CC BY
171
Известия Великолукской государственной сельскохозяйственной академии. - 2023. - N 3. -С. 26-35. - ISSN 2308-8583.
Proceedings of the State Agricultural Academy of Velikie Luki. 2023;(3):26-35. ISSN 2308-8583. Обзорная статья
УДК 619:616.381-003.217:636.52/.58.082.35 EDN: FZYKRO
Асцит у бройлеров: лечебно-профилактические мероприятия
1 2 Оксана Сергеевна Дмитриева , Андрей Алексеевич Челноков
1 2
, Великолукская государственная сельскохозяйственная академия, Псковская область, Великие Луки, Россия 1 [email protected]
л
Аннотация. Асцит представляет собой многогранный синдром, вызванный взаимодействием физиологических факторов (например, потребности в кислороде), факторов окружающей среды (например, высота над уровнем моря) и других факторов (например, вентиляция лёгких, статус заболевания).
Понимание этиологии асцита является первым шагом к снижению или прекращению его заболеваемости у цыплят-бройлеров. Любые факторы, увеличивающие нагрузку на сердце за счет повышения потребности в кислороде (например, быстрый рост, пониженная температура окружающей среды, низкое парциальное давление кислорода или респираторные заболевания), могут привести к асциту.
Асцит, вызывающий повышенную выработку и/или уменьшение выведения перито-ниальной лимфы, впервые обнаружен в стадах цыплят-бройлеров, выращиваемых на больших высотах в Боливии. Обструкция лимфооттока, снижение онкотического давления плазмы, утечка жидкости вследствие повышенной сосудистой проницаемости и, что не менее важно, повышение портального давления вследствие недостаточности работы правого желудочка сердца или повреждения печени - все это может привести к асциту. Неоплазии, чаще всего карциномы яйцеводов и, альтернативно, недостаточность работы правого желудочка с клапанной недостаточностью, при которой высокое венозное давление в полой вене препятствует оттоку лимфы, могут привести к блокаде лимфы и впоследствии к асциту.
Снижение белка плазмы может быть результатом потери высокобелковой лимфы из печени или остановки процесса питания из-за гипертрофии правого желудочка. Повреждение сосудов и последующая утечка жидкости и белков через сосудистый эпителий могут быть вызваны вирусными и/или бактериальными инфекциями, химическими токсинами, хлорированными углеводородами и некоторыми фенольными соединениями, производными каменноугольной смолы, диоксином и пентахлорфенолом.
Ключевые слова: асцит, бройлеры, лечение, профилактика
Для цитирования: Дмитриева О. С., Челноков А. А. Асцит у бройлеров: лечебно-профилактические мероприятия // Известия Великолукской государственной сельскохозяйственной академии. - 2023. - N 3. - С. 26-35. - https://elibrary.ru/fzykro.
© Дмитриева О. С., Челноков А. А., 2023
Review article
Broiler Ascites: Therapeutics and Preventive Measures
1 1 Oksana S. Dmitrieva , Andrey A. Chelnokov
1 2 State Agricultural Academy of Velikie Luki, Pskov region, Velikie Luki, Russia 1 [email protected]
л
Abstract. Ascites is a multifaceted syndrome caused by the interaction of physiological (e.g., oxygen demand), environmental (e.g., altitude above sea level) and some other factors (e.g., lung ventilation, disease status).
Understanding the etiology of ascites is the first step towards reducing or stopping its incidence in broiler chickens. Any factors that increase the load on the heart due to increased oxygen demand (for example, rapid growth, low ambient temperature, low partial oxygen pressure or respiratory diseases) can lead to ascites.
Ascites, which causes increased production and/or decreased excretion of peritoneal lymph, was first identified in broiler chicken flocks raised at high altitudes in Bolivia. Obstruction of the lymphatic drainage, decreased plasma oncotic pressure, fluid leakage due to increased vascular permeability and, equally important, increased portal pressure due to right ventricular failure or liver damage can all lead to ascites. Neoplasia, most commonly oviductal carcinoma and, alternatively, right ventricular failure with valvular regurgitation when high venous pressure in the cava vena impedes lymphatic drainage, can all lead to lymphatic blockage and subsequently to ascites.
