CC BY
63
воздействии азотных удобрений и гетероциклических соединений доля влияния на смертность от ИМ в с/м составила 38,7%, корреляционное отношение - 0,62, влияние факторов статистически значимо. Получено более 600 сочетаний влияния пестицидов и минеральных удобрений, позволяющие заключить, что средства химизации в сельском хозяйстве, отдаленные биологические последствия их воздействия в зависимости от интенсивности применения - реальные факторы риска смертности от ИМ в с/м.
Таким образом, полученные результаты исследования позволяют заключить, что смертность от ИМ взрослого населения в РД существенно меньше, чем в РФ; смертность от ИМ в с/м РД статистически незначимо больше по сравнению с городами; смертность от ИМ существенно колеблется по ЭЗ, а еще больше по сельским районам. Выделены территории повышенного риска умереть от ИМ, значимое влияние на который оказывают природно-антропогенные экологические факторы. Впервые доказано для территорий с развитым сельскохозяйственным производством, что интенсивность применения средств химизации с учетом особенностей природно-климатических условий с/м являются реальными факторами риска смерти от ИМ.
Литература
1.Захаров Г.А., Яковлев В.М.// Тезисы докладов участников I-ой Международной конференции.- Владикавказ, 1992.- С. 301.
2.Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения.// Здравоохранение РФ.- 1999.- №1.- С.33-34.
3.Клеменков С.В. и др.// Тер. архив.- 2002.- №9.- С.42-45.
4Харченко В. И. и др.// Рос. кардиологический ж.- 2005.-№1.- С. 5-15.
5. Кардиометеопатии на Севере / Хаснулин В. И. и др.-Новосибирск., 2000.
6.Патология человека на Севере / Авцын А.П. и др.-М.,1985.
7.Филиппов Е.С., ТкачукЕ.А. // Сибирский мед. ж.- Томск.-2001.- №1- С.15-19.
8Хачиров Дж.Г. // Тезисы докладов XII научно-
практической конференции по охране природы. - Махачкала. -1993. - С.11
9.Patz J.A. et al.//. Ann. Rev. Public Health.- 2000.- Vol.21-Р.271-307.
УДК 615.37:577.125.53:796.015.6
АНТИОКСИДАНТНЫЙ И ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТЫ РЕГУЛЯТОРОВ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА И ПОЛИНЕНАСЫ-ЩЕННЫХ ФОСФОЛИПИДОВ ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ ВЫСОКОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ
И.Л. БРОВКИНА, С.А. ЛОСЕНОК, Л.Г. ПРОКОПЕНКО*
Постоянным следствием выполнения физических нагрузок высокой интенсивности является нарушение функций иммунной системы [6]. Это, вероятно, является следствием повышения скорости генерации свободных радикалов и усиления интенсивности перекисного окисления липидов клеточных мембран, нарушение их состава и структуры. Причиной таких изменений служит дезинтеграция взаимосвязанного катаболизма основных энергоносителей (глюкозы и жирных кислот), нарушение энергетического и окислительного гомеостаза клеток печени и эритроцитов [2]. Устранение нарушений иммунологических функций при интенсивных физических нагрузках, вероятно, может быть достигнута применением регуляторов энергетического обмена в сочетании с антиоксидантами. Такое сочетание оказывает корре-гирующее влияние на неспецифическую резистентность и иммунологическую реактивность при алиментарных и токсических нарушениях гомеостаза [9].
Цель - изучение иммунометаболического действия регуляторов энергетического обмена рибоксина, мексидола и милдро-ната в сочетании с обладающими антиоксидантными свойствами полиненасыщенными фосфолипидами эссенциале при интенсивных физических нагрузках.
* Курский ГМУ
Методы. Эксперименты проведены на крысах Вистар, массой 180-210 г. Моделью физической нагрузки высокой интенсивности (ФНВИ) служило однократное 4-часовое плавание с грузом 4,5-5% массы тела в воде, имеющей температуру 30±10С. Животным вводили препараты полиненасыщенных фосфолипидов эссенциале (Rhone - Pouler - Rorer), инозина рибоксин («Вирион»), янтарной кислоты мексидол («Элара») и милдронат («Crindex»). Эссенциале вводили внутривенно, остальные препараты - внутримышечно по единой схеме пятикратно с 12часовым интервалом в первые двое суток после ФНВИ. Разовые дозы препаратов при раздельном применении равнялись соответственно 5 мг/кг, 1 мг/кг, 5 мг/кг и 2,5 мг/кг. В случае совместного применения дозы были в два раза меньшими, это позволяло решить вопрос об аддитивности или синергичности эффектов.
