Ассоциация уровня витамина d в организме с морфофункциональным состоянием миокарда у лиц с хронической сердечной недостаточностью Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ISSN 1607-419X ISSN 2411-8524 (Online) УДК 615.356:616.127

Ассоциация уровня витамина Б в организме с морфофункциональным состоянием миокарда у лиц с хронической сердечной недостаточностью

А. С. Морголь, Л. В. Янковская Контактная информация:

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является наиболее распространенным и прогностически неблагоприятным осложнением всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Дополнительным фактором, вносящим вклад в развитие патологии сосудов и сердца, служит дефицит витамина D; в то же время данных о взаимосвязи уровня витамина D с состоянием миокарда у пациентов с ХСН недостаточно. Целью исследования было оценить уровень витамина D в плазме крови у лиц с ХСН, изучить его влияние на морфофункциональное состояние миокарда. Материалы и методы. Обследовано 124 пациента с ХСН I—II функционального класса и 16 лиц группы контроля без ХСН. Всем пациентам проводилась оценка уровня общего витамина D (25(ОН^ total методом иммуноферментного анализа) и эхокардио-графия на аппарате Logiq Р5 (США). Результаты. Средний уровень 25(Ott)D в плазме крови пациентов с ХСН составил 16,6 (10,9; 23,7) нг/мл и был ниже (р = 0,01), чем в группе контроля — 42,1 (27,8; 49,6) нг/мл. Все пациенты с ХСН были разделены по уровню 25(ОН^ в плазме крови согласно центильному распределению на группу I (LQ0-UQ25) с уровнем 25(OK)D до 10,9 нг/мл, группу II (LQ25-UQ75) с уровнем 25(Ott)D 10,9-23,7 нг/мл и группу III (LQ75-UQ100) с уровнем 25(Ott)D 23,7 нг/мл и выше. Уровень систолического артериального давления (САД) в группе I был выше, чем в группе III (р = 0,04), а в группе контроля — ниже, чем во всех группах пациентов с ХСН (р < 0,05). Размеры аорты и ее отделов, левого предсердия, показатели конечного систолического объема, конечного диастолического объема (КДО), толщина передней и задней стенок левого желудочка (ЛЖ) в систолу были больше в группе I, по сравнению с группой II и III и с контрольной группой. Установлены отрицательные корреляции между уровнем 25 (Ott)D в плазме крови с показателями КДО (R = -0,24; р = 0,03), ударного объема (R = -0,28; р = 0,01), размером аорты на уровне аортального клапана (АК) (R = -0,39; р = 0,0002), восходящего отдела аорты (R = -0,31; р = 0,02) и дуги аорты (R = -0,41; р = 0,002), а также с толщиной передней стенки ЛЖ (R=-0,36; р = 0,004) и задней стенки ЛЖ в систолу (R = -0,27; р = 0,01) во всей группе пациентов с ХСН. Также нами установлена положительная корреляция между уровнем САД и размером аорты на уровне АК (R = 0,44;

Учреждение образования «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Республика Беларусь

Морголь Андрей Сергеевич, УО «Гродненский государственный медицинский университет», ул. Лиможа, д. 25, г. Гродно, Республика Беларусь, 230005. Тел.: +375-152-70-46-31. E-mail: [email protected]

Статья поступила в редакцию 25.03.16 и принята к печати 11.05.16.

резюме

р = 0,00003) и восходящего отдела аорты ^ = 0,36; р = 0,006). выводы. Установленные нами ассоциации уровня витамина D в плазме крови с морфофункциональным состоянием миокарда указывают на отрицательное влияние сниженного уровня витамина D на сократительную функцию миокарда, размеры аорты и размеры передней и задней стенок ЛЖ.

ключевые слова: витамин D, хроническая сердечная недостаточность, эхокардиография, миокард

Для цитирования: Морголь А. С., Янковская Л. В. Ассоциация уровня витамина D в организме с морфофункциональным состоянием миокарда у лиц с хронической сердечной недостаточностью. Артериальная гипертензия. 2016;22(2):169-176.

10.18705/1607-419Х-2016-22-2-169-176.

The association between vitamin D and myocardial structure and function in congestive heart failure

corresponding author:

Andrey S. Morgol, Grodno State Medical University, 25 Limozha street, Grodno, 230005 Belarus. Phone: +375-152-70-46-31. E-mail: [email protected]

A. S. Morgol, L. V. Yankovskaya

Grodno State Medical University, Grodno, Belarus

Received 25 March 2016; accepted 11 May 2016.