The decrease in plasma protein may be the result of the high-protein lymph loss from the liver, or the nutrition process stopping due to hypertrophy of the right ventricle. Vascular damage and subsequent leakage of fluid and proteins through the vascular epithelium can be caused by viral and/or bacterial infections, chemical toxins, chlorinated hydrocarbons and some phenolic compounds, coal tar derivatives, dioxin and pentachlorophenol.
Keywords: ascites, broilers, treatment, prevention
For citation: Dmitrieva O. S., Chelnokov A. A. Broiler Ascites: Therapeutics and Preventive Measures. Proceedings of the State Agricultural Academy of Velikie Luki. 2023;(3):26-35. (In Russ.). - https://elibrary.ru/fzykro.
Введение
Асцит, синдром брюшной водянки или синдром легочной гипертензии (др.-греч. áaKÍxn? - водянка, от aaKÓ^ - мех для хранения жидкости) - это заболевание цыплят-бройлеров, которое может встречаться во всем мире, но, как правило, наиболее распространено на больших высотах. Его присутствие в стаде бройлеров оказывает значительное влияние на продуктивность стада как в биологическом, так и в экономическом отношении [1].
Асцит представляет собой многогранный синдром, вызванный взаимодействием физиологических факторов (например, потребность в кислороде), факторов окружающей среды (например, высота над уровнем моря) и других факторов (например, вентиляция лёгких, статус заболевания). Хотя асцит может быть наиболее распространённым на больших высотах, бройлеры, выращенные на низких высотах с нестандартными условиями окружающей среды и низкой температурой выращивания, также могут иметь высокую смертность и
снижение продуктивных качеств в результате увеличения заболеваемости асцитом.
Понимание этиологии асцита является первым шагом к снижению или прекращению его заболеваемости в бройлерном поголовье. Любые факторы, увеличивающие нагрузку на сердце за счет повышения потребности в кислороде (например, быстрый рост, пониженная температура окружающей среды, низкое парциальное давление кислорода или респираторные заболевания), могут привести к асциту.
При увеличении нагрузки на сердце и легкие запускается цепочка событий, которая приводит к снижению уровня кислорода в крови. На начальных стадиях это можно обнаружить по небольшому потемнению гребня и сережек. По мере прогрессирования заболевания в брюшной полости скапливается жидкость (вытекшая из печени) (рисунок 1). Это ограничивает дыхание (на этой стадии гребень и сережки становятся темно-синими), в конечном итоге именно это ограничение приводит к смерти цыплят-бройлеров [1].
V_У
Рисунок 1 - Скопление жидкости в брюшной полости у бройлера
Однако, несмотря на интенсивное изучение асцита в течение многих лет, основная причина заболевания пока не ясна [2]. Физиология этого синдрома широко изучалась. Асцит, вызывающий повышенную выработку и/или уменьшение выведения перитониальной лимфы, впервые обнаружен в стадах цыплят-бройлеров, выращиваемых на больших высотах в Боливии [3]. Обструкция лимфооттока, снижение онкотического давления плазмы, утечка жидкости вследствие повышенной сосудистой проницаемости и, что не менее важно, повышение портального давления вследствие недостаточности работы правого желудочка сердца или повреждения печени - все это может привести к асциту.
Неоплазии, чаще всего карциномы яйцеводов и, альтернативно, работа правого желудочка с клапанной недостаточностью, при которой высокое венозное давление в полой вене препятствует оттоку лимфы, могут привести к блокаде лимфы и впоследствии к асциту [3]. Снижение белка плазмы может быть результатом потери высокобелковой лимфы из печени или остановки процесса питания из-за гипертрофии правого желудочка. Повреждение сосудов и последующая утечка жидкости и белков через сосудистый эпителий могут быть вызваны вирусными и/или бактериальными инфекциями, химическими токсинами, хлорированными углеводородами и некоторыми фенольными соединениями, производными каменноугольной смолы, диоксином и пентахлорфенолом. Повышенное гидравлическое давление в сосудах может быть результатом патологии печени, патологии правого атриовентрикулярного клапана, лёгочной гипертензии и различных сердечных патологий [3].
