохимически окисленной асци-тической жидкости в сутки (один сеанс) составлял 1,0—1,5 литра. Асцитическую жидкость вводили с учетом не превышения нормы ЦВД (10—12 мм водн. ст.). Скорость инфузии была не выше 50 капель в минуту. У больных с ГРС I степени тяжести проводили 2—3 сеанса реинфузии асцитической жид-
кости, с ГРС II ст.тяжести — 3—4 сеанса и с ГРС 111 степень тяжести — 5—6 сеансов.
Предоперационная подготовка, проводимая по предложенной нами схеме, положительно отражалась на клинической картине и функциональном состоянии печени и почек (табл. 2).
Таблица 2
Результаты предоперационной подготовки у больных циррозом печени с резистентным асцитом
Больные ЦПсРА (n-39)
Степень ГРС Кол-во больных Основная группа (n-27) Контрольная г руппа (n-12)
при поступлении после подготовки при поступлении после подготовки
I ст. 8(20,5%) 5(18,5%) 15(55,6%) 3(25%) -
II ст. 21(53,8%) 15(55,6%) 10(37%) 6(50%) 6(50%)
III ст. 10(25,6%) 7(25,9%) 2(7,4%) 3(25%) 6(50%)
В контрольной группе у 3 (25 %) больных после одномоментной эвакуации асцита вследствие наступившей трудно коррегируемой гипотонии (АД 70— 90 мм рт.ст.) наблюдалось углубление недостаточности функций печени и почек до III степени тяжести (СФ печени > 11,3 баллов, СФ почек > 12,5+1,2 баллов).
Показания к одно- или двухэтапному оперативному лечению строили в зависимости от эффективности предоперационной подготовки. Одноэтапная хирургическая коррекция асцита была возможна, если СФ печени на момент операции составляла < 9,1 баллов, а СФ почек < 8,6 баллов. В других случаях выполнялось двухэтапное оперативное лечение.
17 (62,9 %) пациентам, у которых в процессе предоперационной подготовки удалось существенно улучшить функции печени и почек, оперативное лечение двумя бригадами хирургов выполняли за один этап. Все операции проводили под эндотрахеальным наркозом. Первая бригада хирургов с целью снижения портально-лимфатической гипертензии накладывала лимфовенозный анастомоз (ЛВА) между грудным лимфатическим протоком и внутренней яремной веной. Одновременно второй бригадой хирургов эндоскопическим способом (ЭС) выполняли операцию типа Каlb для отведения асцитической жидкости из брюшной полости непосредственно в забрюшинное пространство. Улучшение репаративных процессов в печени достигали криовоздействием на поверхность печени. Завершали абдоминальный этап оментогепа-тофренопексией, служащей основой для развития органных портокавальных анастомозов.
У наиболее тяжелых 10(37,1 %) больных, которым не удалось за период предоперационной подготовки достоверно улучшить функциональное состояние печени и почек, оперативное лечение расчленяли на два этапа. Первым этапом под местной анестезией накладывали лимфовенозный анастомоз. После стабилизации состояния через 3—4 недели выполняли второй этап — абдоминальный.
Изучение результатов хирургической коррекции резистентного асцита через 6 месяцев после операции показало, что среди 27 больных из основной группы в раннем послеоперационном периоде умерло 2 (7,4 %) больных. Положительные результаты были достигнуты у 14 (51,8 %) пациентов. Асцит принял транзиторную форму, к лапароцентезам больные не прибегали. Отмечалось достоверное улучшение функционального состояния печени и почек (р>0,05). СФ печени составляла 7,1+0,8 баллов (р>0,05), СФ почек — 6,6+0,7 баллов (р>0,05).
У 13 (48,2 %) пациентов из основной группы наблюдалось кратковременное, в течение 1—1,5 месяцев, улучшение функционального состояния печени и почек, но в последующем ГРС прогрессировал, асцит нарастал и через 2—3 месяца вновь имел резистентную форму.
Следует отметить, что лучшие результаты хирургической коррекции резистентного асцита были получены в основной группе больных с одноэтапным оперативным лечением, у которых предоперационная подготовка привела к значительному улучшению функций печени и почек (табл. 3).
В контрольной группе больных, в раннем периоде после лапароцентеза умерло 4 (33,3 %) пациента. Ни в одном случае не наблюдалось регрессии асцита и в течение ближайших 1—1,5 месяцев пациентам требовался повторный лапароцентез. При этом у 6 ( 50 %) пациентов отмечалось существенное утяжеление ГРС.
Через 6 месяцев после операции в основной группе умерло 5 (18,5 %) пациентов, а в контрольной 6 (50 %).