Abstract

objective. Chronic heart failure (CHF) is the most common complication of cardiovascular system diseases associated with unfavorable prognosis. Vitamin D deficiency is an additional factor contributing to the development of cardiovascular pathology. Current evidence on the relationship between vitamin D and the state of the myocardium in patients with CHF is insufficient. The aim of the study was to assess the plasma level of vitamin D in CHF patients and to evaluate its impact on the morphological and functional state of the myocardium. Design and methods. The study involved 124 patients with CHF I-II functional class and 16 control subjects without CHF. In all patients, vitamin D level was assessed (25(OH)D total by ELISA) and echocardiography on the apparatus Logiq P5 (USA) was performed. Results. The average plasma level of 25 (OH)D in CHF patients was 16,6 (10,9; 23,7) ng/mL that was significantly lower (p = 0,01) than in the control group 42,1 (27,8; 49,6) ng/mL. All patients with CHF were divided by the plasma level of 25 (OH)D according to centile distribution into group I (LQ0-UQ25) with level of 25 (OH)D 10,9 ng/ml, group II (LQ25-UQ75) with level 25 (OH)D 10,9-23,7 ng/ml, and group III (LQ75-UQ100) with level of 25 (OH)D 23,7 ng/ml and above. Systolic blood pressure (SBP) was significantly higher in group I than in group III (p = 0,04), and in the control group this value was significantly lower than in all groups of CHF patients (p < 0,05). Dimensions of the aorta and its sections, left atrium, parameters of end-systolic volume, end-diastolic volume (EDV), thickness of the anterior and posterior left ventricle wall during systole were significantly higher in group I as compared to group II, III and the control group. There is a negative correlation between the plasma level of 25 (OH)D and EDV (R = -0,24; p = 0,03), systolic output (R = -0,28; p = 0,01), dimensions of the aorta at aortal valve (AV) (R = -0,39; p = 0,0002), ascending aorta (R = -0,31; p = 0,02) and aortic arch (R = -0,41; p = 0,002), parameters of anterior (R = -0,36; p = 0,004) and posterior left ventricular wall thickness during systole (R = -0,27; p = 0,01) in all patients with CHF. Also, there is a positive correlation between SBP and aorta dimensions at the AV level

(R = 0,44; p = 0,00003) and ascending aorta (R = 0,36; p = 0,006). Conclusions. Found association of vitamin D plasma levels with structural and functional state of the myocardium indicates the negative impact of vitamin D deficiency on myocardial contractile function, dimensions of the aorta and anterior and posterior walls of the left ventricle.

Key words: vitamin D, chronic heart failure, echocardiography, myocardium

For citation: Morgol AS, Yankovskaya LV. The association between vitamin D and myocardial structure and function in congestive heart failure. Arterial'naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2016;22(2):47-54. doi: 10.18705/1607-419X-2016-22-2-169-176.

Введение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), несмотря на очевидные достижения последних десятилетий в области изучения ее патогенеза и терапевтических методов коррекции, остается самым распространенным и прогностически неблагоприятным осложнением всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС). Уже через год после развития ХСН в живых остается 50-70 % пациентов, и лишь меньшая их часть переживает пятилетний период [1]. По данным Фрамингемского исследования, пятилетняя летальность среди мужчин после появления ХСН достигала 62 %, среди женщин — 42 % [2].

По современным представлениям, дополнительным фактором, вносящим вклад в развитие патологии сосудов и сердца, служит дефицит витамина D, рецепторы к которому (VDR) расположены более чем в 40 тканях-мишенях, в том числе и на кар-диомиоцитах, гладкомышечных и эндотелиальных клетках сосудов [3, 4]. По мнению ряда исследователей, взаимодействие витамина D с ССС включает его влияние на сократительную функцию миокарда, регуляцию кровяного давления, ремоделирование сердца и снижение гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) [5-7]. Согласно имеющимся экспериментальным данным, устранение дефицита витамина D уменьшает гипертрофию миокарда и улучшает течение артериальной гипертензии (АГ) [7].

Особую роль во влиянии на ССС имеет участие витамина D в предотвращении атеросклероза. Одним из механизмов развития последнего в настоящее время считается воспалительный процесс, при котором, как правило, наблюдаются низкие уровни витамина D [8]. Кроме того, низкие уровни витамина D в крови увеличивают риск развития тяжелых форм ишемической болезни сердца: у пациентов с дефицитом витамина D частота развития ХСН почти вдвое превышает показатели распространенности заболевания по сравнению с пациентами с достаточным уровнем витамина D в крови [9].

