CC BY
35
о
Питания дитячоТ xipypríí, ¡нтенсивноТ терапм i реашмаци у практищ педштра
УДК 616.24-002:576.8.097.29
КРИВЧЕНЯА.Ю., ПРИТУЛОЛ.Ф., БИСЮКЮ.А., ПРИТУЛА В.П., ИОНИЧЕВА Е.В., ШАЕВСКИЙA.B., БОАНАРЬ О.Б. Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
АНТИЭНДОТОКСИНОВЫЙ ИММУНИТЕТ У ДЕТЕЙ С ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ НА ЭТАПЕ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Резюме. Гнойно-септические заболевания у детей (острая гнойно-деструктивная пневмония, острый гематогенный остеомиелит, перитонит) вызывают дисбаланс в системе антиэндотоксинового иммунитета, который характеризуется снижением уровня антиэндотоксиновых антител класса G и высокими уровнями антиэндотоксиновых антител класса М, LBP и sCD14. Ключевые слова: антиэндотоксиновый иммунитет, гнойно-септические заболевания, дети.
Несмотря на достигнутые успехи в медицине, проблема гнойно-септических заболеваний у детей, таких как острая гнойно-деструктивная пневмония (ОГДП), перитонит, острый гематогенный остеомиелит (ОГО), остается крайне актуальной в связи с высокой частотой осложнений и летальностью [1, 2].
Частота случаев развития сепсиса при гнойно-септических заболеваниях не снижается даже с применением новейших антибиотиков, внедрением современных методик медикаментозного и хирургического лечения [3, 4].
Эндотоксин (ЭТ) грамотрицательных инфекций играет одну из ведущих ролей в формировании синдрома эндогенной интоксикации. Он обладает исключительно высокой биологической активностью и относится к числу наиболее сильных экзогенных модуляторов иммунологической реактивности. Основное патофизиологическое действие ЭТ опосредуется индукцией выброса целого ряда эндогенных медиаторов воспаления, синтезируемых в основном клетками миеломоноцитарного ряда [5].
Так, происходит связывание эндотоксина с липо-полисахаридсвязывающим протеином (Lipopolysaccha-ride Binding Protein — LBP), который обладает высоким аффинитетом к липиду А, опосредует взаимодействие эндотоксина с мембраносвязывающим рецептором CD14 и TLR4 (toll-like receptor 4) на клетках моноци-тарно-макрофагального ряда и потенцирует выработку этими клетками провоспалительных цитокинов [6, 7].
LBР имеет массу 60 kDa и связывает липиды/фос-фолипиды, а также протеины с довольно широкой специфичностью. Как полагают, его первичная роль в отношении эндотоксина — связывание мономеров
эндотоксина от бактериальной мембраны или от скопления циркулирующего эндотоксина с последующим взаимодействием с CD14, которое приводит к целевой клеточной активация [8, 9].
Во многих исследованиях показано, что эндотели-альные клетки испытывают недостаток в mCD14 и отвечают на эндотоксин прежде всего через растворимую форму (sCD14) этого рецептора [10].
Таким образом, к гуморальным неспецифическим механизмам индукции антиэндотоксинового иммунитета можно отнести LBP и sCD14.
К гуморальным механизмам деактивации эндотоксина можно отнести естественные антиэндотоксино-вые антитела. Известно, что важную роль в клиренсе липополисахаридов (ЛПС) как непосредственно в слизистых, так и в кровотоке играют антиэндотокси-новые антитела (анти-ЭТ-АТ) [11]. Более того, антитела к консервативным частям молекулы ЭТ можно рассматривать как универсальный интегральный маркер, одновременно отражающий реакцию организма на поступление ЭТ и характеризующий врожденный и приобретенный иммунитет к грамотрицательным микроорганизмам [12, 13].
В связи с этим целью нашей работы стало изучение показателей антиэндотоксинового иммунитета у детей с гнойно-септическими заболеваниями.
Материалы и методы
Материалом для данной работы послужили наблюдения за 444 детьми с гнойно-септическими заболеваниями в возрасте от 1 года до 14 лет. Количество мальчиков, девочек и возраст в исследуемых группах больных были примерно одинаковыми.
