CC BY
68
coronary interventions after pretreatment with aspirin and clopidogrel. //J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. -P. 662-668.
7. Ellis S.G., Roubin G.S., King S.B. et al. In-hospital cardiac mortality after acute closure after coronary angioplasty; analysis of risk factors from 8207 procedures.// J. Am. Coll. Cardiol. - 1988. - Vol. 11. - P. 211-216.
8. Ellis S.G., Vandormael M.G., Cowley M.J. et al. Coronary morphologic and clinical determinants of procedural outcome with angioplasty for multivessel coronary disease: implications for patient selection. // Circulation. - 1990. -Vol. 82. - P. 1193-1202.
9. Неrrmann J. Peri-procedural myocardial injury.// Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 2493-2519.
10. Myler R.K., Shaw R.E., Stertzer S.H. et al. Lesion morphology and coronary angioplasty: Current experience and analysis. //J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 19. -P. 1641-1652.
11. Randomized Trial of Atorvastatin for Reduction of Myocardial Damage During Coronary Intervention. Results From the ARMYDA Study.// Circulation. - 2004. -Vol.110. - P.674-678.
12. Srinivas V.S., Brooks M.M., Detre K.M. et al. Contemporary percutaneous coronary intervention versus balloon angioplastyfor multivessel coronary artery disease: BARI study. //Circulation. -2002. - Vol.106. - P. 1627-1633.
13. Szondy E, Horvath M, Mezey L. et al. Free and complexed аntilipoprotein antibodies in vascular diseases. //Atheroscler. - 1983. - Vol. 49. - P. 69-72.
УДК 616. 234-002.2-02:[616/13+127]-07
14. Zairis M.N., Ambrose J.A., Ampartzidou O. et al. Preprocedural plasma C-reactive protein levels, postprocedural creatine kinase-MB release, and long- term prognosis after successful coronary stenting. //Am. J. Cardiol. — 2005. - Vol. 95. — P. 386-390.
Поступила 19.02.08.
PREDICTORS OF MINOR MYOCARDIAL DAMAGES AFTER TRANSCUTANEOUS CORONARY INTERVENTIONS IN PATIENTS WITH STABLE ANGINA
L.V. Kremneva, T.D. Zhuravleva, E.N. Valueva,
O.V. Abaturova, S.V. Shalaev
Summary
Carried out was an assessment of clinical and angiographic characteristics of modified forms of low-density lipoproteins - cholesterol containing immune complexes, indicators of inflammation, the level of nitrites, glucose and myocardial fraction of creatine kinase in blood as possible predictors of minor damage to the myocardium after transcutaneous coronary interventions. During a logistical regression analysis the predictors of any increase relative to the norm of the myocardial fraction of creatine kinase in connection with transcutaneous coronary interventions were two indices - the presence of carbohydrate metabolism disorder and duration of disease history.
АРТЕРИАЛЬНАЯ И МИОКАРДИАЛЬНАЯ РИГИДНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
Татьяна Александровна Бродская1, Борис Израилевич Гельцер2,
Вера Афанасьевна Невзорова1, Елена Викторовна Моткина1
Кафедра терапии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки (зав. — проф. В.А. Невзорова),2 кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. — чл.-корр. РАМН, проф. Б.И. Гельцер) Владивостокского государственного медицинского университета, e-mail: brodskaya@mail.ru
паривать исключительную роль легочной гипертензии в развитии правожелудочковой недостаточности у таких пациентов. В частности, установлена ее связь с увеличением ригидности легочной артерии, приводящим к стойкому повышению пред-нагрузки на правый желудочек [2, 3, 8].
