Аритмии как фактор риска развития атеросклероза магистральных артерий Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.1

АРИТМИИ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

© 2019 О.А. Германова1, В.А. Германов1, М.Ю. Степанов1, А.В. Германов2, И.О. Прохоренко3, М.В. Пискунов1

1 Клиники ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Самара 2ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Самара 3Частное учреждение образовательная организация высшего образования «Медицинский университет «Реавиз», Самара

В статье рассматриваются изменения основных параметров биомеханики сердца и кинетики магистральных артерий при нарушениях ритма. Описываются механизмы, приводящие к механическому воздействию гидравлического удара на артериальные сосуды. Экстрасистолическая аритмия рассматривается как дополнительный фактор риска развития атеросклероза магистральных артерий. Описываются стадии развития и прогресси-рования атеросклеротической бляшки в связи с механическим воздействием гидравлического удара при экстра-систолии. Обосновывается необходимость лечения любой экстрасистолии, и, прежде всего, ранней до открытия митрального клапана.

Ключевые слова: экстрасистолия, биомеханика сердца, гемодинамика магистральных артерий, атеросклероз, гидравлический удар.

Атеросклероз характеризуется как хроническое прогрессирующее заболевание, поражающее преимущественно артерии крупного и среднего калибра, связанное с нарушением обмена холестерина, и являющееся главной причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний. Наши представления об этом заболевании существенным образом менялись в зависимости от общего уровня развития медицины. В различные периоды изучения вопроса об этиологии, патогенезе атеросклероза были сформулированы липидная гипотеза, гипотеза хронического воспаления и моноклональная гипотеза. Определены факторы риска развития атеросклероза. На этом строились и наши представления об эндотелиальной дисфункции как пусковом механизме заболевания и гиперлипидемиях, дислипидемиях, определяющих вероятность развития болезни, а также степень выраженности изменений артериальных сосудов [8].

Современные представления об атеросклерозе позволили сформулировать основные принципы лечения этого заболевания, наладить систему профилактических мер. Однако проблема атеросклероза представляется нам такой же далекой от разрешения, как и многие десятилетия тому назад. Настоящий период характеризуется определенным разочарованием врачей, специалистов возможностями эффективной медикаментозной терапии этой болезни. Практикующий врач наталкивается на очевидные противоречия между желаемым и действительным. Широкое применение статинов и других препаратов, нормализующих липидный спектр, в целом не оправдывает возложенные на них надежды. К сожалению, все более очевидным становится факт коммерческого интереса результатов многочисленных исследований по эффективности этой группы препаратов для профилактики и лечения атеросклероза. Многочисленными научными работами, рандомизированными исследованиями и широкой рекламой у большинства населения поставлен знак равенства между понятием высокий уро-

вень холестерина и атеросклерозом с последующим развитием сосудистых катастроф. То же самое происходит и в представлениях многих врачей, которых обязывают считать атеросклероз, прежде всего, результатом нарушения липидного обмена с соответствующим обязательным назначением лекарственных препаратов для его стабилизации. Практически работающий врач замечает, что есть бесспорные факторы, которые могут вести к заболеванию. И это, прежде всего, наследственная предрасположенность к нему, наличие сахарного диабета, устойчивой артериальной гипертензии, наличие воспалительных очагов, сопровождающихся хронической интоксикацией, почечной недостаточностью. И в то же самое время фиксирует тяжелые мультифокальные формы атеросклероза при малоизмененном липидном спектре. И наоборот, выраженные изменения липидов без значительного атеросклеротического поражения артерий.

Авторы настоящей работы отдают себе отчет, что их представления не вполне соответствуют общепризнанным. Мы не пренебрегаем ими, а пытаемся подробно изучить один из факторов, который, с нашей точки зрения, можно аргументированно назвать основным. И ключевым моментом в формировании атером мы считаем возможность хронического или острого повреждения сосудистой артериальной стенки гидравлическим ударом, который может впоследствии вызвать целую цепь патогенетических механизмов, приводящих к атеросклерозу, включая эндотелиальную дисфункцию, развивающуюся вторично. Проанализировав внутриартериальную гемодинамику, непосредственное участие артерий в пропульсив-ной работе, биомеханику сосудистой стенки, мы пришли к выводу, что ключевым моментом в формировании атером может быть формула «атерома строит саму себя» [2-6].