93
Питания дитячоi х'рургИ, 1'нтенсивно1 терапП i реам'мацНу практиц nediampa
3(38) • 2012
В соответствии с клиническими диагнозами больные были разделены на группы: первую группу составили 220 детей с острой гнойной деструктивной пневмонией; вторую — 110 детей с острым гематогенным остеомиелитом; третью — 114 детей с перитонитом.
Контрольную группу составили 110 условно здоровых детей того же возраста.
Для установления диагноза пневмонии использовали протоколы диагностики и лечения в соответствии с приказом МЗ Украины № 18 от 13.01.2005 и классификацию М.Р. Рокицкого (1988) для осложненных форм пневмонии (ОГДП). Из 220 больных с ОГДП у 140 (64 %) была легочная форма пневмонии, у 80 (36 %) — легочно-плевральная. Возраст больных колебался от 1 года до 14 лет.
Больные острым гематогенным остеомиелитом были распределены следующим образом: токсическая форма выявлена у 15 (13,63 %) человек, септико-пие-мическая — у 36 (32,72 %) и локальная — у 59 (53,63 %).
Согласно классификации Б.Д. Савчука, больные перитонитом были распределены на группы: местный перитонит — 70 (61,4 %), диффузный — 28 (24,56 %) и разлитой — 16 детей (14,03 %).
Уровни антиэндотоксиновых антител классов А, М, G (соответственно анти-ЭТ-IgA, анти-ЭТ-IgM и анти-ЭТ-IgG) определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа [14, 15]. В качестве антигена использовали ЛПС грамотрицательной эн-теробактерии Escherichia coli K30 (O9:K30:H12), выделенной из бактериальной биомассы методом водно-фенольной экстракции и дополнительно очищенной от примесей РНК обработкой цетавлоном (Serva, Германия). Уровни анти-ЭТ-IgA, анти-ЭТ-IgM и анти-ЭТ-IgG выражали в условных единицах оптической плотности конечного продукта ферментативной реакции для разведения тестируемой сыворотки крови 1 : 50 для анти-ЭТ-IgA, анти-ЭТ-IgM и 1 : 200 — для анти-ЭТ-IgG.
Для исследования LBP и sCD14 использовали тест-системы Hbt Human LBP ELISA Kit, Product Number: HK315 и Hbt Human sCD14 ELISA Kit, Product Number: HK320 производства Hycult biotechnology (Голландия). Образцы и стандартные растворы инкубировали в ти-трационном микропланшете покрытыми антителами против LBP или sCD14. Во время инкубации LBP или sCD14 связывались с антителами, несвязанный материал извлекался вымыванием. Биотинилирован-ные вторые антитела к LBP или sCD14 добавлялись в микропланшеты, после чего проводили вторичную отмывку. Стрептавидин-пероксидазный конъюгат добавляли в образцы, после чего остаток удаляли повторным вымыванием, останавливали реакцию добавлением лимонной кислоты. Оптическую плотность определяли на анализаторе StatFox 2100 на длине волны 450 нм [16]. Содержание LBP и sCD14 выражали в микрограммах на миллиметр.
Все полученные результаты подвергнуты статистической обработке для параметрических и непараметрических критериев с использованием программы
MedStat (серийный № MS00И) ДНПП ООО «Альфа» (г. Донецк).
При анализе для проверки распределения на нормальность использовали хи-квадрат и критерий W Шапиро — Уилка, сравнение центральных тенденций двух независимых выборок с использованием W-критерия Вилкоксона и сравнение средних двух независимых выборок по критерию Стьюдента. Для множественного сравнения непараметрических данных использовали ранговый однофакторный анализ Крускала — Уол-лиса и критерий Данна [17].
Результаты и их обсуждение
В нашей работе для полной оценки состояния анти-эндотоксинового иммунитета изучали специфические (анти-ЭТ-IgA, -IgM, -IgG — приобретенный иммунитет) и неспецифические (LBP, sCD14 — врожденный иммунитет) показатели. Показатели антиэндотокси-нового иммунитета представлены в табл. 1.