Известно, что уже на I стадии ХОБЛ наблюдаются изменения левого желудочка (ЛЖ), главным образом в виде его концентрического ремоделирования с дальнейшим развитием диастолической дисфункции, концентрической гипертрофии и формированием левожелудочковой недостаточности [6, 8, 11, 13]. В последние годы получила развитие концепция повреждения сердца у больных ХОБЛ, базирующаяся на системных проявлениях заболевания. Гипоксия, оксидативный 642
Реферат
У больных ХОБЛ выявлены повышение ригидности аорты и жесткости миокарда левого желудочка. Установлены зависимости ухудшения эластичности аорты и миокарда левого желудочка с уровнями ги-поксемии, гипонитрооксидемии, оксидативного стресса, системного воспаления.
Ключевые слова: артериальная ригидность, жесткость миокарда, хроническая обструктивная болезнь легких.
В настоящее время предметом активных исследований являются системные проявления хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Благодаря этому значительно расширены представления о распространенности, проявлениях и механизмах поражения сердечно-сосудистой системы при ХОБЛ [6, 11, 12]. Получены факты, которые позволяют ос-
стресс, системное воспаление, повышение активности ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы и др. приводят к повреждению кардиомиоцитов, эндотелиоцитов, молекул эластического каркаса сердца и сосудов путем включения процессов патологического ремоделирования и фиброза [2, 4, 9, 11].
В единичных исследованиях продемонстрировано повышение жесткости аорты у больных ХОБЛ: увеличение уровня классических неинвазивных показателей артериальной ригидности — скорости распространения пульсовой волны в аорте (СПВА) и индекса аугментации (ИА) по сравнению с таковыми у здоровых [10, 12]. В то же время и диастолическая дисфункция ЛЖ, характерная для ХОБЛ, ассоциируется с увеличением ригидности миокарда, снижением его эластических свойств, что ограничивает эффективное расслабление миокарда в диастолу [1, 3]. Диастолическая дисфункция ЛЖ является наиболее ранним маркером миокардиального фиброза и повышенной ригидности стенок ЛЖ [3, 9]. Получены данные, подтверждающие взаимосвязь избыточной жесткости сердца и сосудов при ХОБЛ с гипоксемией, системным воспалением, протеиназным дисбалансом [5, 10, 12]. Однако до настоящего времени многие вопросы, касающиеся сердечнососудистого ремоделирования при ХОБЛ, остаются недостаточно освещенными.
Целью работы было комплексное исследование некоторых показателей жесткости центральных артерий и миокарда ЛЖ в зависимости от уровней гипоксе-мии, нитрооксидемии, показателей системного воспаления и оксидантно-анти-оксидантного баланса крови у больных ХОБЛ.
Обследовано 65 больных ХОБЛ, находившихся на лечении в пульмонологическом отделении городской клинической больницы № 1 г. Владивостока в фазе обострения и ремиссии. Средний возраст больных составлял 58,8±1,6 года. Мужчин было 49 (79%), женщин — 16 (21%). Были выделены три группы: 1-я — 16 больных ХОБЛ I стадии, 2-я — 27 со II стадией болезни, 3-я — 22 с III (GOLD, 2003). Все больные получали лечение, соответствовавшее тяжести заболевания. В исследование не включали больных с подтвержденной
ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, дислипидемией, застойной сердечной недостаточностью, почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом, онкологическими заболеваниями.
Ультразвуковое исследование сердца проводили на аппарате «Sonoline versa plus», (“Siemens”, Германия), использовали датчик с частотой 2,75 МГц, регистрировали двухмерную эхокардиограмму и допплерэхокардиограмму в импульсном режиме. Определяли конечные диастолический и систолический размеры (КДР и КСР), конечные диастолический и систолический объемы (КДО и КСО) ЛЖ, ударный объем (УО), толщину задней стенки (ТЗС) ЛЖ, толщину межжелудоч-ковой перегородки (МЖП). Исследовали трансмитральный кровоток с оценкой максимальных скоростей раннего (Е) и позднего (А) наполнения ЛЖ, их соотношения (Е/А). Рассчитывали показатели деятельности миокарда ЛЖ: фракцию выброса — ФВ, индекс массы миокарда — ИММ, относительную толщину стенки — ОТС (Мухарлямов Н.М., 1987; Ganau A., 1992; Devereux R.B., 1995).