Цель исследования: определить взаимосвязь между формированием и прогрессирова-нием атеросклеротического поражения магистральных артерий и различными нарушениями сердечного ритма. Установить влияние гидродинамических механизмов (гидравлический удар) при нарушениях сердечного ритма как фактора риска развития атеросклероза.

Материал и методы. В исследование мы включили 286 пациентов, поступавших на лечение в клиники Самарского государственного медицинского университета. Среди них было 175 мужчин и 111 женщин.

Критерии включения пациентов в исследование:

1. Возраст старше 40 лет.

2. Госпитализация на обследование или лечение в клинике СамГМУ.

3. Наличие подписанного информированного согласия на участие в исследовании.

Критерии исключения:

1. Устойчивая артериальная гипертензия с уровнем АД, превышающем 160 и 100 мм рт.ст.

2. Сахарный диабет.

3. Наследственная гиперхолестеринемия.

4. Хроническая болезнь почек с СКФ менее 80 мл/мин.

5. ХСН более HIIA NYHA III.

6. Хронические очаги инфекции.

7. ХОБЛ более, чем легкой степени тяжести.

8. Гематологические заболевания, ассоциированные с гиперкоагуляцией.

При сборе жалоб и данных анамнеза особое внимание уделялось сведениям о перенесенном инфаркте миокарда, инсульте, транзиторных нарушениях мозгового кровообращения, заболеваниях, обусловленных нарушением проходимости артерий нижних конечностей. Выполнялось суточное мониторирование ЭКГ по Холтер, трансторакальная или чреспищевод-

ная эхокардиография, ЦДК брахиоцефальных сосудов, ветвей аорты, артерий нижних конечностей, почечных артерий, липидный спектр крови. По показаниям выполнялась стресс эхо-кардиография с физической нагрузкой, чреспищеводной стимуляцией или лекарственной пробой; коронарная ангиография, ангиография почечных артерий, панцеребральная ангиография. Таким образом, обследование было направлено на активное выявление признаков атеросклеротического поражения сосудов.

Тщательно были проанализированные полученные результаты суточного мониторирова-ния ЭКГ по Холтер. Так, все пациенты были разделены в зависимости от количества экстрасистол в сутки на 2 основные группы:

1. Больные с экстрасистолами до 3000 в сутки (144 человека).

2. Более 3000 в сутки (142 человека).

Также отдельно изучалось наличие атриовентрикулярных или внутрижелудочковых блокад, пароксизмов наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий, пауз.

Обе группы были однородны по возрасту, полу, сопутствующей патологии.

Каждая из этих групп была разделена на 4 возрастные подгруппы вне зависимости от пола: 40-49 лет, 50-59, 60-69, 70 и более лет.

Изучаемая когорта пациентов представлена в таблице 1.

Таблица 1

Пациенты 1 и 2 групп

Параметр 1 группа (Ы = 142) 2 группа (Ы = 144)

Возраст 40-49 лет 24 (16,9 %) 21 (14,6 %)

Возраст 50-59 лет 38 (26,8 %) 34 (23,6 %)

Возраст 60-69 лет 47 (33,1 %) 53 (36,8 %)

Возраст 70 лет и старше 33 (23,2 %) 36 (25,0 %)

Ангинозные боли 116 (81,7 %) 128 (88,9 %)

Кардиоцеребральные ишемические события 32 (22,5 %) 59 (40,9 %)

в анамнезе

Выявленные ранее признаки атеросклероза 48 (33,8 %) 82 (56,9 %)

магистральных артерий

Всем пациентам регистрировалась апекскардиограмма (АКГ) и сфигмограммы (СГ) магистральных артерий: сонной, лучевой, локтевой, бедренной, задней артерии голени. Мы анализировали очередное, внеочередное и первое постэкстрасистолическое сокращения. Основные параметры биомеханики сердца и кинетики магистральных артерий определялись по данным АКГ и сфигмографии и включали: скорость, ускорение, мощность, работу в каждую фазу сердечного цикла в систолу и диастолу по АКГ, а также в периоды преобладания притока над оттоком и в период преобладания оттока над притоком по СГ (рис. 1, 2, 3).