Статистический анализ данных табл. 1 выявил следующие закономерности. Уровень анти-ЭТ-IgG в легочной и легочно-плевральной формах был достоверно ниже (Р < 0,01) по сравнению с контролем. Кроме того, значения анти-ЭТ-IgG (Р > 0,05) между легочной и легочно-плевральной формами достоверно не отличались. В свою очередь, уровень анти-ЭТ-^М был достоверно выше (Р < 0,01) контроля, значения которого не отличались (Р > 0,05) между формами пневмонии. Для анти-ЭТ-IgА наблюдалась совершенно другая динамика: его уровень был достоверно выше (Р < 0,01) при легочно-плевральной форме по сравнению с контролем и легочной формой, а самые низкие значения анти-ЭТ-IgА были зафиксированы для легочной формы.
При анализе неспецифических показателей LBP и sCD14 (табл. 1) были получены следующие результаты: уровни LBP и sCD14 были значительно выше (Р < 0,01) контроля.
Таким образом, анализ состояния антиэндотокси-нового иммунитета показал, что гнойно-деструктивная пневмония у детей вызывает дисбаланс в системах специфического (снижение анти-ЭТ-IgG) и неспецифического (гиперэкспрессия LBP и sCD14) звена. Очевидно, что полученные результаты связаны с этиологией инфекционных возбудителей, при характеристике которых в ассоциации с показателями антиэндо-токсинового иммунитета можно объяснить дисбаланс этого иммунного ответа.
Следующим этапом работы стал анализ состояния антиэндотоксинового иммунитета у детей с различными формами ОГО. Результаты представлены в табл. 2.
Статистический анализ данных, представленных в табл. 2, выявил следующие закономерности для специфического (адаптивного) антиэндотоксинового иммунитета: уровень анти-ЭТ-IgG в токсической и септико-пиемической формах был достоверно ниже (Р < 0,01) контроля, а уровни этого иммуноглобулина были самыми низкими для токсической форме и при множественном статистическом анализе достоверно отличались (Р < 0,01) от септико-пиемической и ло-
3(38) • 2012
Питання дитячоï х'рургИ, 1'нтенсивно1 mepaniï i реат'мацИ'у практиц nediampa
кальной форм; значения анти-ЭТ-IgM были достоверно выше показателей контрольной группы только для токсической формы ОГО и достоверно не отличались для септико-пиемической и локальной форм ОГО; уровень анти-ЭТ-IgA был достоверно выше (Р < 0,01) контроля для токсической и септико-пие-мической форм ОГО.
Анализ неспецифического (врожденного) звена антиэндотоксинового иммунитета (табл. 2) показал следующую картину: значения LBP и sCD14 были достоверно выше (Р < 0,01) контроля для всех форм ОГО; для токсической формы были зафиксированы самые высокие уровни данных показателей, значения которых при множественном анализе достоверно отличались от показателей септико-пиемической и локальной форм ОГО.
Таким образом, на данном этапе работы с использованием множественного статистического анализа
нам удалось установить принципиально новые характеристики реагирования иммунного ответа на эндотоксин у детей с различными формами ОГО. Так, наблюдаемое нами резкое снижение концентрации специфических анти-ЭТ-IgG и возрастание анти-ЭТ-IgM, анти-ЭТ-IgA, LBP и sCD14 свидетельствует о дисрегуляции иммунного ответа, который детерминируется тяжестью состояния (наиболее значимые изменения характерны для токсической формы ОГО).
Показатели антиэндотоксинового иммунитета у детей с различными формами перитонита представлены в табл. 3.
При анализе данных табл. 3 было выявлено, что уровень анти-ЭТ-IgG был достоверно снижен (Р < 0,01) при всех формах перитонита по сравнению с показателями контрольной группы. При множественном анализе форм перитонита было выявлено, что самые
Таблица 1. Показатели антиэндотоксинового иммунитета у детей с гнойно-деструктивными пневмониями (М ± m)
Показатели Контроль(n =110) Легочная форма (n = 140) Легочно-плевральная форма (n = 80)
Анти-ЭТ-IgG (ед.опт.пл.) 0,290 ± 0,003 0,177 ± 0,004 0,176 ± 0,005
P1 - < 0,01 < 0,01
P2 < 0,01 - > 0,05
Анти-ЭТ-IgM (ед.опт.пл.) 0,187 ± 0,002 0,206 ± 0,002 0,215 ± 0,003
P1 - < 0,01 < 0,01
P2 < 0,01 - > 0,05
Анти-ЭТ-IgA (ед.опт.пл.) 0,156 ± 0,003 0,125 ± 0,002 0,204 ± 0,006
P1 - < 0,01 < 0,01
P2 < 0,01 - < 0,01
LBP (мкг/мл) 14,485 ± 0,444 26,690 ± 1,049 24,925 ± 1,149
P1 - < 0,01 < 0,01
P2 < 0,01 - > 0,05
sCD14 (мкг/мл) 2,599 ± 0,092 9,746 ± 0,237 8,244 ± 0,270
P1 - < 0,01 < 0,01
P2 < 0,01 - < 0,01
Примечания: Р1 — достоверность различий показателей контрольной группы с показателями легочной и легочно-плевральной группы; Р2 — достоверность различий показателей легочной группы с показателями легочно-плевральной и контрольной группы.
