Научная статья на тему 'APPLE WATCH: ВАЖНЫЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ИНСТРУМЕНТ ИЛИ ИГРУШКА НА РУКАХ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ?'

APPLE WATCH: ВАЖНЫЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ИНСТРУМЕНТ ИЛИ ИГРУШКА НА РУКАХ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
64
19
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Орлова А.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «APPLE WATCH: ВАЖНЫЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ИНСТРУМЕНТ ИЛИ ИГРУШКА НА РУКАХ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ?»

023-024

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

выполнено в 1-й группе в 100% (первичное 57%, отсроченное в течение 24 часов — 43%), а ТЛТ в 43% случаев; во 2-й группе в 11% и 89%, соответственно (р=0,03 и р=0,003). Общее время ишемии миокарда у пациентов 1-й группы составило 4 (3; 5,3) и 5,5±3,2 ч во 2-й группе. По основным параметрам ЭхоКГ выявлена разнонаправленная динамика объемных показателей ЛЖ, ФВ и ИНЛС к 7-м суткам болезни в виде ее увеличения во 2-й группе и уменьшение их величины в 1-й группе, КДО ЛЖ 100 (80; 121) и 97 (80; 131) против 117 (94; 137) и 133 (105; 155) во 2 группе, р<0,05. Сократительная функция ЛЖ исходно и к 7-м суткам была лучше в 1-й группе, ФВ ЛЖ 51±9,28 и 53±10,46% против 49±8,98 и 48±8,52% (р<0,05), КСО 57 (42; 69) и 41 (31; 59) мл против 46 (31; 60) и 59 (46; 77), соответственно (р<0,05). Кроме того, на основании изменения КДО ЛЖ к 7-суткам болезни выделены 3 паттерна раннего ремоделирования: в 1 группе — обратное (35%), без динамики (37%) и неблагоприятное (17%), во второй группе 14%, 53% и 32%, р<0,05. Раннее ремоделирование развилось в 1-й группе у 17% пациентов, а во 2 группе у 32%, р=0,014. При этом во 2-й группе с ЛЖР (+) наблюдается явная тенденция к большему объему ЛЖ как исходно, так и при выписке, 108 (89; 132) и 146 (122; 164) против 97 (78; 110) и 125 (108; 144) мл, соответственно, р=0,06. КСО ЛЖ у пациентов 1 группы с ЛЖР+ лучше, чем во 2 группе, 45 (38; 60) и 55 (42; 75) против 58 (41; 68) и 75 (60; 86), р=0,04. Достоверности в значениях ФВ ЛЖ у пациентов с ЛЖР + в двух группах не выявлено.

Заключение. Сравнительный анализ выявил, что на сегодняшний день пациенты, перенесшие ИМ старше с преобладанием лиц женского пола. Современный клинический портрет пациента с ИМ тяжелее, чем 20 лет назад, тем не менее, новые стратегии лечения ИМ эффективно влияют на раннее ремоделирование ЛЖ в виде снижение частоты его развития, меньшими объемными показателями и увеличением доли обратного ремоделирования ЛЖ.

023 ПОКАЗАТЕЛИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Олейников В. Э., Орешкина А. А., Душина Е. В., Барменкова Ю. А.

ФГБОУ ВО Пензенский государственный университет, Медицинский институт, Пенза, Россия

Цель. Анализ динамики временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) у пациентов после перенесённого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ВТ (ИМпВТ) на фоне постинфарктного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) по данным 2Б-эхокардиографии.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 118 больных ИМпВТ. Всем пациентам было проведено чрескож-ное коронарное вмешательство (ЧКВ) со стентированием инфаркт-связанной коронарной артерии. Средний возраст пациентов составил 52 (45; 58) года, из них мужчины — 86,4%, женщины — 13,6%. На 7-9 сутки, 24-й и 48-й неделях лечения включенным лицам было проведено суточное мониториро-вание ЭКГ с анализом временных (ВБКК, ВБАЭДЫ,

КМВВБ, NN50, pNN50) и спектральных показателей ВСР (Т^Р, иИР, УИР, ЬР, иге, Ь/Ы). На 7-9 сутки и 12-й неделе после ИМпВТ проводилась 2Б-эхокардиография с расчетом индексов конечных систолического (иКСО) и диасто-лического (иКДО) объемов с целью выявления признаков ремоделирования миокарда ЛЖ. За патологическое ремоделирование ЛЖ принят прирост показателей иКДО>20% и/ или иКСО>15% относительно исходных данных сразу после развития ИМпВТ. На 12-й неделе наблюдения все пациенты были поделены на группы в зависимости от наличия либо отсутствия признаков ремоделирования миокарда ЛЖ. Группу больных, у которых не было отмечено признаков ремоделирования ЛЖ '^К" составили 79 человек (67%), в группу с признаками патологического ремоделирования ЛЖ "К" вошли

39 пациентов (33%). Достоверных межгрупповых различий по параметрам возраст, пол, объём принимаемой терапии, сопутствующая патология не получено.