Непосредственно после плавания животных однократно внутрибрюшинно иммунизировали эритроцитами барана (ЭБ) (108 клеток/кг), через 4 суток под апоневроз задней лапки вводили разрешающую дозу ЭБ (5x108 клеток). Спустя 24 часа определяли индекс фагоцитарной активности (ИФА) [13] и окислительный резерв нейтрофилов (ОРН), выраженность гуморального иммунного ответа (ГИО) оценивали по количеству антителообразующих клеток (АОК) в селезенке [11], а гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) - по разнице массы регионарного и контрлатерального лимфатических узлов (РМЛ). В выделенных из крови крыс нейтрофилах определяли активность НАДФН-оксидазы [15], в лимфоцитах содержание фруктозо-2,6-дифосфата (ФДФ) [7], в эритроцитах - активность Mg2+ - АТФ-аза, в тромбоцитах - содержание малонового диальдегида (МДА) [14]. Феномен антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ) спленоцитов оценивали спектрофотометрически [5]. В печени определяли активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы, содержание диеновых конъюгатов полиненасыщенных жирных кислот (ДК) и МДА, в эритроцитах активность СОД и каталазы [12,16], содержание ацилгидроперекисей (АГП) и МДА [1]. Результаты статистически обработаны по критериям Стью-дента и Вилькоксона - Манна - Уитни.
Результаты. Плавание приводило к значительному увеличению в крови активности фосфокреатинкиназы (до плавания 12,8±9,7, после плавания 85,7±9,8 ммоль/(л.с.)). В крови плававших крыс снижалась концентрация глюкозы (до плавания 5,7±0,8, после плавания 4,2±0,7 ммоль/л) и увеличивалась концентрация лактата (до плавания 2,5 ± 0,7 ммоль/л, после плавания 3,8±1,2 ммоль/л). Показатели кислотно-основного равновесия после плавания не отличались от контроля. После ФВНИ у крыс были снижены показатели фагоцитарно-метаболической активности нейтрофилов (ИФА и ОРН), ГИО и ГЗТ. При раздельном применении рибоксин, милдронат, мексидол и эссенциале не оказывали явного влияния на фагоцитарно-метаболическую активность нейтрофилов и иммунологическую реактивность плававших крыс. Эссенциале в сочетании с рибоксином или мексидолом повышали иммунологические функции, а эссенциале с милдронатом нормализовали их (табл. 1).
Таблица І
Влияние регуляторов энергетического обмена и эссенциале на фагоцитарно-метаболическую активность нейтрофилов и иммунологическую реактивность после выполнения физической нагрузки высокой интенсивности
Условия опыта ИФА, усл. ед. ОРН, усл. ед. АОК, тыс/селезенки РМЛ, мг
Контроль(без плавания и введения препаратов) 63,8±5,6 17,3±1,4 26,3±2,8 4,7±0,4
Плавание 33,6±3,2*1 6,9±0,8*1 8,7±0,8*1 2,0±0,2*1
Плавание, рибоксин+ эссенциале 47,8±4,5*1 10,6±1,1*1-2 15,3±1,7*1-2 3,2±0,3*1-2
Плавание, мекси-дол+эссенциале 53,7±5,0*1-2 12,0±1,2*1-2 14,9±1,5*1-2 3,0±0,3*1-2
Плавание, милдрона-та+ эссенциале 60,9±6,1'2- 4 16,8±2,3'2- 4 23,7±3,2*2-4 4,6±0,5'2- 4
Примечание: * - р<0,05 по сравнению со значениями групп
Важную роль в реализации иммунологических взаимодействий в целостном организме играет АЗКЦ. Клетки-эффекторы АЗКЦ выполняют функции иммунологического надзора, принимают участие в защите от вирусных и бактериальных инфекций, регуляции аутоиммунных реакций и отторжении трансплантата
[4]. АЗКЦ играет определенную роль в регуляции иммунологических функций при токсических нарушениях гомеостаза и реализации иммунокорригирующего действия лекарственных препаратов [3]. АЗКЦ in vitro и in vivo опосредуется тромбоцитами. Выявлена необходимость тромбоцитов для регуляции иммунологических функций, а также повышение их цитологической активности у лиц с различными опухолевыми заболеваниями [8]. Установлена обратная корреляционная зависимость между цито-токсической активностью активированных тромбоцитов и естественных киллеров у ВИЧ-инфицированных пациентов.