Детальный анализ результатов хирургической коррекции резистентного асцита показал, что в большинстве случаев удовлетворительные результаты были получены у больных циррозом печени с алиментарно-токсическим генезом, а неудовлетворительные — у пациентов с циррозом вирусной этиологии, имеющих на момент операции крупноузловые с аномальной доль-ковой архитектоникой изменения в паренхиме печени и существенное уменьшение ее размеров (табл. 4).
Таблица 4
Эффективность хирургической коррекции резистентного асцита в зависимости от этиологии цирроза и морфологических изменений в паренхиме печени
Таблица 3
Результаты хирургической коррекции резистентного асцита у больных циррозом печени (п=39)
Характер операций Кол-во операций Асцит принял транзиторную форму или купирован Без эффекта Умерло в раннем п/опер. периоде Всего умерло через 6 мес.
Контрольная группа
Лапароцентез с отведением асцити-ческой жидкости 12 - 12(100%) 4(33,3%) 6(50%)
Основная группа
Одноэтапные операции
ЭС операции типа Kalb, криовоздей-ствие на печень, оментогепатофрено-пексия, ЛВА 17 10(58,8%) 7(41,2%) - 2(11,7%)
Двухэтапные операции
1 этап - ЛВА
2 этап - ЭС операции типа Kalb, крио-воздействие на печень, оментогепа-тофренопексия 10 4(40%) 6(60%) 2(20%) 3(30%)
Всего в основной группе: 27 14(51,8%) 13(48,2%) 2(7,4%) 5(18,5%)
Этиология цирроза Морфология Всего (n=27) Критерии эффективности
Асцит принял транзиторную форму или купирован Без эффекта Умерло через 6 мес.
Алиментарно-токсический Мелко- и средне-узловой 6 5(83,3%) 1(16,7%) -
Крупноузловой 2 1(50%) 1 (50%) -
Вирусный Мелко- и средне-узловой 5 3(60%) 2(40%) -
Крупноузловой 6 - 6(100%) 4(66,7%)
Не выясненный Мелко- и средне-узловой 5 4(80%) 1 (20%) -
Крупноузловой 3 1(33,3%) 2(66,7%) 1 (33,3%)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Малоинвазивные асцитокорригирующие операции, адекватная предоперационная подготовка, включающая внутривенную реинфузию асцитичес-кой жидкости, детоксицированную непрямым электрохимическим окислением, дифференцированный подход к каждому пациенту и разделение операций на этапы дали возможность перевести резистентный асцит в транзиторную форму у 11 (40,7 %) больных, а у 3 (11,1 %) пациентов купировать полностью.
ЛИТЕРАТУРА
1. Борисов А. Е., Андреев Г. Н., Земляной В. П. Современные методы хирургической коррекции асцитического синдрома при циррозе печени. — СПб.: Политехника. — 2000. — 222 с.
2. Бохян Т. С. Парциальные портокавальные анастомозы у больных циррозом печени и портальной гипер-тензией: дис. ... д-ра. мед. наук. — М. — 2000. — 238 с.
3. Климович И. Н, Жидовинов Г. И., Скоркин В. В. // Бюл. ФИПС. — 2004. — №18. — С. 32—35.
4. Климович И. Н. Пути улучшения диагностики и лечения гепаторенального синдрома у больных острой абдоминальной хирургической патологией: дис. ... д-ра. мед. наук. — Волгоград. — 2007. — 319 с.
5. Котив Б. Н., Басов С. П. // Клин. мед. — 2006. — № 3. — С. 46—49.
6. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. — М: ГЭОТАР — МЕД. — 2003. — 144 с.
7. Федосьина Е. А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с резистентным асцитом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М. — 2006. — 31 с.
8. Chutaputti A. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2002. — Vol. 17, №4. — P. 456—61.
9. Demirtas S, Can M., Yarpuzlu A. // J. Clin. Chem. Lab. Med. — 2006. — Vol. 44, № 4. — P. 379—386.
СОДЕРЖАНИЕ
ЛЕКЦИЯ
Оруджев Н. Я., Тараканова Е. А. ПОГРАНИЧНАЯ ПСИХИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ В ОБЩЕМЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ 3
ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
Рыбак В. А., Курушина О. В.
ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ: КЛИНИКА,
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ 7
Кузнецов С. Л., Капитонова М. Ю., Дегтярь Ю. В., Загребин В. Л.
СТРЕСС И НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА: СОВРЕМЕННЫЕ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ 10
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Тыщенко И. А., Шилина Н. Н., Стаценко М. Е. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ СЕРДЦА И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С АФФЕКТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ В РАННЕМ ПОСТИНФАРКТНОМ ПЕРИОДЕ 16
Туманов В. П., Воробьев А. А., Цупиков Ю. М., Поройский С. В., Салимов Д. Ш., Ягудин Р. Т. НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ВЕДЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ С НЕЙРО-ТРОФИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ 19
Деларю Н. В.