Результаты. К 24-й неделе наблюдения большинство параметров ВРС достоверно улучшились в группе "NR". Однако лишь некоторые временных показатели отличились положительной динамикой в группе "R": SDNN, SDANN, RMSSD, pNN50 (р<0,05). У пациентов группы "NR" к 48-й неделе лечения также сохранялась тенденция к увеличению временных параметров ВСР за сутки относительно исходных значений: SDNN на 23% (р=0,00002), SDNNi на 10% (р=0,01), SDANN на 28% (р=0,00002), RMSSD на 23% (р=0,002), NN50 на 62% (р=0,00003), pNN50 на 65% (р=0,00007), что указывает на сохраняющуюся положительную динамику постифнарктного периода. У больных группы "R" продемонстрировали положительный прирост только два временных показателя: SDNN увеличился на 28% (р=0,0001), SDANN на 36% (р=0,0001) соответственно, без тенденции к улучшению других параметров. К окончанию лечения в обеих группах наблюдалось увеличение общей мощности спектра в группе "NR" на 49% (р=0,0002), в группе "R" на 82% (р=0,0001) при сравнении с начальными параметрами на первом этапе наблюдения. К 48-й неделе в обеих группах "NR" и "R" выявлено достоверное снижение индекса вегетативного баланса L/H за сутки на 20% (р=0,0007, р=0,02, соответственно). Положительная динамика параметра L/H получена в группе "NR" за счет увеличения показателя очень низких частот спектра VLfP (р=0,02) на 17%, а в группе "R" за счет ультранизкочастотного компонента ULfP на 97% (р=0,0001).

Заключение. Патологическое ремоделирование миокарда ЛЖ в постинфарктном периоде ассоциируется с выраженным замедлением восстановления симпато-вагального баланса и преимущественным преобладанием симпатических импульсаций. Это происходит за счёт взаимного влияния структурно-морфофункциональной перестройки миокарда ЛЖ с возникновением очагов фиброза, участков электрической нестабильности миокарда, дисбаланса вегетативной нервной системы в пользу гиперсимпатикотонии.

024 APPLE WATCH: ВАЖНЫЙ

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ИНСТРУМЕНТ ИЛИ ИГРУШКА НА РУКАХ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ?

Орлова А. А.

ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России, Москва, Россия

Цифровизация медицины — тренд, уже ставший частью повседневной жизни. На запястьях все большего количества людей появляются "умные часы", сообщающие владельцу о количестве пройденных шагов, уровне насыщения крови кислородом, частоте и ритмичности пульса. Последнее достижение разработчиков — установка датчика ЭКГ для диагностики фибрилляции предсердий — наиболее часто встречающегося нарушения ритма сердца, в разы повышающего риск ишемического инсульта и других тромбоэмболических осложнений, и смерти от них. Частота выявления фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом. Длительное мониторирование ЭКГ незначительно повышает частоту выявления скрытой фибрилляции предсердий, кроме того, большой процент населения, не входящие в группы риска, остаются вне поле зрения специалиста, поэтому перед мировым сообществом стоит задача найти оптимальный метод скрининга, выявляющий асимптомные, пароксизмальные формы фибрилляции предсердий в популяции.

Компания Apple начала работу в этом направлении и представила сенсор, фиксирующий нерегулярность пульса и уведомляющий об этом своего владельца. На основе этой разработки было проведено клиническое исследование the Apple Heart Study, цель которого состояла в оценке способности алгоритма уведомления о нерегулярном пульсе идентифицировать фибрилляцию предсердий с помощью прило-

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

025-026

жения Apple Watch. Несмотря на недостатки, The Apple Heart Study — крупнейшее исследование технологической компании, обеспечивающее основу, на которой могут быть проведены дальнейшие исследования в области цифрового здоровья. Компания Apple пошла дальше и в сентябре 2018 года анонсировала функцию записи ЭКГ в моделях Apple Watch Series 4. С ней последние модели часов способны записывать ЭКГ в одном отведении и давать с высокой точностью заключение о ритме сердечных сокращений с советом обратиться к специалисту при регистрации фибрилляции предсердий. ЭКГ в моделях Apple Watch, как и в других умных часах, в перспективе может стать одним из основных инструментов скрининга фибрилляции предсердий при условии, что количество и средний возраст пользователей будет расти. Учеными уже предложена методика записи других стандартных и грудных отведений с помощью Apple Watch, тем не менее рутинно она не должна применяться для диагностики острой сердечнососудистой патологии.

Стоит обратить внимание на еще один встроенный в Apple Watch датчик — сатурометр, который позволяет вести самоконтроль течения заболеваний бронхолегочной системы. Повышенный спрос сатурометр приобрел в условиях распространения новой коронавирусной инфекции.

Наконец, умные часы стали неоценимым спутником активного образа жизни. С их помощью пользователи следят за количеством пройденных шагов, уровнем физической активности.

Заключение. Таким образом, Apple Watch заставляют своих пользователей интересоваться собственным здоровьем, брать за него ответственность и даже эффективно управлять им, а в некоторых ситуациях могут стать посредником в общении между врачом и пациентом.