На рисунке 4 представлена апекскардиограмма и ее вторая производная. Экстремумы и переходы через 0 значения второй производной позволяют разделить в автоматизированном режиме кардиоцикл на фазы и в каждую выделенную фазу рассчитать основные параметры кинетики: скорость, ускорение, мощность (экстремальные и средние), а также работу. Для того чтобы сделать результаты сравнимыми, проводилась предварительная нормировка значений от 0 до 1 и калибровка по артериальному давлению [2-6].

Апекскардиограмма/apexcardiogram

Сфигмограмма сонной артерии/carotid artery shypgmogram

Сфигмограмма задней артерии голени/shygmogram of a.tibialis posterior

Рис. 1. Экстрасистола до открытия митрального клапана

Апекскардиограмма/apexcardiogram

Сфигмограмма сонной артерии/carotid artery shypgmogram

Сфигмограмма задней артерии голени/shygmogram of a.tibialis posterior

Рис. 2. Экстрасистола в фазу быстрого наполнения желудочков

Апекскардиограмма/apexcardiogram

Cфигмограмма сонной артерии/carotid artery shypgmogram

Сфигмограмма задней артерии голени/shygmogram of a.tibialis posterior

Рис. 3. Экстрасистола в фазу медленного наполнения желудочков

Рис. 4. АКГ и ее вторая производная

На рисунке 5 представлены сфигмограммы сонной артерии и удаленной от сердца -задней артерии голени и их вторые производные.

Таким образом, мы можем рассчитать параметры кинетики артериальной сосудистой стенки: скорость, ускорение, мощность, работу, в том числе по данным сфигмограмм артерий эластомышечного типа.

Рис. 5. Сфигмограммы сонной и задней артерии голени и их вторые производные

При интерпретации полученных данных исходили из того, что регистрируемые СГ представляют интегральные кривые, отражающие перемещение участка сосудистой стенки, во-первых, при воздействии внутри- и внесосудистого факторов, во-вторых, самой сосудистой стенки под датчиком, а также дистальнее и проксимальнее места его наложения. Так как физический смысл первой производной от функции перемещения - это скорость изменения данной функции, второй производной - это ускорение, с которым изменяется эта функция, то первую и вторую производные СГ можно применять для количественной характеристики скорости и ускорения перемещения участка сосудистой стенки, произведение производных -мощности процесса перемещения и совершаемой при этом работы.

Установлено, что график второй производной СГ как для артерий эластического, так и мышечного типов содержит два всегда идентифицируемых максимума, три минимума и три перехода через ноль. При многократном воспроизведении записи СГ у одного и того же обследуемого указанные характерные точки возникают в строго определенной временной последовательности.

Результаты. На этапе обследования были выявлены признаки атеросклеротического поражения артериальных сосудов у пациентов обеих групп. Они включали гемодинамически значимые и незначимые стенозы артерий БЦС, ветвей аорты, почечных артерий, артерий нижних конечностей, коронарных артерий.

Однако наблюдалось несколько интересных фактов.

Факт 1. Проявления атеросклероза были достоверно значимо больше и тяжелее у пациентов 2 группы, у который число экстрасистол в сутки превышало 3000. Нас заинтересовал этот факт более тяжелого проявления атеросклеротического поражения у этой группы больных. Ведь изначально на этапе отбора пациентов были исключены самые распространенные, общепризнанные, традиционные факторы риска развития атеросклероза. Возможно ли нали-

чие дополнительных факторов развития и прогрессирования атеросклероза, помимо общепринятых? Необходимо отметить, что традиционно нарушения ритма не являются фактором риска атеросклероза.

Пациенты 1 и 2 групп

Таблица 2

Параметр 1 группа 2 группа

Стеноз каротидной бифуркации (гемодинамически незначимый) 26 42

Стеноз каротидной бифуркации (гемодинамически значимый) 8 28

Стенозы артерий нижних конечностей (гемодинамически незначимые) 9 23

Стенозы артерий нижних конечностей (гемодинамически значимые) 6 14

Стенозы почечных артерий (гемодинамически значимые) 1 6

Атеросклероз коронарных артерий 35 74

Факт 2. Атеросклеротическое поражение было более тяжелым у пациентов с ранней экс-трасистолией с систолой желудочков, возникающей в кардиоцикле в фазу до открытия митрального клапана, в фазу быстрого наполнения желудочков до пика трансмитрального кровотока. Это происходило независимо от локализации эктопического центра.