В настоящее время имеется крайне ограниченное количество данных о взаимосвязи уровня витамина D в плазме крови и состоянием миокарда у пациентов с ХСН.

Цель исследования — оценить уровень витамина D в плазме крови у лиц с ХСН, изучить его ассоциацию с морфофункциональным состоянием миокарда.

Материалы и методы

Обследовано 124 пациента (43,5 % мужчин, 56,5 % женщин), жителей городов Гродно и Вол-ковыск, с ХСН I—II функционального класса (ФК), которая развилась на фоне ишемической болезни сердца и/или АГ. Средний возраст составил 63,5 ± 8,9 года. Группу контроля составили 16 лиц без ХСН (31,2 % мужчин, 68,8 % женщин, средний возраст 59,5 ± 7,4 года). Критериями исключения были: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, прием гормональных препаратов, сахарный диабет, онкологические заболевания.

Всем пациентам проводилось стандартное физикальное обследование с определением антропометрических параметров. Для подтверждения ФК ХСН в соответствии с классификацией NYHA [10] и согласно национальным рекомендациям Республики Беларусь [11] всем пациентам проводился тест 6-минутной ходьбы. При проведении теста пациенту необходимо пройти как можно большую дистанцию в удобном темпе за 6 минут по размеченному через 1 метр коридору. Пройденная пациентом за 6 минут дистанция, соответствующая 0 ФК ХСН, составляет > 551 м, I ФК ХСН — 426-550 м, II ФК ХСН — 301-425 м, III ФК ХСН — 151-300 м, IV ФК ХСН — < 150 м. На момент включения в исследование все пациенты получали комплексную патогенетическую терапию ХСН согласно национальным рекомендациям Республики Беларусь [11].

Проводился опрос исследуемых лиц на предмет экзогенного потребления витамина D с продуктами питания, богатыми витамином D (масло печени трески, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир), а также с содержащими витамин D препаратами.

Оценку уровня общего витамина D в плазме крови проводили методом иммуноферментно-го анализа с определением содержания общего

25-гидрокси-холекальциферола (25(OH)D total = 25(OH)D3 + 25(OH)D2). Содержание 25(OH)D в плазме крови > 30 нг/мл расценивалось как оптимальное, 20-29 нг/мл — как недостаточность, менее 20 нг/мл — как дефицит, менее 10 нг/мл — как выраженный дефицит [12, 13]. Забор крови для определения 25(OH)D в плазме крови всем исследуемым проводился в период с октября по декабрь.

Для морфофункциональной оценки сердца всем пациентам проводилась эхокардиография (Эхо-КГ) на аппарате Logiq Р5 (США) с кардиологическим датчиком 3 мГц. В «М» режиме и «В» режиме оценивались такие показатели, как размеры аорты на уровне аортального клапана (АК), восходящего отдела аорты, дуги аорты, нисходящего отдела аорты, передне-задний размер левого предсердия, конечно-систолический объем (КСО) и конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, ударный объем (УО) ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, размеры межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу, толщина передней стенки ЛЖ, толщина задней стенки ЛЖ в систолу и диастолу, масса миокарда ЛЖ и индекс массы миокарда ЛЖ.

Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью пакета прикладных программ «STATISTICA 10.0» (SN AXAR207F394425FA-Q). Данные представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения (M ± SD), при распределении, отличном от нормального — в виде медианы (Me) и меж-квартильного размаха [LQ-UQ]. Для оценки связи между переменными использовали корреляционный анализ по критерию Спирмана (R). Отличия считались значимыми при уровне р < 0,05.

Результаты

Средний уровень 25(OH)D в плазме крови пациентов с ХСН составил 16,6 (10,9; 23,7) нг/мл

и был ниже (р = 0,01), чем в группе контроля 42,1 (27,8; 49,6) нг/мл.