Влияние генетических факторов на развитие асцита у цыплят-бройлеров. За последние несколько десятилетий птицеводы очень успешно отбирали бройлеров по признакам, связанным с ростом. В последнее время перед племенной отраслью встали новые задачи, которые направлены на получение поголовья, адаптируемого к широкому диапазону окружающей среды и на снижение частоты метаболических и физиологических нарушений [4].
Исторически сложилось так, что у бройлеров с более быстрыми темпами роста большая вероятность развития асцита из-за возросшей нагрузки на сердце. Однако с помощью соответствующих стратегий селекции предрасположенность бройлеров к асциту была снижена. В ответ на озабоченность птицеводов за последние два десятилетия птицеводческие компании включили в свою стратегию селекции рутинную оценку уровня насыщения крови кислородом ^а02) у птиц. Птицы с высоким уровнем SaO2 менее восприимчивы к асциту и синдрому внезапной смерти [4].
Селекционные программы птицеводческих компаний постоянно направлены на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний племенных популяций бройлеров и, следовательно, их продукции. Это делается путем исключения из стада бройлеров с низким уровнем SaO2. Со временем это привело к значительному повышению уровня SaO2 в крови, что снижает восприимчивость цыплят-бройлеров к асциту [4].
Современные бройлеры, особенно бройлеры мужского пола, более склонны к развитию асцита. Вероятно, это связано с экстремальным отбором либо по скорости роста, либо по коэффициенту конверсии корма, которые предъявляют высокие требования к метаболическим процессам и потребности в кислороде, а потребность в кислороде, помимо скорости роста, зависит от генетических факторов [5].
Птицы, отобранные как по низкому коэффициенту конверсии корма (ККК), так и по низким показателям теплопродукции, менее адаптированы к более высокой теплопродукции при низкой температуре окружающей среды. Также было показано, что самая высокая частота асцита наблюдается у бройле-
ров, которые сочетают низкий ККК с быстрым темпом роста, тогда как у бройлеров с более медленным ростом или более высоким ККК частота асцита была намного ниже. Низкий ККК у быстрорастущих птиц был связан с низкими значениями теплопродукции. Более того, птицы, отобранные по сочетанию быстрого роста и низкого ККК, имели низкий уровень рО2 и высокий рСО2 в венозной крови при низкой температуре окружающей среды по сравнению с более медленно растущими птицами [5, 6].
Есть несколько сообщений о генетических признаках, связанных с асцитом. Lubritz с соавторами (1995) продемонстрировали благоприятную наследуемость накопления жидкости в брюшной полости и отношения веса правого желудочка к общему весу желудочка сердца. Они предположили, что отбор, основанный на этих признаках, измеренных в холодных условиях, будет эффективным для снижения заболеваемости асцитом. Shlosberg с соавторами (1996) оценили пригодность значения гематокрита против асцита. Maxwell с соавторами (1998) показали, что при наличии асцита тропонин Т, показатель повреждения сердечной мышцы, передаётся по наследству. Moghadam с соавторами (2001) показали, что порок сердца (включая легочную гипертензию, недостаточность правого желудочка и скопление жидкости в брюшной полости), связанный с асцитом, является наследственным и имеет положительную генетическую корреляцию с массой тела. De Greef с соавторами (2001) продемонстрировали, что генетические признаки, связанные с асцитом, в одной и той же физической среде значительно различаются в зависимости от тяжести заболевания. Поэтому выбор критериев отбора затруднен [6].
Признаки асцита, в том числе значение гематокрита и отношение веса правого желудочка к общему весу желудочков, использовались в качестве косвенных критериев при отборе на снижение частоты асцита у бройлеров.