Факт 3. Мы определили возрастание основных параметров биомеханики сердца и кинетики магистральных артерий в первом постэкстрасистолическом сокращении у пациентов при различных видах экстрасистолии со следующей закономерностью: чем раньше возникала экстрасистола в кардиоцикле, тем большее возрастание параметров наблюдалось (рис. 6-8).

Биомеханика левого желудочка (работа) при экстрасистолии до открытия митрального клапана, в фазе быстрого наполнения и медленного наполнения

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

□ ПСП

пред. экстр. пост.

пред. экстр. пост.

Рис. 6

пред

Кинетика магистральных артерий (сонная артерия, работа) при экстрасистолии до открытия митрального клапана, в фазе быстрого и

медленного наполнения

35 30 25 20 15 10 5 0

□ приток

пред. экстр. пост.

пред. экстр. пост.

пред. экстр. пост.

Рис. 7

Кинетика магистральных артерий (задняя артерия голени, работа) при экстрасистолии до открытия митрального клапана, в фазу быстрого и

медленного наполнения

30 25 20 15 10 5 0

1

1

□ приток

□ отток

□ приток

□ отток

пред. экстр. пост.

пред. экстр. пост.

пред. экстр. пост.

Рис. 8

На рисунках 6, 7, 8 представлены изменения параметра наиболее интегрального параметра - работы - при экстрасистолии до открытия митрального клапана, в фазу быстрого и медленного наполнения, вычисленные на различных артериях.

Таким образом, момент возникновения экстрасистолы в кардиоцикле определяет объем сердечного выброса и характер первого постэкстрасистолического сокращения, а также сте-

30

25

20

15

10

5

0

25

20

15

10

5

0

25

20

15

10

5

0

пень участия магистральных артериальных сосудов в перемещении изгнанного ударного объема крови.

Мы получили возможность дать количественную характеристику параметрам механической активности миокарда и артериальной мышечной стенки в различные периоды функционирования системы кровообращения в артериальной ее части, где имеется дискретный характер кровотока.

Проанализировав полученные данные, мы составили модель этапов формирования и прогрессирования атеромы магистральных артерий.

Этапы формирования атеромы.

1. В артерии сохранены эластомышечные свойства. Гидравлическому удару подвергаются, прежде всего, места бифуркации и трифуркации артерий. Очередные пульсовые волны и особенно пульсовая волна первого постэкстрасистолического сокращения в местах деления артерий приводит к появлению турбулентности потока крови и появлению отраженных волн давления с их последующим угасанием за счет эластомышечных свойств артерий. Пропуль-сивная работа артерий полностью сохраняется на фоне их хронической травматизации.

В месте бифуркации возникает сила давления F, которая в физике носит название реакция струи жидкости. Изменение скорости течения, представленное векторами V' и V", показывает, что при течении по изогнутой трубке жидкости сообщается ускорение, направленное вдоль векторов V' и V", и, следовательно, по третьему закону Ньютона, на трубку со стороны жидкости действует сила противодействия, направленная противоположно. Эти силы складываются и возникает равнодействующая сила, которая оказывает дополнительное травмирующее воздействие на место разветвления сосудов (по Дж. Лайтхилл).

Увеличение характеристик гидравлического удара происходит при прохождении пульсовой волны первого постэкстрасистолического сокращения или после паузы асистолии более 2 секунд при фибрилляции предсердий, или при атриовентрикулярных блокадах II степени Мобитц I, Мобитц II, или при полной атриовентрикулярной блокаде с редким ритмом желудочков, после купирования пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикардии. Отраженная волна давления (гидравлический удар) угасает за счет эластомышечных свойств стенки артерий при активном участии артерий в создании работы по их пропульсивной деятельности. Сердце и магистральные артерии продолжают работать как единая компрессионная камера (рис. 9).