Все пациенты с ХСН были разделены по уровню 25(OH)D в плазме крови согласно центильному распределению на 3 группы. Группу I составил 31 пациент (48,4 % мужчин, 51,6 % женщин, средний возраст 61,4 ± 8,9 года) с уровнем 25(OH)D, соответствующим 0-25 центилю — до 10,9 нг/мл, средний уровень 8,6 (7,5; 8,9) нг/мл, что соответствовало выраженному дефициту витамина D в организме. Группу II составили 62 пациента (40,3 % мужчин, 59,7 % женщин, средний возраст 62,8 ± 6,8 года) с уровнем 25(OH)D, соответствующем 25-75 центилю: 10,9-23,7 нг/мл, средний — 16,6 (13,6; 19,3) нг/мл. Группу III составил 31 пациент (41,9 % мужчин, 58,1 % женщин, средний возраст 65 ± 8,4 лет) с уровнем 25(OH)D, соответствующим 75-100 центилю: 23,7 нг/мл и выше, средний — 29,1 (26,0; 35,1) нг/мл.

Исходя из данных в таблице 1, можно утверждать, что группы были сопоставимы по антропометрическим параметрам, кроме показателя систолического артериального давления (САД), который в группе с выраженным дефицитом 25(ОН) D в плазме крови был выше, чем в группе III (р = 0,04), а в группе контроля был значимо ниже, чем во всех группах пациентов с ХСН (р < 0,05). Также группы были сопоставимы по приему ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторов, диуретиков, ацетилсалициловой кислоты и статинов. По результатам опроса было выявлено, что никто из исследуемых лиц не употребляет в пищу продукты, богатые витамином D, а также не принимает содержащие витамин D препараты на регулярной основе.

Как видно из представленных в таблице 2 данных, размеры аорты и ее отделов, размеры левого предсердия, показатели КСО, КДО, толщина перед-

Таблица 1

АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ, ПОКАЗАТЕЛИ ТЕСТА 6-МИНУТНОЙ ХОДЬБЫ, СИСТОЛИЧЕСКОЕ И ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ГРУППАХ, РАЗДЕЛЕННЫХ ПО ЦЕНТИЛЬНОМУ РАСПРЕДЕЛЕНИЮ 25(ОН)Б В ПЛАЗМЕ КРОВИ

Показатель Группа I Группа II Группа III Группа контроля

25(ОЩЭ, нг/мл < 10,9 10,9-23,7 > 23,7 42,1 (27,8; 49,6)

Рост, см 168,4 ± 10,6 167,6 ± 9,5 166,0 ± 9,8 166,1 ± 10,0

Масса тела, кг 81,2 ± 16,3 82,4 ± 10,6 79,5 ± 13,5 77,0 ± 11,1

ИМТ, кг/м 2 28,5 ± 4,0 28,7 ± 3,9 28,8 ± 4,0 27,7 ± 4,7

САД, мм рт. ст. 142,0 ± 17,7#3 138,0 ± 16,0# 134,2 ± 14,3# 126,5 ± 15,4

ДАД, мм рт. ст. 88,2 ± 11,5 87,6 ± 11,0 85,0 ± 9,1 86,7 ± 11,1

Тест 6-минутной ходьбы, м 427,8 ± 48,5 430,4 ± 52,2 416,3 ± 48,7

Примечание: ИМТ — индекс массы тела; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; # — значимое отличие с группой контроля (р < 0,05); 3 — значимое различие с группой III (р < 0,05).

Таблица 2

ДАННЫЕ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В ГРУППАХ, РАЗДЕЛЕННЫХ ПО ЦЕНТИЛЬНОМУ РАСПРЕДЕЛЕНИЮ 25(ОН)Б В ПЛАЗМЕ КРОВИ

Показатель Группа I Группа II Группа III Группа контроля

Аорта на уровне (АК), мм 34 (29,5; 37,5)#А3 32,5 (29; 35)# 30 (29; 32) 28 (28; 29)

Восходящий отдел аорты, мм 32,5 (31; 39)# 31,5 (30; 34) 30,5 (30; 32) 29 (28; 30)

Дуга аорты, мм 26 (25; 28)#А3 25 (24; 26) 24 (24; 25) 24 (24; 25)

Нисходящий отдел аорты, мм 23 (23; 24) 23 (22; 24) 23 (23; 24) 23 (23; 24)

Передне-задний размер ЛП, мм 39,5 (34; 48,5)#А3 37,5 (34; 42) 37 (32; 41) 34 (31; 37)

КДО, мл 136 (104; 191)#А3 119 (103; 134)# 107 (100; 126) 103 (97; 126)

КСО, мл 43 (37; 76)#-2 42 (37; 50) 42 (37; 54) 42 (31; 49)

УО, мл 86,2 (66,5; 100,5)#^3 73,5 (67; 81)# 67 (64; 76) 65 (64; 77)

ФВ, % 63 (58,5; 66) 63,5 (60; 65) 62 (61; 64) 64 (62; 65)