025 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

КОМПОНЕНТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕИ ПРЕДСЕРДИЙ: РЕЗУЛЬТАТЫ РЕТРОСПЕКТИВНОГО КОГОРТНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Г. САНКТ-ПЕТЕРБУРГА

Павлова В. А.1, Близнюк О. И.1, Скуридин Д. С. 1, Борисов Г. И.1, Баранова Е. И.1,2, Ионин В. А.1,2

1Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург; 2НИЛ метаболического синдрома института эндокринологии ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Фибрилляция предсердий (ФП) — часто встречающаяся аритмия, являющаяся независимым фактором риска развития острого нарушения мозгового кровообращения, сердечной недостаточности и других осложнений, что приводит к уменьшению продолжительности жизни пациентов с ФП. Компоненты метаболического синдрома (МС), такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет и ожирение, приводят к гипертрофии и фиброзу миокарда, вызывая ремо-делирование предсердий. Таким образом, наличие МС может быть ассоциировано с риском развития ФП. Однако современных данных о распространенности МС и его компонентов при ФП в когорте российских пациентов в настоящее время нет.

Цель. Изучить встречаемость, особенности течения и причины развития ФП, в том числе встречаемость компонентов МС у пациентов с данной аритмией, госпитализированных в терапевтическую клинику.

Материал и методы. В исследовании выполнен ретроспективный анализ 10663 историй болезней пациентов, госпитализированных в терапевтическую клинику в течение 5 лет (с 2014 по 2018гг).

Результаты. Встречаемость ФП у пациентов, госпитализированных в стационар, составила 12,3%. Наиболее частые состояния, ассоциированные с ФП: артериальная гипертен-

зия (92,8%), ишемическая болезнь сердца (54,9%), ожирение (42,2%) и сахарный диабет 2 типа (30%). Установлено, что встречаемость ожирения у пациентов с ФП увеличилась на 10%, а доля больных с тремя и более компонентами МС — на 22,9% за период с 2014 по 2018гг. При сравнительном анализе выявлено, что у пациентов с ожирением пароксизмы ФП, возникающие несколько раз в месяц, регистрировались чаще, чем у пациентов без ожирения (43/69 (57,9%) и 37/89 (46,1%), р=0,015). Таким образом, ожирение увеличивало вероятность частых пароксизмов ФП в 2,32 раза (95-процентный доверительный интервал 1,22-4,43, p=0,015). У больных без ожирения однократные пароксизмы ФП без последующих рецидивов встречались чаще, чем у больных с ожирением: 35/89 (34,8%) и 15/69 (26,1%), р=0,029.

Заключение. Встречаемость ФП у пациентов, госпитализированных в стационар, составляет 12,3%, а наиболее частыми клиническими состояниями, ассоциированными с ФП, являются артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца, ожирение и сахарный диабет 2 типа. Встречаемость ожирения и МС у пациентов с ФП в 2018г по сравнению с 2014г увеличилась.

026 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ТРОМБОЗА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ У ПАЦИЕНТА С КИСТОЗНЫМ МЕДИОНЕКРОЗОМ

Петрова В. Б., Болдуева С. А., Леонова И. А., Петрова А. И.

ФГБОУ ВО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Минздрава Россия, Санкт-Петербург, Россия

В настоящее время не существует четких представлений об этиологических, патогенетических, клинико-морфологи-ческих особенностях такого редкого процесса, как кистозный медионекроз ствола легочной артерии.

Пациенты, материалы и методы. Пациентка Н., 81 год, в тяжелом состоянии поступила в клинику кардиологии с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), с жалобами на кашель, кровохарканье и одышку. Больная имела длительный анамнез артериальной гипертензии и пароксизмальной мерцательной аритмии без приема антикоагулянтов. По данным обследования было выявлено: промежуточный (средний) риск развития ТЭЛА по шкале Wells и шкале Geneva, повышение уровня D-димера. По данным эхокардиографии найдено высокое давление в легочной артерии, признаки перегрузки правого желудочка. По результатам компьютерной томографии легких сложилось впечатление о рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с множественными инфарктами лёгких. В связи с наличием анамнеза хронического панкреатита, явлений интоксикации, холестаза и цитолиза нельзя было исключить наличие опухоли органов брюшной полости неуточненной анатомической локализации, наиболее вероятно — поджелудочной железы. В ходе госпитализации проводилось лечение антикоагулянтами, антибиотиками, диуретиками и свежезамороженной плазмой вследствие развития синдрома дис-семинированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в фазе коагулопатии потребления и хронической почечной недостаточности. Смерть больной наступила внезапно на фоне нарастания ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности.

Результаты. При патологоанатомическом исследовании был выявлен тромбоз крупных и мелких ветвей легочной артерии, первопричиной которого очевидно явилась дегенерация мышечных волокон стенки ствола легочной артерии по типу кистозного медионекроза, что встречается крайне редко и имеет единичные описания в мировой литературе. Учитывая выявление в месте повреждения легочной артерии маркеров простого герпеса I типа (HSV 1), можно предположить вирусную этиологию медионекроза легочной артерии.

Заключение. Как показали результаты патологоанатоми-ческого исследования, течение основного заболевания усугублялось наличием высокодифференцированной аденокар-циномы тела поджелудочной железы, что также встречается

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.