ИММ ЛЖ (г/м2) рассчитывали как отношение массы миокарда ЛЖ к площади поверхности тела. Массу миокарда ЛЖ рассчитывали по формуле R.B. Dereveux: 1,04 х [(ТМЖП + КДР ЛЖ + ТЗС ЛЖ)3 — (КДР ЛЖ)3] -13,6. Гипертрофию ЛЖ диагностировали при величине ИММ ЛЖ более 125 г/м2 независимо от пола (критерии Европейского общества гипертензии, 2001).
ОТС ЛЖ рассчитывали по формуле: (ТМЖП+ТЗСЛЖ)/КДР. Нормальные значения принимали за < 0,44 (Devereux R.B., 1995). Для оценки геометрической модели ЛЖ использовали классификацию типов ремоделирования A.Ganau: нормальная геометрия ЛЖ (ОТС ЛЖ — менее 0,45, без ГЛЖ); концентрическое ремоделирование ЛЖ (ОТС ЛЖ — более 0,45 без ГЛЖ); концентрическая гипертрофия ЛЖ (ОТС ЛЖ — более 0,45 с ГЛЖ) и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ОТС ЛЖ — менее 0,45 с ГЛЖ).
Жесткость центральных артерий оценивали при анализе характеристик аортальной пульсовой волны, зарегистрированной на артериографе «TensioClinic
Таблищ 1
Функциональные параметры жесткости аорты и миокарда левого желудочка, уровни оксидемии, нитрооксиде-мии, оксидативного дисбаланса и системного воспаления у больных ХОБЛ
Показатели ХОБЛ I ХОБЛ II ХОБЛ III Контроль
КДРЛЖ, мм 4,92±G,G6 5,12±G,G8* 4,99±G,G9 4,91±G,G9
ТМЖП, мм 1,1±G,G5* 1,13±G,G2* 1,22±G,G4*** G,99±G,G2
ТЗСЛЖ, мм l,G5±G,G8 1,15±G,G4*** 1,26±G,G6*** G,92±G,Gl
ИММЛЖ, г/м2 117,4±7,5** 139,3±12,1** 1б2,1±9,5*** 95,3±б,8
ОТСЛЖ, у.е. G,436±G,G4* G,445±G,G35 G,497±G,G24*** G,387±G,G3
Е/А, у.е. 1,12±G,G8*** G,98±G,11*** G,89±G,16*** l,38±G,G9
ФВ, % б5,2±1,49 б2,7±1,2 56,6±G,93*** 65,3±2,G1
СПВА, м/с 5,96±G,5 8,6±G,8** 7,5±l,2 6,2±G,5
ИА, % -б2,7±4,4** -25,9±5,2** -3б,7±5,5 -4G,9±4,1
ИПС/ИПД, % G,964±G,G6 G,894±G,G2* 1,G88±G,G7* G,862±G,G5
SaO2, % 95,8±l,9 9G,6±1,3** 84,8±2,4*** 9б,3±2,б
NOn-, ммоль/л 7,9±G,38*** 6,1±G,5*** 4,6±G,25*** 18,6±G,96
ЦИ, у.е. G,97±G,G1** 3,42±G,26*** 16,G5±1,G9*** G,42±G,G29
ООА/ОАА, у.е. G,69±G,G2 G,93±G,G3* 1,G3±G,G2** G,58±G,G2
* p<G,G5, ** p<G,G1, *** p<G,GG5 - по сравнению с контролем.
TL1» (“TensioMed”, Венгрия), основные характеристики артериальной ригидности (СПВА и ИА). На кривой диастолического давления определяли систолический и диастолический индексы площади (ИПС и ИПД, %) как показатели объемно-временного соотношения перфузии коронарных артерий в периоды систолы и диастолы, а также соотношение ИПС/ИПД, демонстрирующее изменение значения систолической коронарной перфузии. Рассчитывали индекс периода изгнания левого желудочка (ИПИ), корригированный по частоте сердечных сокращений (ЧСС).