МЖП (д), мм 12 (11; 14) 13 (12; 13) 12 (12; 13) 11 (10; 14)

МЖП (с), мм 16 (14,5; 18,5) 16 (15; 17) 16 (15; 17) 15 (14; 17)

Толщина передней стенки, мм 4 (3; 4)#-3 3,35 (3; 4)#'3 3 (3;3) 3 (3; 2,75)

Толщина задней стенки в диастолу, мм 12 (11; 12) 12 (11; 13) 12 (11; 13) 11 (11; 13)

Толщина задней стенки в систолу, мм 17 (16; 18) 16 (15; 18) 16 (15; 17) 15 (13; 17)

Масса миокарда ЛЖ, г 216 (169; 262) 244 (209; 274) 247 (220; 279) 210 (180; 226)

ИММ ЛЖ, г/м 2 110,5 (92; 137,5) 119 (105; 136) 126 (110; 139) 109 (96; 114)

Примечание: АК—аортальный клапан; ЛП—левое предсердие; КДО—конечный диастолический объем; КСО—конечный систолический объем; УО — ударный объем; ФВ — фракция выброса; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЛЖ — левый желудочек; ИММ — индекс массы миокарда; # — значимое отличие с группой контроля (р < 0,05); 2 — значимое различие с группой II (р < 0,05); 3 — значимое различие с группой III (р < 0,05).

ней и задней стенки ЛЖ в систолу были существенно больше в группе с выраженным дефицитом витамина D в организме (группа I) по сравнению с группами с более высоким его уровнем (группа II и III), а также по сравнению с контрольной группой. Нами была установлена отрицательная корреляция между уровнем 25(ОН^ в плазме крови с показателями КДО (Я = -0,24; р = 0,03), УО (Я = -0,28; р = 0,01), размером аорты на уровне АК ^ = -0,39; р = 0,0002), восходящего отдела аорты ^ = -0,31; р = 0,02) и дуги аорты ^ = -0,41; р = 0,002), а также с толщиной передней стенки ЛЖ ^ = -0,36; р = 0,004) и задней стенки ЛЖ в систолу ^ = -0,27; р = 0,01) во всей группе пациентов с ХСН. Также нами установлена положительная корреляция между уровнем САД и размером аорты на уровне АК ^ = 0,44; р = 0,00003) и восходящего отдела аорты (Я = 0,36; р = 0,006).

Обсуждение

В исследованиях последнего времени было выявлено, что дефицит витамина D может являться фактором, влияющим на течение таких заболева-

ний и состояний, как АГ, ХСН, дилатация аорты и заболевания периферических артерий [14-18]. В ряде исследований была показана обратная зависимость между артериальным давлением и уровнем витамина D [18, 19]. Витамин D обеспечивает регулирование артериального давления и предотвращает гипертрофию сердца путем ин-гибирования активации ренина, препятствует образованию сосудистой кальцификации и осуществляет кардиопротекторное действие посредством предотвращения вторичного гиперпаратиреоза [18]. Активация VDR в кардиомиоцитах оказывает положительное влияние на функцию сердца и сократительную способность миокарда у животных [20, 21]. В исследованиях человеческой популяции дефицит витамина D был связан с наличием сердечной недостаточности [22]. Однако лишь немногие исследования изучали влияние уровней витамина D на морфофункциональное состояние миокарда.

Данные, полученные в нашем исследовании, указывают на взаимосвязь низкого уровня 25(ОН^ в плазме крови с отдельными показателями ЭхоКГ

у пациентов с ХСН. Так, в группе лиц с выраженным дефицитом витамина D в организме были повышены параметры КДО, КСО и УО, а также отмечена отрицательная взаимосвязь уровня 25(OH)D в плазме крови с показателями КДО и УО, что свидетельствует о возможном отрицательном влиянии сниженного уровня витамина D на систолическую функцию миокарда и о создании дополнительных условий для перегрузки сердца объемом. Аналогичные данные были получены R. Mohammed с соавторами (2015), указывающие на ассоциацию низкого уровня витамина D в крови с ухудшением показателей КСО и конечно-систолических размеров стенки ЛЖ [23]. В то же время результаты исследования PIVUS показали, что более высокие концентрации циркулирующего витамина D были связаны с улучшением систолической функции ЛЖ и меньшим конечно-систолическим диаметром ЛЖ [24].