Таблица 2. Показатели антиэндотоксинового иммунитета у детей с острым гематогенным остеомиелитом (М ± m)
Показатели Контроль(n =110) Токсическая форма (n = 15) Септико-пиемиче-ская форма (n = 36) Локальная форма (n = 59)
Анти-ЭТ-IgG (ед.опт.пл.) 0,290 ± 0,002 0,137 ± 0,017*, # 0,217 ± 0,011*, # 0,279 ± 0,008
Анти-ЭТ-IgM (ед.опт.пл.) 0,187 ± 0,002 0,298 ± 0,030*, ## 0,197 ± 0,014 0,195 ± 0,010
Анти-ЭТ-IgA (ед.опт.пл.) 0,156 ± 0,003 0,391 ± 0,027* 0,301 ± 0,012* 0,172 ± 0,009#
LBP (мкг/мл) 14,49 ± 0,44 28,65 ± 2,03*, # 23,53 ± 1,36* 19,36 ± 0,78*
sCD14 (мкг/мл) 2,60 ± 0,09 16,22 ± 1,92*, # 11,35 ± 0,71* 9,16 ± 0,67*
Примечания: * — Р < 0,01 — достоверность различий показателей опытных групп и контроля; # — Р < 0,01; # # — Р < 0,05 — достоверность различий показателей опытной группы от двух других.
Питания дитячоï х'рургИ', 1'нтенсивно1 mepaniï i реат'мацИ'у практиц nediampa
3(38) • 2012
Таблица 3. Показатели антиэндотоксинового иммунитета у детей с различными формами перитонита на 1-е сутки (М ± m), пг/мл
Показатели Контроль(n = 110) Разлитой(n =16) Диффузный (n = 28) Местный (n = 70)
Анти-ЭТ-IgG (ед.опт.пл.) 0,299 ± 0,002 0,171 ± 0,028*, # 0,201 ± 0,013* 0,228 ± 0,009*
Анти-ЭТ-IgM (ед.опт.пл.) 0,187 ± 0,002 0,279 ± 0,029* 0,249 ± 0,021* 0,267 ± 0,011*
Анти-ЭТ-IgA (ед.опт.пл.) 0,156 ± 0,003 0,351 ± 0,028* 0,354 ± 0,015* 0,288 ± 0,010*, #
LBP (мкг/мл) 14,49 ± 0,44 26,17 ± 2,06* 24,93 ± 1,36* 22,57 ± 0,85*
sCD14 (мкг/мл) 2,60 ± 0,09 21,01 ± 1,97* 16,16 ± 1,27* 12,36 ± 1,01*, #
Примечания: * — Р < 0,01 — достоверность различий показателей опытных групп от контроля; # — Р < 0,01 — достоверность различий показателей опытной группы от двух других.
низкие значения анти-ЭТ-IgG были зафиксированы для разлитой формы по сравнению с диффузной и местной (Р < 0,01). В свою очередь, уровни анти-ЭТ-^М и анти-ЭТ-IgÄ были достоверно выше контроля (Р < 0,01) при всех формах перитонита, при этом в разлитой и диффузной форме увеличение концентрации анти-ЭТ-IgÄ было достоверно выше (Р < 0,01), чем при местной форме.
Показатели неспецифического антиэндотоксинового иммунитета (LBP и sCD14) были статистически значимо повышены (Р < 0,01) при всех формах перитонита. Для показателя sCD14 было установлено, что его повышение при разлитой и диффузной форме было достоверно выше (Р < 0,01), чем при местной форме.