Сатурацию кислорода (SaO2) крови измеряли с использованием пальцевого пульсоксиметра 95GG ONYX (“Nonin Medical”, США). Содержание стабильных метаболитов оксида азота (NOn-) в плазме крови изучали колориметрическим методом с реактивом Greiss на микропланшет-ном спектрофотометре Microplate Reader 6GG (“Dynatech”, Германия). Уровни ци-токинов ФНОа и ИЛ-lG в плазме крови определяли на иммуноферментном анализаторе “Multiscan” (Финляндия) с реактивами “R&D Diagnostics Inc” (США). Для оценки уровня системного воспаления рассчитывали соотношение ФНОа/ ИЛ-lG, или цитокиновый индекс (ЦИ). Общую оксидантную (ООА) и общую антиоксидантную (ОАА) активности в плазме крови исследовали спектрофото-б44
метрическим методом по П.А. Лукьянову (2005). Баланс между оксидантным и ан-тиоксидантным статусом оценивали по оксидативному индексу (ООА/ОАА).
Контрольную группу составили 25 здоровых некурящих добровольцев соответствующего пола и возраста. Функциональное обследование и забор крови проводили в одно и то же время суток, после 20-минутного отдыха, минимум за 2 часа были исключены прием всех препаратов, кофе и курение.
Результаты анализировали с помощью программы 81аИ811еа 6,0. Значения представлены в виде средней арифметической ± стандартное отклонение (М±о). Для выявления связи между показателями применяли метод корреляционного анализа.
В целом по группе больных ХОБЛ вне обострения заболевания жесткость аорты оказалась выше, чем у здоровых лиц, и характеризовалась увеличением СПВА, повышением ИА и соотношения ИПС/ИПД (табл. 1). Повышение СПВА и ИА носило устойчивый характер, мало изменяясь от стадии обострения к ремиссии, что могло свидетельствовать о необратимых структурно-анатомических изменениях в стенках аорты. Однако увеличение артериальной ригидности не нарастало параллельно тяжести ХОБЛ. Так, жесткость аорты повышалась от I ко II стадии заболевания, но снижалась
Таблица 2
Коэффициенты корреляции (г) между показателями артериальной ригидности и ЭхоКГ у больных ХОБЛ
приближаясь к нормальным значениям в III стадии. Наиболее чувствительным по отношению к тяжести и длительности ХОБЛ оказался индекс ИПС/ИПД (табл.
2, 3). Отмечалось значительное различие его значений в стадиях обострения-ремиссии. Этот индекс тесно коррелировал с уровнями гипоксемии, гипонитрооксиде-мии, показателями системного воспаления и оксидативного дисбаланса.
В соответствии с данными литературы, N0 принадлежит важная роль в развитии артериальной ригидности [14]. Механизмы, связанные с оксидативным дисбалансом и системным воспалением, являются ведущими в процессе формирования структурных изменений в стенках артерий и миокарда [1-3, 7]. При этом центральным фактором, запускающим патогенетический каскад повреждения сосудов и сердца при ХОБЛ, признается гипоксемия [5, 6, 8]. Для больных ХОБЛ по мере нарастания тяжести заболевания было характерно прогрессирование ги-поксемии с достоверным отличием уровня Ба02 крови от контроля при II и III стадиях вне обострения (табл. 1). Оценка оксидативного индекса показала преобладание прооксидантных процессов у всех пациентов с наибольшей степенью выраженности при тяжелом течении ХОБЛ. Нарушение воспалительного статуса плазмы крови, анализируемое по соотношению про- и противовоспалительных цито-кинов, также наблюдалось у всех больных ХОБЛ с наибольшей выраженностью (почти 40-кратное превышение контрольного уровня) при тяжелом течении. Суммарный уровень метаболитов N0 в крови
был существенно снижен у всех обследованных пациентов.