Влияние окружающей среды на развитие асцита у цыплят-бройлеров. Наиболее важным фактором окружающей среды, влияющим на развитие асцита у бройлеров, является содержание кислорода в воздухе, поступающем в птичник. Выращивание на больших высотах (1000 м или выше) является обычным явлением в некоторых регионах мира. Симптомы асцита более выражены на больших высотах, так как парциальное давление кислорода в воздухе ниже, чем над уровнем моря. Воздействие более низкого парциального давления кислорода приведёт к увеличению нагрузки на сердце. В этой ситуации очень важно правильно вентилировать птичник и обеспечить стадо как можно большим количеством кислорода [7].
Неоптимальная вентиляция в птичниках приводит к низкому содержанию кислорода в окружающей среде и повышению уровня токсичных газов, таких как окись углерода, двуокись углерода и аммиак. Это создает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему и снижает его способность переносить кислород, усиливая развитие асцита. Скорость вентиляции должна обеспечивать подачу достаточного количества воздуха для пополнения потребляемого кислорода и обеспечения адекватного удаления отработанных газов.
Правильное обращение с подстилкой в сочетании с соответствующей вентиляцией помогает поддерживать качество воздуха. Недостаточная вентиляция и неадекватное обращение с подстилкой приводят к проблемам с влажной подстилкой и повышению уровня аммиака. Пыль в окружающей среде будет вдыхаться птицами, что приведёт к раздражению и снижению эффективности дыхательных путей [7].
Плохое качество воздуха, пыль и респираторные заболевания предрасполагают птиц к асциту, вызывая поражение органов дыхания, тем самым снижая эффективность дыхания и уровень кислорода в крови. По тем же причинам важно, чтобы материал подстилки был чистым и не имел плесени или загрязнений во время ее размещения. В таблице 1 продемонстрированы распространённые загрязнители воздуха, присутствующие в птичниках, и их влияние на здоровье птицы. Все загрязняющие вещества, перечисленные ниже, либо предрасполагают, либо ведут непосредственно к асциту [8].
Таблица 1 - Загрязнители воздуха в птичниках,
которые могут повысить восприимчивость бройлеров к асциту
Загрязнитель Эффект
Аммиак Может быть обнаружен по запаху при концентрации 20 пропромилле на миллион или выше. >10 пропромилле на миллион повредят поверхность легких >20 пропромилле увеличивают восприимчивость к респираторным заболеваниям >50 пропромилле снижают темпы роста
Диоксид углерода >3500 промилле вызывают асцит и при высоких концентрациях приводят к летальному исходу
Монооксид углерода 100 промилле снижают количество кислорода в крови и при высоких концентрациях приводят к летальному исходу
Пыль Повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и повышенная восприимчивость к заболеваниям
Влажность Эффекты варьируются в зависимости от температуры. Температура >29 °С (84 и относительная влажность воздуха >70% влияют на рост
Поддержание адекватной температуры в брудере для молодняка бройлеров имеет решающее значение в предотвращении асцита. Воздействие холодных периодов, когда птицы находятся за пределами их термонейтральных зон, увеличивает потребность в кислороде, поскольку птицы вынуждены использовать энергию, чтобы согреться. Повышение скорости метаболизма может привести к асциту в более позднем периоде продуктивности. Правильная и контролируемая температура во время брудерного периода, а также хорошая программа минимальной вентиляции после размещения помогут уменьшить, а в некоторых случаях и устранить любые проблемы с асцитом, наблюдаемые в
поздние периоды выращивания бройлеров. При размещении птицы в брудер температура пола должна быть 28-30 °С (82-86 Т) и температура воздуха (измеренная на уровне птицы) - 30 °С (86 °F) при относительной влажности воздуха от 60% до 70% [8].
Продолжительность холодового стресса гораздо более критична, чем сама температура. Метаболический стресс и риск асцита увеличиваются с продолжительностью холодового стресса. Поэтому жизненно важно, чтобы, если периоды холодового стресса действительно случаются, они устранялись как можно быстрее [8].