ОТНОШЕНИЕ ВРАЧЕЙ-НЕОНАТОЛОГОВ К ВЫХАЖИВАНИЮ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА: НЕГАТИВНЫЕ УСТАНОВКИ СОХРАНЯЮТСЯ 22
Ладейщиков В. М., Фрейнд Г. Г., Коротун В. Н. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ 24
Абрамова М. В., Веровский В. Е. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ОПТИМИЗАЦИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА, ВЫЗВАННОГО ОТРАВЛЕНИЕМ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ 27
Арушанян Э. Б., Эльбекьян К. С. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ ЭПИФИЗАРНОГО ГОРМОНА МЕЛАТОНИНА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ 31
Жидовинов Г. И., Климович И. Н., Скоркин В. В., Мочайло Ю. А. АСЦИТОКОРРИГИРУЮЩИЕ МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ 34
Ростовщикова М. В., Крамарь Л. В. МИКРОФЛОРА КОЖИ БОЛЬНЫХ
КРАСНЫМ ПЛОСКИМ ЛИШАЕМ 38
Александров А. В., Мнацаканян С. Г., Алехина И. Ю., Махачев М. А., Шилова Л. Н., Зборовская И. А. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К КСАНТИНОКСИДАЗЕ В ДИАГНОСТИКЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА 41
Майко О. Ю.
ПРИМЕНЕНИЕ СТРУКТУМА И ХОНДРОЛОНА У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ КОЛЕННЫХ И ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ 45
LECTURE
Orudjev N. Yа., Tarakanova E. A. IFRONTIER MENTAL DISORDERS
IN GENERAL PRACTICE 3
SURVEYS
Rybak V. A., Kurushina O. V.
CHRONIC PAIN SYNDROMES: CLINICAL SIGNS, DIAGNOSIS, TREATMENT 7
Kuznetsov S. L., Kapitonova М. Yu.,
Degtyar Yu. V., Zagrebin V. L.
STRESS AND NEUROENDOCRINE SYSTEM: MODERN
MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL ASPECTS 10
ORIGINAL PAPER
Tishenko I. A., Shilina N. N., Statsenko M. E. MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL PARAMETERS OF HEART AND QVALITY OF LIFE IN ELPERLY PATIENTS WITH AFFECTIVE DISORDERS IN EARLY POST MYOCARDIAL INFARCTION PERIOD INFARCTION PERIOD 16
Tumanov V. P., Vorobyеv A. A., Tsupikov Yu. M., Poroysky S. V., Salimov D. Sh., Yagudin R. T. NEW TECHNOLOGIES OF WOUND MANAGEMENT IN PATIENTS WITH NEURO-TROPHIC DISTURBANCES 19
Delaru N. V.
NEONATOLOGISTS' ATTITUDE TO MANAGEMENT OF NEWBORNS WITH EXTREMELY
LOW BODY WEIGHT: NEGATIVE ATTITUDE PREVAILS 22
Ladeyshchikov V. M., Freynd G. G., ^rotunV. N. MORPHOFUNCTIONAL CHANGES OF LIVER DUE TO CRANIOCEREBRAL INJURY 24
Abramova M. V., Verovsky V. E.
COURSE PARTICULARITIES AND PHARMACOTHERAPY
OPTIMIZATION IN TOXIC HEPATITIS PROVOKED
BYALCOHOL SUBSTITUTES POISONING 27
Arushanyan E. B., Elbekyan K. S.
HUMORAL EVIDENCE OF THE PROTECTIVE ACTION
OF EPIPHYSEAL HORMONE MELATONIN IN POISONING
WITH THE HEAVY METALS SALTS 31
Zhidovinov G. I., Klimovich I. N., Skorkin V. V., Mochaylo U. А. SURGICAL TREATMENT FOR REFRACTORY ASCITES IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS
OF THE LIVER 34
Rostovschikova M. V., Kramar L. V. SKIN MICROFLORA OF PATIENTS
WITH LICHEN RUBER PLANUS 38
Alexandrov A. V., Mnatsakanyan S. G., Alekhina I. Yu., Makhachev M. A., Shilova L. N., Zborovskaya I. A. EVALUATION OF ANTIBODIES TO XANTHINE OXIDASE IN DIAGNOSIS OF RHEUMATOID ARTHRITIS 41
Maiko O. Yu.
ADMINISTRATION OF STRUCTUM AND CHONDROLON IN OUT-PATIENTS WITH COXARTHROSIS
AND GONARTHROSIS 45