В результате анализа данных эхокар-диографии установлено, что даже легкое течение ХОБЛ сопровождалось концентрическим ремоделированием ЛЖ. Начиная со II стадии ХОБЛ ремоделирование трансформировалось в гипертрофию ЛЖ концентрического характера с развитием диастолической дисфункции. На III стадии прослеживалось нарастание гипертрофии и диастолической дисфункции, наблюдалась тенденция к снижению УО и ФВ ЛЖ.
У 87% больных ХОБЛ II и III стадий наблюдалась диастолическая дисфункция ЛЖ классического типа «недостаточности расслабления». Такой тип дисфункции соответствует повышению жесткости миокарда ЛЖ со снижением его пассивных релаксационных свойств на фоне утолщения стенок ЛЖ [1, 3, 9]. У 28% пациентов с тяжелой ХОБЛ диагностирован «псевдонормальный» тип диастолической дисфункции, свидетельствующий о еще более высоком уровне миокардиальной ригидности [1, 3, 9]. Избыточная жесткость миокарда ЛЖ в конечном счете приводит к постепенному нарушению и систолической его функции, что подтверждалось нарастающим снижением ФВ по мере прогрессирования ХОБЛ.
Показатели жесткости и ЛЖ, а также аорты коррелировали с уровнями Ба02, N0^ и ООА/ОАА крови (табл. 3), что может быть отражением однонаправленного влияния на стенки миокарда и аорты патологических факторов ХОБЛ. СПВА и ИА были положительно связаны с такими характеристиками миокарда ЛЖ, как ТЗС, ТМЖП, ИММ и КДР (табл. 2). Характеристики диастолической функции миокарда ЛЖ (Е/А и ИПИ) также достаточно тесно коррелировали с основными показателями жесткости аорты.
СПВА и ИА были положительно связаны с ФВ ЛЖ, что соответствует гемоди-намической составляющей определения СПВА — она зависит не только от собственно механических свойств сосуда, но и от эффективности работы сердца [7, 14]. Наличие прямой взаимосвязи СПВА с ФВ объясняет отсутствие нарастания СПВА на III стадии ХОБЛ ухудшением насосной функции сердца. Наблюдающееся по
Показатели СПВА ИА ИПС/ИПД
КДР ЛЖ 0,54* 0,62* -0,85**
ФВ ЛЖ 0,36* 0,43* -0,92**
ТС ЛЖ 0,38* 0,41* 0,42*
ТМЖП 0,30 0,22 0,49**
Е / А -0,56** -0,67* -0,11
ИПИ -0,48* -0,35 0,21
ИММ ЛЖ * ,61 0, 0,54* 0,58*
ОТС ЛЖ -0,04 -0,13 0,81**
* р<0,05, ** р<0,01, *** р<0,001. То же в табл. 3.
Таблищ 3
Коэффициенты корреляции (г) между показателями артериальной и миокардиальной ригидности и некоторыми клинико-биохимическими характеристиками больных ХОБЛ
Показатели Тяжесть Длительность МОп- 8аО2 ЦИ О/А
СПВА 0,42* 0,44* -0,34* -0,29 -0,01 0,39*
ИА 0,45* 0,52** -0,43* -0,23 -0,14 0,36*
ИПС/ИПД 0,72*** 0,65** _0 74*** -0,82*** 0,89*** 0,75***
ФВ ЛЖ -0,67** -0,75*** 0,58** 0 77*** -0,91*** -0,69**
Е/А -0,64** -0,75*** 0,50* 0,57** -0,04 -0,60**
ИПИ 0,07 0,28 0,22 -0,09 -0,16 0,04
ИММ ЛЖ 0,17 0,23 -0,12 -0,05 -0,47* 0,07
ОТС ЛЖ 0 77*** 0,70** -0,72*** -0,80*** 0,73*** 0,67**
КДР ЛЖ -0,43* -0,38* 0,38* 0,55** -0,85*** -0,86***
мере прогрессирования ХОБЛ ослабление пропульсивных свойств миокарда, сокращение венозного возврата крови к сердцу и повышение ее вязкости могут привести к уменьшению СПВА и парадоксальному снижению жесткости аорты. Снижение СПВА было обусловлено не улучшением структурно-морфологического
состояния стенок аорты, а изменившейся гемодинамической компонентой (псевдо-нормальная СПВА). При этом состояние насосной функции сердца при ХОБЛ было тесно взаимосвязано с выраженностью гипоксемии, гипонитрооксидемии, оксида-тивного дисбаланса и системного воспаления. Также нами выявлено, что ухудшение условий коронарной перфузии (увеличение значения ИПС/ИПД) у больных ХОБЛ определялось снижением ФВ, увеличением ОТС и нарушением расслабления ЛЖ.