Влияние скорости роста на развитие асцита у цыплят-бройлеров. Существует прямая корреляция между скоростью метаболизма и развитием асцита. Быстрый темп роста увеличивает потребность в кислороде и, следовательно, нагрузку на сердце. Поэтому для быстрорастущих бройлеров жизненно важно адаптироваться к изменяющимся условиям содержания [8].
Производителям, у которых имеются повторяющиеся проблемы с асцитом, необходимо контролировать темпы роста на ранних этапах постнатального развития. Первые три недели жизни птицы метаболически напряжены, так как в это время наблюдается наибольший рост костей и мышц. Если в этот период замедлится рост, потребность в кислороде также снизится. Птицы, чей рост контролируется на ранних этапах, могут иметь более адаптированную сердечно-сосудистую систему перед финишной фазой роста. Однако любое ограничение раннего роста следует применять с осторожностью. Достижение адекватного роста в течение первых семи дней жизненно важно, поэтому следует применять любые меры контроля роста после семидневного возраста. Стартовые рационы должны оставаться неизменными, чтобы у суточных цыплят был наилучший возможный старт к росту.
Эффективный контроль скорости роста после семидневного возраста может быть достигнут за счет снижения потребления питательных веществ, плотности питательных веществ в рационе, изменения формы корма с гранул на влажные корма. Важно учитывать, что контроль кормления может привести к общему снижению темпов роста.
Влияние освещения на развитие асцита у цыплят-бройлеров. Многие птицефабрики используют программы освещения, чтобы снизить живую массу на раннем этапе развития бройлеров, а следовательно, развитие асцита в своих стадах. Однако программы освещения часто жесткие (например, использование только естественного дневного света). Бройлеры обычно выращиваются с почти непрерывным графиком освещения, чтобы потребление корма и скорость роста были максимальными. Ранние исследования манипуляций с фотопериодом сообщали о снижении темпов роста бройлеров, выращенных с помощью программы ступенчатого освещения. Было высказано предположение, что ограничение количества световых часов немного замедлит рост и снизит активность, требующую дополнительного кислорода, и может фактически повысить эффективность кормления. Последующие исследования, изучающие влияние
более продолжительных темных периодов или прерывистого освещения, показали, что, подобно ограничению кормления, манипуляции с фотопериодом могут снижать частоту возникновения асцита [7, 8].
Влияние инкубации яиц на развитие асцита у цыплят-бройлеров. Потребность в кислороде является наиболее важным триггером асцита у бройлеров. Высокие метаболические потребности в сочетании с пониженной доступностью кислорода могут привести к гипоксемии и асциту. Восприимчивость к асциту особенно выражена в период быстрого ювенального роста, когда скорость метаболизма очень высока. Хотя пик заболеваемости асцитом приходится на пятую или шестую неделю постэмбрионального периода, этиология заболевания может начаться гораздо раньше, даже на эмбриональной стадии развития. Эмбриональный рост можно оценить по массе яйца и потреблению кислорода на определённых стадиях развития. Быстрый рост увеличивает потребность в кислороде, сердечном выбросе и кровотоке, которые могут привести к повышению давления в лёгочной артерии, главным образом, за счет увеличения метаболической потребности в кислороде. Куриные эмбрионы быстро растут в течение последних семи дней инкубации, что приводит к увеличению потребления кислорода на 60% в интервале между началом легочного дыхания и вылуплением [8]. Следовательно, гипоксия, которая, как известно, связана с возникновением синдрома асцита, может появиться у куриного эмбриона в период между проклевыванием и вылуплением. Добавление кислорода с 18-х по 21-е сутки инкубации может использоваться как эффективное средство улучшения выводимости яиц бройлеров и увеличения скорости роста эмбриона и веса суточных цыплят. Продолжительность и/или тяжесть пренатальной гипоксии могут влиять на постнатальные характеристики, связанные с асцитом. Эмбрионы, инкубированные в среде с относительно высокой концентрацией углекислого газа, вылупляются раньше, чем в среде с нормальным его содержанием. У эмбрионов, инкубированных в среде с повышенной концентрацией углекислого газа, снижена частота развития асцита в период выращивания, поскольку высокие концентрации углекислого газа в среде инкубации могут сократить время, в течение которого эмбрион испытывает гипоксию. Хроническая гипоксия во время эмбрионального развития вызывает структурные и функциональные сердечно-сосудистые аномалии (например, дисфункцию левого желудочка) у куриных эмбрионов. Эти аномалии могут быть причиной повышенной смертности эмбрионов, инкубируемых в высокогорье. Предполагается, что изменения в развитии эмбрионов кур, вызванные условиями окружающей среды или инкубации, могут играть роль во взаимодействии генотипа и окружающей среды при восприимчивости к асциту [8].