Плавание существенно снижало выраженность АЗКЦ спле-ноцитов (до плавания - 12,3±1,2%, после плавания 6,3±0,7%). Введение плававшим крысам эссенциале с рибоксином или эссенциале с мексидолом уменьшало степень снижения АЗКЦ (соответственно 8,7±0,9% и 8,3±0,8%), а инъекции эссенциале с милдронатом нормализовали выраженность этого феномена (11±1,3%). В регуляции механизмов иммунологической защиты организма важную роль играют полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ), мононуклеары, модифицированные различными агентами эритроциты и активированные тромбоциты. Метаболическим маркером ПЯЛ может служить активность НАДФН-оксидазы, мононуклеаров - концентрация ФДФ, эритроцитов - активность Mg2+ - АТФ-азы, тромбоцитов - содержание МДА.
Плавание подавляло активность НАДФН - оксидазы ПЯЛ, Mg2+ АТФ-азы эритроцитов, снижало концентрацию ФДФ в лимфоцитах и повышало содержание МДА в тромбоцитах. Инъекции плававшим крысам рибоксина уменьшали выраженность снижения активности Mg2+ - АТФ-азы стромы эритроцитов, введение мексидола повышало активность НАДФН-оксидазы ПЯЛ, а инъекции милдроната увеличивали концентрацию ФДФ в лимфоцитах. Эссенциале, введенный в отдельности, не влиял на метаболические параметры клеток крови, а в сочетании с рибоксином нормализовал активность Mg2+ - АТФ-азы стромы эритроцитов, с мексидолом - НАДФН-оксидазы ПЯЛ, а с милдронатом содержание ФДФ в лимфоцитах и МДА в тромбоцитах (табл. 2).
Таблица 2
Влияние регуляторов энергетического обмена и эссенциале на показатели функциональной активности клеток крови после выполнения физической нагрузки высокой интенсивности
н § о (в о к £ НЛДФН-оксидаза н. моль/мин*103 ПЯЛ ФДФ н. моль/106 лимфоцитов ы злв -ало Ф- м/1 ит Е- MДA н. моль/108 тромбоцитов
Контроль(без плавания и введения препаратов) 1,32±0,21 0,96±0,14 0,66±0,08 0,61±0,06
Плавание 0,53±0,10*1 0,40±0,09'1 0,32±0,03'1 0,90±0,09'1
Плавание, рибоксин 0,60±0,12 0,43±0,08*1 0,46±0,05*1-2 0,87±0,08*1
Плавание, милдронат 0,56±0,09*1 0,66±0,11*1-3 0,27±0,03*1-3 0,93±0,09*1
Плавание, мексидол 0,9±0,16*1-4 0,43±0,10*1-4 0,33±0,04*1-3 0,86±0,10*1
Плавание, эссенциале 0,64±0,10*1 0,42±0,1*1-3-5 0,35±0,03*1-3 0,84±0,11*1
Плавание, рибоксин+ эссенциале 0,77±0,1*1-6 0,68±0,13*1-3 0,69±0,08*2-6 0,92±0,10*1
Плавание, милдронат и эссенциале 0,68±0,13*1-5 0,94±0,20*2-7 0,44±0,06*1д4-7 0,58±0,062-7
Плавание, мексидол+ эссенциале 1,35±0,23*2- 8 0,70±0,15*1-3-4-6 0,28±0,03*1■3■7■а 0,88±0,11*1■а
Примечание: * - р<0,05 по сравнению со значениями групп
Принимая во внимание данные о роли тромбоцитов в развитии иммуносупрессии при токсических нарушениях гомеостаза, можно было ожидать, что тромбоциты плававших крыс оказывают влияние на иммунорегулирующие функции др. клеток крови. Ранее было показано, что появление иммунологической активности у эритроцитов коррелируют с активностью в их строме М§2+ - АТФ-азы, обеспечивающей перенос в эритроциты ионов М§2+, активирующих практически все ферменты гликолиза
[10]. Изучено влияние тромбоцитов, выделенных из крови плававших крыс, на активность М§2+ - АТФ-азы стромы эритроцитов интактных животных. Установлено, что инкубация тромбоцитов плававших крыс с цельными эритроцитами интактных животных или с их стромой (соотношение тромбоцитов и эритроцитов или стромальных частиц - 10:1) существенно снижает активность М§2+ - АТФ-азы в стромальных частицах (активность М§2+ - АТФ-азы в строме равнялась 0,63±0,08, активность фермента после инкубации стромы с тромбоцитами - 0,42±0,06 мкмоль фосфата на 1 г белка в час). В связи с изложенным возник вопрос о влиянии тромбоцитов на функциональную активность лейкоцитов периферической крови. С целью его выяснения тромбоциты плававших крыс инкубировали с лейкоцитами сенсибилизированными антисывороткой к ЭБ, а также несенсибилизированны-ми ПЯЛ или лимфоцитами интактных животных. Тромбоциты не влияли на активность НАДФН-оксидазы ПЯЛ (до инкубации
I,31±0,19, после инкубации 1,27±0,16 пмоль/(мин 103 клеток)) и содержание ФДФ в лимфоцитах (до инкубации 0,92±0,18, после инкубации 0,86±0,17 пмоль/106 клеток). Вместе с тем тромбоциты снижали выраженность феномена АЗКЦ (до инкубации
II,6±1,3%, после инкуации 7,2±0,8%.
