CC BY
35
L
L
■і (і5) март 2006 г. Тема номера: ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ
5
Из 26 детей с острым гнойным гайморитом группы сравнения до лечения обоняние было нормальным у 12 (47%) — I степени, у 14 детей (54%), обоняние было снижено до II степени. Адаптация была нормальной у 21 (81%) человека и у 5 (19%) укорочена до 1,5—2,0 мин. После традиционного лечения на 11,3±0,1 сут. адаптация и обоняние восстановились до нормы. Из 37 детей с хроническим гнойным гайморитом группы сравнения до лечения у 38 (90%) обоняние было снижено до III степени, адаптация укорочена до 1—2 мин. у 18 (48%). После лечения на 12,4±0,3 сут. адаптация и обоняние восстановились полностью у 22 больных (60%), улучшение наступило у 13 человек (35%), без перемен — у 2 (5%). У всех больных основной группы выделительная функция носа нормализовалась к 4,1±0,3 сут., в группе сравнения — к 9,3±0,2 сут.
При исследовании мукоцилиарной функции слизистой оболочки носа до лечения у больных острым гайморитом время появления вкусового ощущения составляло 25±2 мин., а хроническим гайморитом — 30±4 мин. К 5,2±0,2 сут у больных, леченных Ди-мефосфоном в сочетании с локальной оксигенацией, мукоцилиарная функция полностью нормализовалась, в группе сравнения — к 12,1±0,2 сут. Нормализация риноскопической картины в основной группе с острым гайморитом наблюдалась к 4,3±0,4 сут., хроническим гайморитом — к 7,3±0,2 сут.; в группе сравнения соответственно к 11,4±0,5 и 13,01±0,4 сут. Восстановление величины объема верхнечелюстных пазух и функции естественных соустий в основной группе — у больных острым гайморитом наблюдалось к 4,4±0,4 сут., хроническим — к 4,2+ 0,5 сут.; в группе сравнения соответственно к 9,1 ±0,3 и 10,4±0,3 сут. Среднее число койко-дней в основной группе составило при остром гайморите 5,2 дня, при хроническом гайморите — 7,4; в группе сравнения соответственно 11,3 и 13,1 дня.
Заключение.
Сравнение результатов влияния 15% водного раствора Диме-фосфона в сочетании с локальной оксигенацией на течение гнойного гайморита с результатами лечения традиционным методом (1% раствор диоксидина) выявило более выраженное местное противовоспалительное действие комплекса 15% раствора Ди-мефосфона с локальной оксигенацией на слизистую оболочку околоносовых пазух и полости носа, что подтверждается исследованиями дыхательной, обонятельной, выделительной, мукоцилиарной функций носа, риноскопическими данными, динамикой восстановления объема пазух и нормализацией функции естественных соустий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Козлов М.Я. Воспаление придаточных пазух носа у детей. — Л.: Медицина. 1985. — 208 с.
2. Пискунов Г.З., Кострова И.Н. Применение кислорода в лечении больных хроническими гнойным синуситами // Журн. ушн., нос. и горл. бол. — 1980. — № 4. — С. 21-23.
3. Сватко Л.Г., Красножен В.Н. // Вестн. оторинолар. — 1992. — № 4. — С. 27-28.
4. Митин Ю.В., Тышко Ф.А., Гладуш Ю.И. Способ локальной окси-генации больных синуситом // Журн. ушн., нос и горл. бол. — 1989. — № 3. — С. 72-73.
5. Amobile G., Bondiga E., Sandi G. Taratura del test della saccarina per la velutazione della clearance mucociliare della fossa nasali // Otorinolaringo-logia. — 1984. — Vol.34,N 5. — P. 469-472.
АПОПТОЗ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ У ДЕТЕЙ
В.В. РАФАИЛОВ.
Казанская медицинская академия, кафедра оториноларингологии.
Широкий спектр заболеваний сопряжен с нарушением регуляции апоптоза. Усиление апоптоза регистрируют при ишемическом повреждении тканей, генерализованных бактериальных и вирусных инфекциях, иммунодефицитных состояниях, дефектах эмбрионального развития, нейродегенеративных заболеваниях, замедлении регенерации клеток, лучевой болезни, интоксикациях, глюкокортикостероидной терапии.