Гипоксическая легочная вазоконстрикция (сужение легочных сосудов) и повышенная вязкость крови являются основными эффекторами, которые в конечном итоге приводят к легочной гипертензии и асциту. В этом контексте факторы, которые имеют тенденцию увеличивать сосудистую емкость легких или снижать легочное сосудистое сопротивление, теоретически могут снизить развитие асцита. Чтобы проверить эту гипотезу, был изучен ряд лекарственных
средств. Исследователи из Гвельфского университета изучали влияние Diaoxinxuekang (китайского лекарства) на развитие асцита у бройлеров. Сообщалось, что Diaoxinxuekang улучшает кровообращение и уменьшает потребление кислорода миофибриллами сердца, улучшая гидравлическое давление крови в сердце. Diaoxinxuekang добавляли в экспериментальные рационы в дозах 0, 500, 1500 и 3500 мг на 1 кг корма. Исследователи установили, что 3500 мг Diaoxinxuekang на 1 кг рациона снижают частоту асцита у бройлеров, не оказывая негативного влияния на прирост или эффективность конверсии корма.
Аналогичным образом добавление 0,2% аспирина в рацион снижает частоту асцита у бройлеров. Однако добавление аспирина также привело к значительному снижению конечной массы тела бройлеров по сравнению с контрольной группой (в рационе не было аспирина). Предполагается, что снижение массы тела также уменьшает возникновение асцита у бройлеров.
Исследователи из Университета Арканзаса изучили влияние мочегонного средства Фуросемид на частоту возникновения асцита. Добавление в рацион 0,015% фуросемида снизило как соотношение размеров правого и общего желудочков сердца, так и смертность от асцита. Масса тела, однако, была значительно снижена в результате такого лечения. Более низкие уровни фуросемида (0,01% от рациона) значительно снизили смертность от асцита, но не оказали влияния на массу тела. Позже было высказано предположение, что фуросемид, добавляемый с пищей в количестве 0,015%, по-видимому, не влияет на легочные сосуды у бройлеров.
Также показано, что добавление в корм 0,25 промилле кленбутерола, бе-та-адренергического агониста, снижает смертность от асцита у бройлеров. Установлено, что добавление в рацион атенолола, бета-адреноблокатора, значительно снижает частоту асцита у бройлеров (на 7%) по сравнению с рационом без добавок (на 15%). Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить точный механизм, с помощью которого эти препараты снижают частоту легочной гипертензии и асцита.
Китайские исследователи изучали влияние пищевых добавок с коэнзимом Q10 (CoQ10) на продуктивность и показатели асцита у бройлеров [8]. Добавление CoQ10 в дозе 20 или 40 мг на 1 кг рациона привело к значительному снижению (р<0,05) смертности от асцита по сравнению с контролем. Приём добавок в дозе 40 мг на 1 кг рациона также снижал (р<0,05) соотношение размеров правого желудочка сердца к общему объему желудочков, осмотическую хрупкость эритроцитов и диастолическое давление в легочной артерии по сравнению с контрольной группой. Кроме того, прирост и эффективность конверсии корма имели тенденцию к улучшению с увеличением уровня CoQ10 в рационе. Было высказано предположение, что CoQ10 облегчает асцит, защищая клеточную мембрану и клеточную структуру от воздействия пероксидантов.
Таким образом, лечебно-профилактические мероприятия асцита многогранны и требуют комплексного подхода со стороны зоотехнической и ветеринарной служб.