Введение плававшим крысам эссенциале с рибоксином отменяло способность тромбоцитов снижать активность М§2+ -ФТФ-аза стромы эритроцитов интактных животных, но не влияло на вызываемое ими снижение выраженности феномена АЗКЦ. После инъекции плававшим животным, эссенциале с мексидолом или милдронатом тромбоциты сохранили способность снижать М§2+-АТФ-азы стромы эритроцитов и теряли свойство снижать выраженность феномена АЗКЦ (табл. 3).
Таблица 3
Влияние эссенциале, рибоксина, мексидола и милдроната на свойство тромбоцитов плававших крыс, снижать активность М^+ - АТФ-азы эритроцитов и индекс АЗКЦ спленоцитов
Условия опыта Aктивность Mg2+ - AТФ-азы мкмоль/1 мл эритроцитов Индекс AЗKЦ спленоцитов, %
Контроль (тромбоциты интактных крыс) 0,65±0,08 12,6±1,3
Тромбоциты плававших крыс 0,41 ±0,06*1 7,4±0,7'1
Тромбоциты плававших крыс, эссенциа-ле+рибоксин 0,63±0,07*2 7,1±0,8*1
Тромбоциты плававших крыс, эссенциа-ле+мексидол 0,38±0,06*1-3 11,9±1,2*2'3
Тромбоциты плававших крыс, эссенциа-ле+милдронат 0,43±0,07*1-3 12,2±1,0*2,3
Примечание: * - р<0,05 по сравнению со значениями групп 1-3
Результаты проведенных экспериментов показали, ФНВИ приводит к изменению показателей, характеризующих функциональную активность клеток крови, участвующих в реализации иммунологических функций. Снижается активность М§2+ - АТФ-азы эритроцитов и НАДН-оксидазы полиморфноядерных лейкоцитов, снижается содержание фруктозо-2,6-дифосфата в лимфоцитах, повышается содержание МДА в тромбоцитах. Установлено, что тромбоциты плававших животных ослабляют иммуномодулирующие свойства эритроцитов и снижают индекс АЗКЦ.
Корреляционный анализ зависимости между функциональной активностью тромбоцитов, эритроцитов полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов, рассчитанной по перечисленным выше параметрам, приведен на рисунке. Он позволяет считать, что вызываемое тромбоцитами ослабление иммуномодулирующих свойств эритроцитов приводит к снижению функциональной активности ПЯЛ и лимфоцитов. Вместе с тем индуцируемое тромбоцитами ингибирование АЗКЦ ограничивает снижение функциональной активности лимфоцитов, являясь, таким образом, одним из звеньев механизма регуляции иммунного гомеостаза при выполнении ФНВИ.
Активность М§2+ - АТФ-азы корригируется применением эссенциале и рибоксина, НАДФ-оксидазаы - введением эссенциале и мексидола, содержание ФДФ - инъекциями эссенциале и милдроната. Эссенциале снижает содержание МДА в тромбоцитах и уменьшает выраженность их иммуносупрессирующих свойств. Введение эссенциале и регуляторов энергетического обмена нарушает рассмотренную выше корреляционную зависи-
мость между функциями клеток крови. Это обусловлено разнонаправленным действием на клетки совместно применяемых препаратов. В условиях проведенных нами экспериментов в эритроцитах снижалась активность СОД и каталазы, повышалась концентрация АГП и МДА. ФНВИ проводила к снижению активности СОД и каталазы, повышению ДК и МДА в печени.