Нами установлена отрицательная взаимосвязь между уровнем 25(ОН^ в плазме крови и размерами грудной аорты, а также увеличение размеров аорты на уровне АК и дуги у пациентов с ХСН в группе с выраженным дефицитом витамина D. Полученные данные согласуются с данными исследования у M. Demir и соавторов (2012), где также была установлена ассоциация уровня витамина D с увеличением размеров аорты у пациентов с ди-латацией грудного отдела аорты [17]. Кроме того, по результатам отдельных исследований установлены взаимосвязи уровня 25 (OH)D в плазме крови с диастолической дисфункцией ЛЖ у лиц со стабильной стенокардией [25].

Маркером субклинической диастолической дисфункции левого желудочка считается расширение корня аорты [26]. Выявленная нами взаимосвязь между уровнем САД и размерами грудного отдела аорты, а также повышенный уровень САД в группе с выраженным дефицитом витамина D могут вносить дополнительный вклад в формирование расширения аорты. Связь между высоким артериальным давлением и низким уровнем витамина D была отмечена в ряде исследований [27-30]. Известно, что АГ и атеросклероз являются факторами риска увеличения размеров аорты [31].

С учетом обнаруженных VDR в кардиомиоци-тах было установлено прямое действие витамина D на миокард [32]. Так, в экспериментальных исследованиях при дефиците витамина D у животных развивалась гипертензия и гипертрофия миокарда [33]. Также в исследованиях на животных было обнаружено, что 1,25 (OH)2D3 замедляет процессы старения кардиомиоцитов, регулирует их пролиферацию и ингибирует гипертрофию [34,

35]. Установленная нами отрицательная взаимосвязь уровня 25(OH)D в плазме крови с толщиной передней и задней стенок ЛЖ в систолу указывают на возможное отрицательное влияние низкого уровня витамина D на формирование гипертрофии миокарда. Аналогичная взаимосвязь описывалась авторами в некоторых [36, 37], но не во всех [38] исследованиях.

Выводы

Таким образом, полученные нами данные указывают на наличие ассоциации между сниженным уровнем витамина D и сократительной функцией миокарда, размерами аорты и размерами передней и задней стенок ЛЖ.

Конфликт интересов / Conflict of interest

Авторы заявили об отсутствии потенциального конфликта интересов. / The authors

declare no conflict of interest.

Список литературы / References

1. Булгак А. Г., Островский Ю. П., Рачок Л. В., Дубовик Т. А., Бельская М. И. Современный взгляд на проблему хронической сердечной недостаточности. Кардиология в Беларуси. 2009;3(04): 114-127. [BulgakAG, Ostrovskiy YP, Rachok LV, Dubovik TA, Belskaya MI. Modem view on the problem of chronic heart failure. Kardiologia v Belarusi = Cardiology in Belarus. 2009;3 (04):114-127. In Russian].

2. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная недостаточность. 2007;8(1):2-36. [National guidelines of All-Russian Scientific Cardiology Society and Society of Cardiovascular Failure on diagnostics and management of chronic heart failure (2nd edition). Serdechnaya Nedostatochnost = Heart Failure. 2007;8

(1):2-36. In Russian].

3. Шварц Г. Я.. Дефицит витамина D и его фармакологическая коррекция. РМЖ. 2009;17(7):477-86. [Shwarts ME. Vitamin D deficiency and its pharmacological correction. RMJ = Russian Medical Journal. 2009;17(7):477-486. In Russian].

4. Поворознюк В. В., Снежицкий В. А., Янковская Л. В., Майлян Э. А., Резниченко Н. А., Майлян Д. Е. Значение витамина D в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Журнал ГрГМУ. 2015;50(2):6-14. [Povoroznyuk VV, Sne-zhitskiy VA, Yankouskaya LV, Maylyan EA, Reznichenko NA, Maylyan D. E. Role of vitamin D in pathogenesis of cardiovascular diseases. Journal of Grodno State Medical University. 2015;50

(2):6-14. In Russian].

5. Dalbeni A, Scaturro G, Degan M, Minuz P, Delva P. Effects of six months of vitamin D supplementation in patients with heart failure: A randomized double-blind controlled trial. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(8):861-868.

6. Zia A, Komolafe BO, Moten M, Ahokas RA, McGee JE, William Rosenberg A et al. Supplemental vitamin D and calcium in the management of African Americans with heart failure having hypovitaminosis D. Am J Med Sci. 2011;341(2):113-118.