Список источников
1. Лысенко В. П. Экономическая оценка экологического ущерба от загрязнения птичьим помётом // Птицеводство. - 2010. - № 12. - С. 45-47.
2. Дмитриева О. С., Челноков А. А. Оценка эффективности лечебно-профилактических мероприятий у бройлеров при асците // Известия Великолукской государственной сельскохозяйственной академии. - 2023. - № 2 (43). - С. 12-19.
3. de Greef K. H., Janss L.L.G., Vereiken A.L.J. Disease-induced variability of genetic correlations: ascites in broilers as a case study // Journal of Animal Science. - 2001. - V. 79. -P. 1723-1733.
4. Maxwell M. H., Robertson G. W., Bautista Ortega J.A preliminary estimate of the heritabil-ity of plasma troponin T in broiler chickens // British Poultry Science. - 1998. - V. 39. - P. 16-19.
5. Forman M. F., Wideman Jr. R. F. Furosemide does not facilitate vasodilation in broilers during chronic or acute unilateral pulmonary arterial occlusion // Poultry Science. - 2001. - V. 80. -P. 937-943.
6. Decuypere E., Hassanzadeh M., Buys N. Further insights into the susceptibility of broilers to ascites // Veterinary Journal. - 2005. - V. 169. - P. 319-320.
7. Wang J. Y., Hacker R. R. Effects of Diaoxinxuekang on ascites in broilers // Poultry Science.
- 1993. - V. 72. - P. 1467-1472.
8. Balog J. M., Huff G. R., Rath N. C. Effect of dietary aspirin on ascites in broilers raised in hypobaric chamber // Poultry Science. - 2000. - V. 79 (8). - P. 1101-1105.
References
1. Ly'senko V. P. E'konomicheskaya ocenka e'kologicheskogo ushherba ot zagryazneniya ptich'im pomyotom // Pticevodstvo. - 2010. - № 12. - S. 45-47.
2. Dmitrieva O. S., Chelnokov A. A. Ocenka effektivnosti lechebno-profilakticheskix mero-priyatij u brojlerov pri ascite // Izvestiya Velikolukskoj gosudarstvennoj sekskoxozyajstvennoj akademii. - 2023. - № 2 (43). - S. 12-19.
3. de Greef K. H., Janss L.L.G., Vereiken A.L.J. Disease-induced variability of genetic correlations: ascites in broilers as a case study // Journal of Animal Science. - 2001. - V. 79. -P. 1723-1733.
4. Maxwell M. H., Robertson G. W., Bautista Ortega J.A preliminary estimate of the heritabil-ity of plasma troponin T in broiler chickens // British Poultry Science. - 1998. - V. 39. - P. 16-19.
5. Forman M. F., Wideman Jr. R. F. Furosemide does not facilitate vasodilation in broilers during chronic or acute unilateral pulmonary arterial occlusion // Poultry Science. - 2001. - V. 80. -P. 937-943.
6. Decuypere E., Hassanzadeh M., Buys N. Further insights into the susceptibility of broilers to ascites // Veterinary Journal. - 2005. - V. 169. - P. 319-320.
7. Wang J. Y., Hacker R. R. Effects of Diaoxinxuekang on ascites in broilers // Poultry Science.
- 1993. - V. 72. - P. 1467-1472.
8. Balog J. M., Huff G. R., Rath N. C. Effect of dietary aspirin on ascites in broilers raised in hypobaric chamber // Poultry Science. - 2000. - V. 79 (8). - P. 1101-1105.
Информация об авторах
О. С. Дмитриева - кандидат ветеринарных наук; А. А. Челноков - доктор биологических наук, доцент.
Information about the authors
O. S. Dmitrieva - Candidate of Veterinary Sciences;
A. A. Chelnokov - Doctor of Biological Sciences, Associate Professor.
Статья поступила в редакцию 11.09.2023; одобрена после рецензирования 14.09.2023; принята к публикации 25.09.2023.
The article was submitted 11.09.2023; approved after reviewing 14.09.2023; accepted for publication 25.09.2023.