Введение после ФНВИ регуляторов энергетического обмена по отдельности не влияло на метаболические параметры эритроцитов и печени. Применение эссенциале+рибоксин повышало, но не нормализовало активность СОД и каталазы в эритроцитах. Эссенциале с мексидолом или милдронатом нормализовали активность СОД и каталазы, уменьшали изменения содержания АГП и МДА в эритроцитах и печени (табл. 4).
Таблица 4
Влияние регуляторов энергетического обмена и эссенциале на активность антиокислительных ферментов и содержание продуктов пере-кисного окисления липидов в печени и эритроцитах
Контроль (без плавания, введения препара- тов) Плавание
Без введения препаратов эссенциале
рибоксин мексидол милдронат
Печень
СОД 4,7±0,3 2,9±0,2*' 2,8±0,4*1,2 4,4±0,3*2,3 4,6±0,3*2,3
Каталаза 96,5±6,3 75,8±6,1*1 73,6±5,9*1,2 94,1 ±6,0*2,3 92,8±5,9'2,3
АДК 53,8±2,3 65,0*2,6'’ 67,2±2,4*' 59,2±2,5*2,3 58,0±2,4'и
МДА 24,9±1,5 36,7*2,5*' 33,5±2,2*' 31,4±1,9*2,3 29,7±1,8'1-3
Эритроциты
СОД 5,9±0,5 2,6±0,3'] 3,7±0,4*1,2 5,7±0,5'2,3 5,4±0,4'2,3
Каталаза 13,6±0,7 7,3±0,4'] 10,4±0,6*1,2 12,8±0,7'2,3 11,7±0,6'2-3
АГП 1,7±0,3 2,9±0,4'] 3,2±0,5*' 2,2±0,3'и 2,0±0,3'2,3
МДА 35,8±3,3 49,3±4,2*' 46,2±4,0*' 40,8±4,1'13 42,2±4,2'1-2
Примечание: * - р<0,05 по сравнению со значениями групп 1-3.
Результаты экспериментов показывают, что угнетение иммунологических функций после ФНВИ возникает на фоне нарушения антиоксидантного статуса и процессов перекисного окисления липидов в печени и эритроцитах. Гепатоциты и эритроциты взаимосвязано участвуют в развитии иммуносупрессии при различных формах нарушения гомеостаза [2]. После ФНВИ гепатоциты выделяют в сосудистое русло липопротеины низкой плотности, которые после окислительной модификации индуцируют появление у тромбоцитов и эритроцитов иммуносупресси-рующих свойств, а также угнетают развитие различных иммунологических функций. Введение длительно плававшим животным полиненасыщенных фосфолипидов, в сочетании с активаторами различных звеньев процессов энергообеспечения, вероятно, предотвращает окислительное модифицирование липопротеинов низкой плотности и появление иммуносупрессирующей активности у тромбоцитов и эритроцитов (эффект фосфолипидов и рибоксина), снижение функциональную активность нейтрофилов и лимфоцитов (эффект милдроната и мексидола).
Литература
1. Бенисевич В.И., Идельсон Л.И. // Вопр. мед. химии.-1973.- Т.19, вып.6.- С. 596-599.
2. Бровкина И.Л., Прокопенко Н.Я. // Окислительный, энергетический и иммунный гомеостаз (нарушения и коррекция).-Курск.- 2003.- С. 67-116.
3. Забродский П.Ф. и др. // Эксперим. и клин. фармакол.-2004.- Т.67, №5.- С. 28-30.
4. Зимин Ю.И., Чуканов С.В. // Иммунол .-1982.-№1.-С. 29.
5. Зимин Ю.И., Ляхов В.Ф. // Иммунол.- 1985.- № 1.- С. 27.
6. Козлов В.А., Кудаева О.Т. // Мед. иммунол.- 2002.- Т.4, №3.- С. 427-438.
7. Коровкин Б.Ф. и др. // Вопр. мед. химии.- 1999.- Т.45, вып. 3.- С. 232-237.
8. Крашенинников М.Е., Пяшкевич Ю.Г. // Эксперим. и клин. фармакол.- 2005.- Т.68, №4.- С. 40-42.
9. Лазарева Г.А., Бровкина И.Л. // Антибиотики и химиотерапия.- 2004.- Т.49, №5.- С. 3-7.
10. ЛенинджерА. Основы биохимии.- М.: Мир, 1985.- Т.2.
11. Мальберг К., Зигль Э. // Иммунологические методы; пер. с нем. / Под ред. Г. Фримеля.- М.: Медицина, 1987.- С. 57-72.