7. Gupta GK, Agrawal T, DelCore MG, Mohiuddin SM, Agrawal DK. Vitamin D deficiency induces cardiac hypertrophy and inflammation in epicardial adipose tissue in hypercholesterolemic swine. Exp Mol Pathol. 2012;93(1):82-90.

8. Murr C, Pilz S, Grammer TB, Kleber ME, Meinitzer A, Boehm BO et al. Vitamin D deficiency parallels inflammation

and immune activation, the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health (LURIC) study. Clin Chem Lab Med. 2012;59(12):2205-2212.

9. Casteel B. More severe heart disease found in patients with vitamin D deficiency [Internet]. Am Coll Cardiol; 2014. Available from https://www.sciencedaily.com/releases/2014/03/140327100 810.htm

10. Рекомендации европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Российский кардиологический журнал. 2012;4(102), приложение 3:1-68. [Guidelines of the European Society of Cardiology for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Rossijskij Kardiologischeskij Zhurnal = Russian Journal of Cardiology. 2012;4(102), Suppl. 3:1-68. In Russian].

11. Атрощенко Е. С., Курлянская Е. К. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. Национальные рекомендации. РНПЦ Кардиология. Минск; 2010. [Atroschenko ES, Curliyanskaya EK. Diagnosis and treatment of chronic heart failure. National guidelines. Republican Research and Practice Centre Cardiology. Minsk; 2010. In Russian].

12. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357 (3):266-281.

13. Плудовски П., Карчмаревич Э., Байер М., Картер Г., Хлебна-Сокол Д., Чех-Ковальска Ю. и др. Практические рекомендации по поступлению витамина Д и лечению его дефицита в центральной Европе—рекомендуемое потребление витамина Д среди населения в целом и в группах риска по дефициту витамина Д. Журнал ГрГМУ №> 2 2014 с. 109-118. [Pludovski P, Karchmarevich E, Bayer M, Crater G, Khlebna-Sokol D, Chekh-Kovalska J et al. Practical recommendations for the intake of vitamin D and treatment of its deficiency in Central Europe — recommended intake of vitamin D in the general population and in risk groups for a deficiency of vitamin D. Journal of Grodno State Med Univ. 2014;2:109-118. In Russian].

14. Holick MF. Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancer and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2004;80(6):1678-1688.

15. Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saaq KG et al. Vitamin D intake is inversely associated with rheumatoid arthritis: results from the Iowa Women's Health Study. Arthritis Rheum. 2004;50(1):72-77.

16. Cantorna MT. Vitamin D and its role in immunology: multiple sclerosis, and inflammatory bowel disease. Prog Biophys Mol Biol. 2006;92(1):60-64.

17. Demir M, Uyan U, Melek M. The relationship between vitamin D deficiency and thoracic aortic dilatation. Vasa. 2012;41(6):419-424. doi: 10.1024/0301-15626/a000219

18. Demir M, Gunay T, Ozmen G, Melek M. Relationship between vitamin D deficiency and non dipper hypertension. Clin. Exp. Hypertens. 2013;35(1):45-49.

19. Holick MF. Vitamin D: Important for prevention of osteoporosis, cardiovascular heart disease, type 1 diabetes, autoimmune diseases, and some cancers. South Med J. 2005;98 (10):1024-1027.

20. Meems LM, Cannon MV, Mahmud H, Voors AA, van Gilst WH, Sillje HH et al. The vitamin D receptor activator paricalcitol prevents fibrosis and diastolic dysfunction in a murine model of pressure overload. J Steroid Biochem Mol Biol. 2012;132:282-289.

21. Weishaar RE, Simpson RU. Involvement of vitamin D3 with cardiovascular function. Direct and indirect effects. Am J Physiol. 1987;253(6 Pt 1):675-683.

22. Pilz S, Marz W, Wellnitz B, Seelhorst U, Fahrleitner-Pammer A, Dimai HP et al. Association of vitamin D deficiency with heart failure and sudden cardiac death in a large cross-

sectional study of patients referred for coronary angiography. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:3927-3935.

23. Mohammed R, Haitham G, Alaa Mabrouk SO. Correlation between serum vitamin D level and cardiac function: Echo-cardiographic assessment. Egypt Heart J. 2015;67(4):299-305.

24. Fall T, Shiue I, Bergeaaf Geijerstam P, Sundstrom J, Arnlov J, Larsson A et al. Relations of circulating vitamin D concentrations with left ventricular geometry and function. Eur J Heart Fail. 2012;14(9):985-991.