Итак, у больных ХОБЛ развивается ремоделирование сердца и сосудов, одной из основных характеристик которого является повышение их жесткости. Увеличение жесткости как аорты, так и миокарда признается сегодня универсальным ответом на воздействие разнообразных повреждающих факторов [1, 3, 7, 14]. Эти изменения влекут за собой ряд неблагоприятных патофизиологических и клинических последствий. Избыточная ригидность аорты служит достоверным независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности [7]. Потеря эластичности сосудов выступает одним из главных факторов прогрессирования кардиоваскулярной патологии. Повышение ригидности центральных артерий приводит к снижению способности сосудистой системы адекватно реагировать на меняю-
щиеся условия гемоциркуляции, увеличению постнагрузки на миокард и нарушению коронарного кровоснабжения [7, 14]. Гипертрофия и повышенная жесткость ЛЖ увеличивает потребность миокарда в кислороде и риск инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти [1, 3]. Таким образом, избыточная ригидность аорты и миокарда ЛЖ может обусловливать значительное повышение суммарного кардиоваскулярного риска у больных ХОБЛ. С учетом характера формирования и высокой клинической значимости повышение ригидности миокарда и центральных артерий можно расценивать как системное проявление ХОБЛ. Дальнейшие исследования этого вопроса будут способствовать лучшему пониманию патофизиологии сердечно-сосудистых нарушений при ХОБЛ и оптимизировать терапевтические подходы.
ВЫВОДЫ
1. У больных ХОБЛ выявлено повышение жесткости аорты и миокарда ЛЖ.
2. Установлены достоверные взаимосвязи между показателями жесткости аорты и миокарда ЛЖ. Обнаружены зависимости ухудшения эластичности аорты и миокарда ЛЖ от уровней гипо-ксемии, гипонитрооксидемии, оксида-тивного стресса, системного воспаления.
3. Функциональное состояние миокарда во многом определяет динамику скорости пульсовой волны в аорте в процессе прогрессирования ХОБЛ. Псевдонормаль-ный уровень СПВА при III стадии ХОБЛ объясняется значительным ухудшением насосной функции миокарда ЛЖ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Агеев Ф. Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. // Серд. недостат. - 2002.- № 4.- С.190-195.
2. Арутюнов Г.П., Корсунская М.И., Чернявская Т.К. и др. Клиническая эффективность и безопасность длительной комбинированной блокады действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких. // Тер. арх. - 2000.- №10. - С.52-56.
3. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Серд. недостат. — 2002. — № 4(14).- С.161-163.
4. Блажко В.И., Ефимов В.В., Хроническое легочное сердце у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких: особенности патогенеза и новые возможности лечения. // Укр. тер. журн. — 2006. — № 1.- С.114-118.
5. Бородина М.А., Мерзликин Л.А., Щетинин В.В и др. О механизмах развития легочной гипертензии при ХОБЛ // Пульмонология. -2003. — № 3. — с.120-124.