12. Макаренко Е.В. // Лаб. Дело.- 1988.- №11.- С. 48-50.
13.Медведев А.,ЧаленкоВ. // Лаб. дело.- 1991.- №2.- С. 19.
14. Негреску Е.В. и др. // Вопр. мед. химии.- 1992.- Т.38, вып.1.- С. 36-39.
15. Никанкина Л.В. и др. // Иммунол.- 2001.- №4.- С. 29.
16. Подильчак М.А. // Клиническая энзимология.- Киев: Здоров,я,- 1967.- 292с.
УДК 616.2-036. 88-053.5:574.24 (470.67)
ЭКОЛОГИЯ ДЕТСКОЙ СМЕРТНОСТИ (0-14) ОТ БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ В СЕЛЬСКОЙ МЕСТНОСТИ РЕСПУБЛИКИ ДАГЕСТАН
П. Ш. ГИТИНОВА, ДЖ. Г. ХАЧИРОВ, И. А. МАМАЕВ*
Детская смертность (ДС) может рассматриваться, как индикатор жизненного потенциала, потенциала здоровья населения. ДС влияет на демографический тип населения, позволяя в определенной степени, прогнозировать предполагаемую продолжительность населения. Борьба за снижение детской смертности -одно из самых социально-медицинских демографически актуальных проблем в странах с высокой детской смертностью. Последнее справедливо и в отношении отдельных субъектов РФ, в том числе и республики Дагестан. Показатель детской смертности является интегральным, характеризующим доступность и качество медицинской помощи, отражающим уровень развития общества (социально-экономического, политического) [6].
От болезней органов дыхания мальчики умирают несколько чаще, чем девочки (25,8 против 22,4 на 100 тыс.) [4]. В последние годы в РФ отмечается позитивная динамика смертности детей от БОД (1993г-18,58; 2002г-10,6 на 100 тыс. детского населения) [3]. В РД также идет тенденция к снижению детской смертности от БОД, хотя пока остается на уровне, превышающем общероссийский [1-2]. По данным [5] в РД отмечается закономерная тенденция к снижению младенческой смертности.
Республика Дагестан (РД) - один из субъектов РФ, неблагополучных по детской смертности. Детское население в РД составляет 30,0% всего населения, а в с/м больше 1/3, каждый третий житель с/м в возрасте до 14 лет. При уменьшении численности населения РФ в течение последних полутора десятков лет в РД отмечается прирост, однако прирост в РД наименьшим был в возрасте 0-14 лет (мальчики 5,1% и девочки 2,6 %). В с/м положительный прирост мальчиков за те же годы составил 14,4% и девочек - 11,4%,что значительно превышает общереспубликанский прирост детского населения. Формировалась такая ситуация на фоне отрицательного прироста удельного веса детского населения в городах республики, мальчиков на 10,1 и девочек -
11,7%.Положительному приросту детского населения в с/м сопутствовал отрицательный прирост в городах, как видно, показатели близки, но были разнонаправлены в городах и с/м одного и того же субъекта. Прирост в 1989-2002 гг.(-30,7%) в РД отмечен только в возрастной группе 50-59 лет, поскольку годы рождения в этой возрастной группе приходились на годы сразу после ВОВ.
Цель - оценка смертности детского населения от болезней органов дыхания (БОД) в сельской местности (с/м) и влияние на нее природно-антропогенных экологических факторов.
Источником изучения детской смертности от БОД служили врачебные свидетельства о смерти, а также материалы детских лечебных учреждений. За 1996-2005гг. в РД было учтено 1441 случай смерти детей от БОД, из которых 86,2% проживали в с/м и 13,7% - в городах. В с/м смертность детей к их удельному весу в структуре населения соотносится как 2,6:1,0,а в городах -0,5:1,0. Проблемы структуры и динамики прироста детского населения и смертности от БОД в городах и с/м имеют весьма существенные медико-демографические особенности, подтверждающие актуальность изучения детской смертности от БОД, в первую очередь в с/м РД. Были рассчитаны следующие показатели детской смертности от БОД в с/м, а для сравнительных целей и по городам: годовые, среднегодовые (1996-2000,2001-2005гг.) и среднемноголетние (1996-2005гг.) интенсивные показатели (ИП) - число случаев смерти на 100 тыс. детского населения по экологическим зонам (ЭЗ) (равнинная, предгорная, горная, северная,
* Кафедра общей гигиены и экологии человека Дагестанская ГМА, г. Махачкала, ул. Ленина 1