Сенсоневральная тугоухость у детей нередко является следствием воздействия токсических и аллергических факторов внешней среды; отмечается увеличение роли вирусной и сосудистой патологии в этиологии этого заболевания. Возникающая вследствие различных причин гемодинамическая гипоксия внутреннего уха сопровождается прогрессирующим падением парциального давления кислорода и снижением аэробного метаболизма с развитием энергетической и ферментной недостаточности в клетках нейроэпителия.
Особую группу составляют дети, получающие ототоксические лекарственные препараты.
Препараты платины (цисплатин, карбоплатина) входят в состав схем полихимиотерапии ряда злокачественных заболеваний. В основе механизма их действия лежит подавление биосинтеза нуклеиновых кислот и усиление апоптоза. По сведениям разных авторов число ототоксических поражений колеблется от 30 до 87%. В связи с этим проблема нейросенсорной тугоухости, связанной с применением препаратов платины, остается весьма актуальной и требует применения новых методов исследования и адекватных лечебно-профилактических мер.
Целью нашего исследования явилось дальнейшее изучение патогенеза ототоксического действия препаратов платины, а также изучение механизмов апоптоза у детей, перенесших различные формы нейроинфекции.
Под наблюдением в детском сурдологическом центре с 1999 по 2005 год находились 45 детей в возрасте от 4 до 15 лет, страдающих солидными опухолями, в том числе герминогенная нефробласто-
ма, нейробластома, остеогенная саркома, опухоли ЦНС, рабдо-миосаркома (1-я группа), а также 38 детей в возрасте от 3 до 13 лет, перенесших вирусные энцефалиты и менингоэнцефалиты. Контрольную группу составили 20 практически здоровых детей.
Всем больным, помимо общеклинического обследования, проводилась тональная пороговая аудиометрия, компьютерная объективная аудиометрия, реоэнцефалография, кардиоинтерва-лография, электроэнцефалография, части пациентов проведены определение уровня вызванной отоакустической эмиссии на частоте продуктов искажения и компьютерная томография головного мозга. Кроме того, с целью изучения состояния иммунного статуса определялось содержание сывороточных иммуноглобулинов А, М, G, содержание Т-лимфоцитов (CD3), и субпопуляций: Т-хелперов (CD4), Т-супрессоров (CD8), В-клеток (CD20), а также естественных киллеров (CD16) и апоптоз (CD95) методом проточной цитоф-люорометрии с применением панелей моноклональных антител.
Жалобы на снижение слуха в первой группе больных, иногда сопровождающееся ушным шумом, возникали чаще при повторных курсах химиотерапии (3-4-й курс). У 18 из обследованных нами пациентов (40%) выявлена двухсторонняя нейросенсорная тугоухость 1-11 степени. Назначение нейропротекторной (витамины группы В, глютаминовая кислота, Димефосфон), сосудистой и усиление дезинтоксикационной терапии приводило к стабилизации порогов слышимости, а редуцирование суммарной дозы цисплатина на 25%, в одном случае, привело к полному восстановлению слуховой функции. Отоакустическая эмиссия иногда регистрировалась при значительной степени потери слуха, свидетельствуя о сохранности наружных волосковых клеток корти-ева органа. В ряде случаев она отсутствовала даже при небольших слуховых нарушениях, подтверждая наше предположение, что поражение нервных элементов при лечении онкологических заболеваний препаратами платины у одних больных обусловлено высокой нейротропностью препарата, а у других — поражением сосудистой полоски, в различных сочетаниях.
Г
г
J
Тема номера: ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ ■1 (15) март 2006 г.
У пациентов 2-й группы преобладала тяжелая степень сенсонев-ральной тугоухости (IV степень потери слуха 41%, III — 25%, II — 18%) и лишь 5 детей поступили в клинику с I степенью тугоухости.
Обследование выявило достоверное увеличение клеток, экспрессирующих рецептор апоптоза CD95, в обеих группах детей, однако более низкий их уровень у детей 2-й группы соответствует повышению выживаемости лимфоцитов, по-видимому, за счет ослабления CD95 - зависимого апоптоза. Различия нивелировались при изучении отдаленных результатов аналогичных исследований.