Рис. 9. Распределение волн гидравлического удара на стенке инертной артерии (показано стрелками)

2. Формирование первичного механического повреждения эндотелия в местах деления кровотока (бифуркация, трифуркация) и в местах воздействия отраженной волны от противоположной стенки артерий с возможностью формирования вторичной эндотелиальной дисфункции. Проникновение липидов низкой плотности в стенку артерий, формирование липид-ных пятен, начало формирования первичной атеромы. Атерома формируется в соответствии с направлением и циркуляцией волн внутрисосудистого давления выше, ниже и на уровне бифуркации, трифуркации. Эластомоторные свойства артерий еще сохранены (рис. 10).

3. Атерома начинает выступать в просвет артерии, вызывая незначимый для гемодинамики стеноз. Постепенно артерии в области атеромы начинают приобретать свойства пассивной трубки, теряя эластомоторные свойства, которые пока еще не нарушены грубо. Постепенно прекращается участие пораженного участка в пропульсивной работе. Рост атеромы против и по ходу движения крови происходит за счет увеличения амплитуды отраженных волн гидравлического удара (рис. 11).

4. Особое значение приобретает место контакта между сохранившей свою структуру артерией и формирующейся атеромой проксимальнее и дистальнее относительно атеромы. Место контакта - слабое место в этой системе. Нативный сосуд продолжает свое активное участие в перемещении крови и пульсовой волны. Однако, достигнув проксимальной части атеромы, внутриартериальная гемодинамика идет по законам пассивной плотной трубки. Ди-стальная по отношению к атероме часть артерии также подвергается хронической травмати-зации, так как характер потока крови по выходе из атеромы становится другим, что вызывает дополнительные колебания внутриартериального давления, а также резкое изменение направления потока. В результате стимулируется рост атеромы и против, и по ходу тока крови внутри артерии. Атерома сама создает условия для роста против и по направлению движения крови внутри артерии. В этом смысле атерома строит саму себя.

5. Атерома начинает значительно выступать в просвет артерий, создавая условия для формирования гемодинамически значимого стеноза. При этом существенно увеличивается линейная скорость кровотока (ЛСК), возникает крайне неблагоприятная гемодинамическая внутриартериальная ситуация. Это выражается в формировании эффекта Вентури с повышением давления дистальнее места стеноза, что, в конечном счете, может явиться определяющим фактором в развитии постстенотической аневризмы артерии. В то же самое время поток крови, огибая препятствие, создаваемое атеромой, создает после этого препятствия интерфе-

Рис. 10. Начало формирования атеромы. Стрелкой показано механическое воздействие на область бифуркации артерии

Рис. 11. Рост атеромы (направление роста показано стрелками)

ренцию волн, с суммированием волны, что приводит к увеличению силы гидравлического удара. Это можно сравнить с движением моторной лодки при глиссировании. Частично во-доизмещая, за моторной лодкой возникает интерференция волн с формированием устойчивой стоячей волны. При изменении скорости лодки эта волна начинает перемещаться то ближе, то дальше от кормы лодки. Точно так же за препятствием, мешающим кровотоку внутри сосуда, меняется характер волн в зависимости от скорости потока крови внутри артерии. Этот дополнительный фактор приводит к резкому увеличению травматизации интимы артерии дистальнее атеромы и стимулирует рост атеромы вдоль потока крови.

6. Гемодинамически значимый стеноз полностью сформирован. Он достигает более 70 % от исходного диаметра сосуда. При этом ЛСК более 2,3 м/с. И чем выраженнее стеноз, тем выше ЛСК, при бляшках до 95 %. В результате мы обнаруживали, что при стенозе, приближающемуся к 90 %, узкий поток крови может перемещаться со скоростью 6-8 м/с при прохождении первой постэкстрасистолической волны. Формируется тонкая струя крови, которая дополнительно травмирует интиму дистальнее места стеноза. На этом этапе может формироваться нарушение целостности бляшки, диссекция, формирование пристеночных тромбов, развитие системных эмболий, быстрый рост в дистальном направлении (рис. 12).

7. Субокклюзия и окклюзия артерии с полным прекращением кровотока (рис. 13).