Таким образом, анализ антиэндотоксинового иммунитета у детей с гнойно-септическими заболеваниями показал, что такие заболевания приводят к дисре-гуляции в системе антиэндотоксинового иммунитета, которая проявляется угнетением специфического звена (резкое снижение высокоаффинных анти-ЭТ-IgG) и активацией неспецифических компонентов (повышение уровня LBP и sCD14). Данные изменения наиболее ярко характерны для тяжелых форм данных состояний.
Выводы
1. У детей с гнойно-деструктивной пневмонией наблюдается дисбаланс антиэндотоксинового иммунитета: уровни анти-ЭТ-IgG при легочной и легоч-но-плевральной формах достоверно ниже (Р < 0,01) по сравнению с контролем и достоверно не отличаются (Р > 0,05) между легочной и легочно-плевральной формами; уровень анти-ЭТ-^М достоверно выше (Р < 0,01) контроля, значения которого не отличаются (Р > 0,05) между формами пневмонии; анти-ЭТ-IgÄ достоверно выше (Р < 0,01) при легочно-плевральной форме по сравнению с контролем и легочной формой; уровни LBP и sCD14 значительно выше (Р < 0,01) контроля.
2. Острый гематогенный остеомиелит у детей приводит к дефициту высокоаффинных анти-ЭТ-IgG и активации неспецифических (врожденных) компонентов (LBP и sCD14), низкоаффинных анти-ЭТ-IgM, анти-ЭТ-IgA антиэндотоксинового иммунного ответа, который связан с тяжестью состояния детей.
3. Перитонит у детей приводит к дисрегуляции в системе антиэндотоксинового иммунитета, которая
проявляется угнетением специфического звена (резкое снижение высокоаффинных анти-ЭТ-IgG) и активацией неспецифических компонентов (повышение уровня LBP и sCD14) с наибольшей степенью выраженности для разлитой формы перитонита.
Список литературы
1. Трона В.Н. Клинические проявления, диагностика и лечение острого гематогенного остеомиелита у детей / В.Н. Трона, Г.А. Сопов, С.В. Веселый и др. // Здоровье ребенка. — 2008. — № 4(13). — С. 95-100.
2. Москаленко В.З., Минцер О.П., Веселый С.В., Лосиц-кий А.А. Диагностика, лечение и клиническое прогнозирование осложненного течения острой хирургической патологи живота у детей. Серия «Очерки биологической и медицинской информатики». — Донецк, 2002. — С. 282.
3. Слепцов В.П., Викторов А.П. Антибактериальные препараты в практической медицине. — Симферополь: Симферопольская городская типография, 2007. — 356 с.
4. Changing patterns in neonatal Escherichia coli sepsis and ampicillin resistance in the era of intrapartum antibiotic prophylaxis / M.J. Bizzarro, L.M. Dembry, R..S. Baltimore, P.G. Gallagher // Pediatrics. — 2008. — Vol. 121(4). — P. 689-696.
5. Bierhaus A., Chen J., Liliensiek B., Nawroth P.P. LPS and cytokine-activated endothelium // Semin. Thromb. Hemost. — 2000. — 26, № 5. — P. 571-587.
6. Chen G, Li J., Ochani M, Rendon-Mitchell B., Qiang X. et al. Bacterial endotoxin stimulates macrophages to release HMGB1 partly through CD14- and TNF-dependent mechanisms// J. Leukoc. Biol. — 2004. — Vol. 76, № 5. — P. 994-1001.
7. Gioannini T.L., Teghanemt A., Zarember K.A., Weiss J.P. Regulation of interactions of endotoxin with host cells// J. Endotoxin. Res. — 2003. — Vol. 9, № 6. — P. 401-408.
8. Van Bossuyt H., De Zanger R.B., Wisse E. Cellular and subcellular distribution of injected lipopolysaccharide in rat liver and its inactivation by bile salts // J. Hepatol. — 1988. — Vol. 7. — P. 325-337.
9. Weiss J. Bactericidal/permeability-increasing protein (BPI) and lipopolysaccharide-bindingprotein (LBP):structure, function and regulation in host defence against Gram-negative bacteria//Biochem. Soc. Trans. — 2003. — Vol. 31(Pt. 4). — P. 785-90.