Итак, при назначении курсового лечения препаратами платины а также у детей, перенесших различные формы нейроинфекции, необходим постоянный аудиологический контроль, как в процес-
се лечения, так и после его завершения. Для выявления ранних, доклинических форм нейросенсорной тугоухости целесообразно проведение аудиометрии в расширенном диапазоне частот. Регистрация вызванной отоакустической эмиссии небходима для дифференциальной диагностики кохлеарной и ретрокохлеарной патологии, а также для разработки наиболее рационального плана профилактических и лечебных мероприятий.
Можно утверждать, что в патогенезе указанных форм сенсо-невральной тугоухости участвует механизм апоптоза. Этот вывод подтверждается характерным повышением экспрессии активационного маркера CD95.
б
ПРИМЕНЕНИЕ АРГОНОПЛАЗМЕННОЙ ХИРУРГИИ В ЛЕЧЕНИИ ДИСФУНКЦИЙ СЛУХОВОЙ ТРУБЫ
В.Н. КРАСНОЖЁН.
Казанская государственная медицинская академия.
Известно, что нарушения функции среднего уха во многом определяются состоянием слуховой трубы. Дисфункции слуховой трубы могут привести к целому ряду патологических изменений, в конечном итоге влияющих на слух.
Лечебные мероприятия в области слуховой трубы носят консервативный или хирургический характер, в зависимости от стадии и особенностей патологического процесса, и направлены на устранение этиологических факторов, как в пределах носоглоточного устья слуховой трубы, так и верхних дыхательных путей. В случаях, когда медикаментозная или иная терапия консервативного плана безуспешна, показаны хирургические вмешательства, направленные на механическое увеличение просвета слуховой трубы (C.W. Jansen, 1985; O. Kujawski, 2000, 2001; В.М. Исаев и соавт., 2005).
Целью настоящей работы явилась разработка эффективного способа лечения дисфункций слуховой трубы с применением аргоноплазменной хирургии.
Материал и методы
Редукция отёчной слизистой оболочки или гипертрофии в области глоточного устья слуховой трубы достигалась воздействием плазмы, обеспечивающей высушивание тканей. Специальный аппликатор, под контролем видеоэндоскопической ассистенции,
устанавливался в непосредственной близости (дистанционно!) от глоточного устья слуховой трубы, и осуществлялась аргоноплазменная коагуляция видоизмененной слизистой оболочки.
В условиях оториноларингологической клиники оперативному лечению под общим обезболиванием и затем наблюдению подверглись 16 больных, страдавших тубарной дисфункцией. Длительность заболевания составляла от 10 месяцев до 4 лет, возраст 32-65 лет.
10 больным вазомоторным сальпингоотитом была сделана аргоноплазменная коагуляция слизистой оболочки в области слуховой трубы и зоны иннервации нервом Бока; оставшимся 6 больным гипертрофией трубных миндалин — аргоноплазменная коагуляция. Одновременно произведена аргоноплазменная коррекция внутриносовых структур путем воздействия на видоизмененную слизистую оболочку нижних и средних носовых раковин.
Заключение
По данным тональной пороговой аудиометрии, диагностической эндоскопии, субъективным ощущениям больных до и после лечения получен положительный результат у 85% больных в сроки наблюдения до 1,5 года, что свидетельствует о высокой эффективности метода аргоноплазменной хирургии слуховой трубы.
НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИЗМЕРЕНИЯ АМПЛИТУДЫ КОЛЕБАНИЙ БАРАБАННОЙ ПЕРЕПОНКИ
О.В. МАРЕЕВ*, Г.О. МАРЕЕВ*, Д.А. УСАНОВ**, А.В. СКРИПАЛЬ**, А.С. КАМЫШАНСКИЙ.**
*Саратовский государственный медицинский университет,
кафедра оториноларингологии (зав. кафедрой - д.м.н., проф. О.В. Мареев).
**Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского, кафедра физики твердого тела (зав. кафедрой - д.ф-м.н., проф. Д.А. Усанов).
Заболевания уха, такие как отосклероз, адгезивный отит, экссудативный отит, нередко встречаются и довольно сложны в диагностическом плане. Используемые в оториноларингологической практике методы исследования функции среднего уха не всегда позволяют однозначно провести дифференциальную диагностику.
Одним из способов решения этой проблемы могла бы быть оценка подвижности цепи слуховых косточек и барабанной перепонки. Но в настоящий момент практически не имеется достоверных методов оценки смещения барабанной перепонки, пригодных для использования в широкой клинической практике.
1