25. Akn F, Ayca B, Kose N, Celik O, Ylmaz Y, Akn MN et al. Serum vitamin D and c-reactive protein levels are independently associated with diastolic dysfunction. J Investig Med. 2014;62 (1):43-48.

26. Masugata H, Senda S, Murao K, Okuyama H, Inukai M, Hosomi N et al. Aortic root dilatation as a marker of subclinical left ventricular diastolic dysfunction in patients with cardiovascular risk factors. J Int Med Res. 2011;39(1):64-70.

27. Geleijnse JM. Vitamin D and the prevention of hypertension and cardiovascular diseases: a review of the current evidence. Am J Hypertens. 2011;24(3):253-262.

28. Forman JP, Williams JS, Fisher ND. Plasma 25-hydroxyvitamin D and regulation of the renin-angiotensin system in humans. Hypertension. 2010;55(5):1283-1288.

29. Кежун Л. В., Янковская Л. В., Ляликов С. А., Кур-бат М. Н. Суточный профиль артериального давления при восполнении дефицита/недостаточности витамина D у женщин с артериальной гипертензией в раннем постменопаузаль-ном периоде. Журнал ГрГМУ. 2014;3:112-116. [Kezhun LV, Yankovskaya LV, Lyalikov SA, Kurbat MN. Daily profile of blood pressure with recovery of deficiency/insufficiency of vitamin D in women with arterial hypertension in early postmenopausal period. Journal of Grodno State Med Univ. 2014;3:112-116. In Russian].

30. Янковская Л. В., Снежицкий В. А., Поворознюк В. В., Ляликов С. А. Влияние на уровень 25-гидроксивитамина D и артериальное давление дополнительного приема холекаль-циферола при антигипертензивной терапии. Кардиология в Беларуси. 2015;5(42):140-150. [Yankovskaya LV, Snezhitsky VA, Povoroznyuk BB, Lyalikov SA. The effect of additional cholecalciferol supplementation with antihypertensive therapy on the level of 25-hydroxyvitamin D and blood pressure. Cardiology in Belarus. 2015;5(42):140-150. In Russian]

31. Cuspidi C, Meani S, Valerio C, Esposito A, Sala C, Maisaidi M et al. Ambulatory blood pressure, target organ damage and aortic root size in never-treated essential hypertensive patients. J Hum Hypertens. 2007;21(7):531-538.

32. Tishkoff DX, Nibbelink KA, Holmberg KH, Dandu L, Simpson RU. Functional vitamin D receptor (VDR) in the t-tubules of cardiac myocytes: VDR knockout cardiomyocyte contractility. Endocrinology. 2008;149(2):558-564.

33. Weishaar RE, Kim SN, Saunders DE, Simpson RU. Involvement of vitamin D3 with cardiovascular function. III. Effects on physical and morphological properties. Am J Physiol. 1990;258 (1 Pt 1):134-142.

34. O'Connell TD, Berry JE, Jarvis AK, Somerman MJ, Simpson RU. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 regulation of cardiac myocyte proliferation and hypertrophy. Am J Physiol — Heart Circul Physiol. 1997;272(4):1751-1758.

35. Norman PE, Powell JT. Vitamin D and cardiovascular disease. Circul Res. 2014;114:379-393. doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 113.301241

36. Assalin HB, Rafacho BP, dos Santos PP, Ardisson LP, Roscani MG, Chiuso-Minicucci F et al. Impact of the length of vitamin D deficiency on cardiac remodelling. Circ Heart Fail. 2014;6(4):809-816.

37. Ameri P, Ronco D, Casu M, Denegri A, Bovio M, Menoni S et al. High prevalence of vitamin D deficiency and its association

with left ventricular dilation: an echocardiography study in elderly patients with chronic heart failure. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010;20(9):633-640.

38. Kamycheva E, Wilsgaard T, Schirmer H, Jorde R. Serum 25-hydroxyvitamin D and left ventricular systolic function in a nonsmoking population: the Tromso Study. Eur J Heart Fail. 2013;15(5):490-495.

Информация об авторах

Морголь Андрей Сергеевич — ассистент кафедры поликлинической терапии УО ГрГМУ;

Янковская Людмила Валерьевна — кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой поликлинической терапии УО ГрГМУ

Author information

Andrey S. Morgol, MD, Assistant Lecturer, Department of Outpatient Therapy, GrSMU;

Lyudmila V. Yankovskaya, MD, PhD, Head, Department of Outpatient Therapy, GrSMU.