10. Frey E.A., Miller D.S., Jahr T.G., Sundan A., Bazil V., Espevik T., Finlay B.B., Wright S.D. Soluble CD14 participates in the response of cells to lipopolysaccharide// J. Exp. Med. — 1992. — Vol. 176. — P. 1665-1671.
11. Гордиенко А.И., Бакова А.А., ХимичН.В., БелоглазовВ.А. Уровни естественных антител к липополисахаридам энтеро-бактерий у постоянных доноров республики Крым // Iмунологiя та алергологiя. — 2003. — № 4. — С. 31-36.
12. Zapata-Quintanilla L.B., Palmeira P., Tino-De-Franco M., Amaral J.A., Carbonare C.B., Carbonare S.B. Systemic antibody response to diarrheagenic Escherichia coli and LPS O111, O157and O55 in healthy Brazilian adults // Scand. J. Immunol. — 2006. — Vol. 64(6). — P. 661-7.
13. Down J.F., Barclay G.R., Bennett-Guerrero E., Hamilton-Davies C. et al. A descriptive study of the variation in baseline levels of antiendotoxin core antibodies between US and UK populations // J. Endotoxin. Res. — 2004. — Vol. 10, № 3. — P195-198.
3(38) • 2012
Питання дитячоi х'рургИ, 1'нтенсивно1 терапН i реам'мацНу практиц nediampa
14. TopdieHKO А.1., Быоглазов В.О. Патент 70193 А Украша МК17 А61К31/01. Cnoci6 визначення антиты до лinолiсахаридiв грамнегативних бактерш; Заявл. 29.12.2003; Опубл. 15.09.2004, Бюл. № 9.
15. Гордиенко А.И., Белоглазое В.А., Гордиенко А.И. Микро-турбидиметрический метод определения IgG, IgM, IgA человека // 1мунолог1я та алергологгя. — 2000. — № 1. — С. 12-15.
16. Tiirola T., Jaakkola A., Eloign A., Paldanius M, Sinisalo J., Nieminen M.S., Silvennoinen-Kassinen S., Saikku P.,
Jauhiainen M., Leinonen M. Novel enzyme immunoassay utilizing lipopolysaccharide-binding protein as a capture molecule for the measurement of chlamydial lipopolysaccharide in serum // Diagn. Microbiol. Infect. Dis. — 2006. — Vol. 54(1). — P. 7-12.
17. Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях. — К.: Морион, 2000. — 319 с.
Получено 16.02.12 □
Кривченя Д.Ю., Притуло Л.Ф., Б'ююк Ю.А., Притула В.П., 1оничева К.В., Шаевсыкий A.B., Боднар О.Б. Кримсыкийдержавний медичний унверситет iменi C.I. Георпевсыкого, м. Омферополь Нацюнальний медичний унверситет iменi О.О. Богомольця, м. Кит
АНТИЕНДОТОКСИНОВИЙ ¡МУЖТЕТ У ДЛЕЙ ¡3 ГЖЙНО-СЕПТИЧНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ НА ЕТАП ГОСШТАЛЮАЦП
Резюме. Гншно-септичт захворювання у дней (гостра гншно-деструктивна пневмотя, гострий гематогенний остеомieлiт, перитотт) викликають дисбаланс у CTCTeMi антиендотоксинового iмунiтету, що характеризуется зниженням рiвня антиендотоксинових антитш класу G i високими рiвнями антиендотоксинових антитш класу М, LBP i sCD14.
Kro40Bi слова: антаендотоксиновий шуттет, гншно-септичш захворювання, дни.
Krivchenya D.Yu., Pritulo L.F., Bisyuk Yu.A., Pritula V.P., lonicheva Ye.V., Shayevsky D.V., Bodnar O.B. Crimean State Medical University named after S.I. Georgiyevsky, Simferopol
National Medical University named after A.A. Bogomolets, Kyiv, Ukraine
ANTIENDOTOXIN IMMUNITY IN CHILDREN WITH PURULENT SEPTIC DISEASES AT HOSPITALIZATION STAGE
Summary. The purulent septic diseases (acute purulent destructive pneumonia, acute hematogenous osteomyelitis, peritonitis) cause imbalance in antiendotoxin immunity system which is characterized by reduction of antiendotoxin IgG level and high levels of anti-endotoxin IgM, LBP and sCD14.
Key words: antiendotoxin immunity, purulent septic diseases, children.