6. Кароли Н.А. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярная патология: клиникофункциональные взаимоотношения и прогнозирование течения: Автореф. дисс... докт. мед. наук.- Саратов, 2007.- 46 с.
7. Орлова Я.А, Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. — 2006. — Т.5. — № 2. — С.65-69.
8. Чичерина Е.Н. Клинико-функциональные особенности состояния миокарда в зависимости от тяжести хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы: Автореф. дисс... докт. мед. наук. — Пермь, 2006.- 44 с.
9. Яблучанский Н.И., Вакуленко И.П., Мартыненко А.В.,
УДК 616. 137. 83 - 004. 6 - 036. 1 - 06: 616. 379 - 008. 64 ] - 073. 4
Шляховер В.Е. Интерпретация в клинической физиологии сердца. — Харьков, 2002. -192 с.
10. Miller J.J., Anand A., Robinson S.D. et al. Systemic inflammation and increased arterial stiffness in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Abstracts of 16 ERS Annual Congress. — 2006, Munich. — №1998.
11. Rutten F.H., Cramer M.J., Lammers J.W. et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: An ignored combination? // Eur. J. Heart Fail. -2006. -Vol. 8. — P.706-711.
12. Sabit R., Bolton C.E, Edwards P.H. et al. Arterial Stiffness and Osteoporosis in Chronic Obstructive Pulmonary Disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2007. — Vol. 3. — P.697-704.
13. Yilmaz R., Gencer M., Ceylan E, Demirbag R. Impact of chronic obstructive pulmonary disease with pulmonary hypertension on both left ventricular systolic and diastolic performance. // J. Am. Soc. Echocardiogr. -2005. — Vol. 18. — P.873-881.
14. Zieman S.J., Melenovsky V., Kass D.A. Mechanisms, Pathophysiology, and Therapy of Arterial Stiffness // Arter. Thromb. Vasc. Biol. — 2005. Vol.25. — P.932 — 943.
Поступила 03.10.07.
ARTERIAL AND MYOCARDIAL RIGIDITY
IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
T.A. Brodskaya, B.I. Gel'tzer, V.A. Nevzorova, E.V. Motkina
Summary
In patients with chronic obstructive pulmonary disease identified were the increasing rigidity of the aorta and increasing stiffness of the left ventricular myocardium. Established was the dependence of deterioration of the elasticity of the aorta and left ventricular myocardium on the levels of hypoxemia, hyponitrooxidemia, oxidative stress, and systemic inflammation.
ВАРИАНТЫ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПОВЕРХНОСТНОЙ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ II ТИПА
Роберт Залманович Лосев, Алла Николаевна Куликова, Лидия Александровна Тихонова,
Елена Сергеевна Неснова
Кафедра госпитальной хирургии (зав. — Р.З. Лосев) Саратовского государственного медицинского университета,
e-mail: allakoul@bk.ru
Реферат
Ультразвуковое ангиосканирование позволяет обнаружить различные варианты атеросклеротического поражения поверхностной бедренной артерии, выраженные в той или иной степени, у большинства больных СД II типа. Характер выявленных изменений различен у пациентов с ишемическим и нейроишеми-ческим поражением нижних конечностей.
Ключевые слова: атеросклероз, бедренная артерия, сахарный диабет, ультразвуковое ангиосканирование, атеросклеротическая бляшка.
Атеросклероз и сахарный диабет (СД) — медико-социальные проблемы, существенно сокращающие продолжительность жизни и значительно ухудшающие её
качество. Макроангиопатии нижних конечностей встречаются у 16 — 58% больных диабетом [12]. Многие авторы отмечают, что у больных диабетом преобладает поражение артерий голени [13, 1, 10, 8, 11, 5, 2]. Однако доказано, что при СД атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей носит множественный, полисегментарный, диффузный характер [4, 9, 12, 3, 2]. Это диктует необходимость выявления специфики патологии артерий большего диаметра при СД II типа, в частности поверхностной бедренной артерии (ПБА) как наиболее часто поражае-
647