Выводы: 1. Экстрасистолическая аритмия является фактором риска развития и прогрес-сирования атеросклероза.

2. Гидравлический удар, возникающий при прохождении первой постэкстрасистоличе-ской пульсовой волны, является мощным травмирующим фактором для стенок артерий, что, в конечном счете, может привести к формированию атеросклеротического процесса. Наличие гидравлического удара определяет утверждение «атерома строит саму себя».

3. Слабые места артериальной сосудистой системы - это места наибольшего воздействия гидравлического удара первого постэкстрасистолического сокращения - бифуркация общей сонной артерии, бифуркация аорты, большой радиус дуги аорты.

4. Необходима медикаментозная коррекция любой экстрасистолии, особенно ранней, возникающей до открытия митрального клапана и до пика трансмитрального кровотока, с частотой более 3000 в сутки.

5. Целесообразно проведение профилактики кардиоцеребральных событий дезагреган-тами и антикоагулянтами.

Рис. 12. Гемодинамически значимый стеноз

Рис. 13. Окклюзия артерии

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение / под ред. В. Дж. Мандела. - М.: Медицина, 1996.

2 Германов А.В., Германова О.А., Германов В.А., Борзенкова Г.А. Классификация экстрасистолической аритмии в зависимости от функционального значения // Вестник Медицинского института Реавиз. - 2018. -№ 5. - С. 69-75.

3 Германов А.В., Германова О.А., Терешина О.В. и др. Тромбоэмболические осложнения некардиогенного характера при фибрилляции предсердий // Аспирантский вестник Поволжья. - 2018. - № 5-6. - С. 93-99.

4 Германова О.А., Германов А.В., Германов В.А., Колесников И.С. Прогнозирование тромбоэмболических осложнений при экстрасистолии // Вестник Медицинского института Реавиз. - 2018. - № 5. - С. 65-69.

5 Германова О.А., Германов А.В., Германов В.А. и др. Анатомо-функциональный анализ роли экстрасистолии как фактора риска развития атеросклероза // Морфологические ведомости. - 2018. - Том 26. - № 4. - С. 11-14.

6 Германова О.А., Германов А.В., Германов В.А. и др. Экстрасистолия: гемодинамические аспекты и биомеханика магистральных артерий // Аспирантский вестник Поволжья. - 2018. - № 5-6. - С. 85-92.

7 Лайтхилл Дж. Волны в жидкостях; пер. с англ. - М.: Мир, 1981. - С. 162-180.

8 Качковский М.А. Кардиология: справочник. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2012.

9 Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Медицина, 1984.

Рукопись получена: 23 июля 2019 г. Принята к публикации: 5 августа 2019 г.

УДК 616.314

СИНУС-ЛИФТИНГ И МАТЕРИАЛ «ЛитАр»

© 2019 И.Н. Лепилин, С.Д. Литвинов

Частное учреждение образовательная организация высшего образования «Медицинский университет «Реавиз», Самара

Во время имплантации в боковых отделах верхней челюсти рекомендуется проводить синус-лифтинг при недостаточной высоте костной ткани. В статье рассматривается результат после применения материала «ЛитАр» на альгинатной основе при синус-лифтинге.

Ключевые слова: синус-лифтинг, костная пластика, материал «ЛитАр».

Пародонтит и кариес зубов являются основными причинами потери зубов. Общее количество беззубых пациентов во всем мире колеблется от 7 до 69 %, в зависимости от страны [1]. Полное или частичное отсутствие зубов часто связано с дефицитом питательных веществ, орофациальной болью и плохим психосоциальным статусом. За последние 40 лет протезирование с использованием зубных имплантатов стало одним из наиболее используемых методов для восполнения одного или нескольких зубов. Такое лечение было охарактеризовано как очень успешное для восстановления полного, частичного или единичного отсутствия зубов [2-5]. Реабилитация с помощью имплантатов показала улучшение жевательной функции и качества жизни по сравнению со съемными протезами [6, 7]. Тем не менее, размещение имплантатов в задней части верхней челюсти часто невозможно из-за атрофии альвеолярного отростка, плохого качества кости и пневматизации верхнечелюстной пазухи. Следовательно, вертикальное увеличение альвеолярного отростка часто необходимо до или в