CC BY
139
62 ^yL ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'В (109) сентябрь 2017 г.
УДК 618.333
А.А. ЕВСТРАТОВ1, О.Ю. ЕВГРАФОВ1, Н.В. ЯКОВЛЕВ1' 2, Е.Р. КОЧЕТКОВ1, Д.Р. САБИРОВА2
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 1SS 2Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
Антенатальная гибель плода: анализ возможных причин и клиническое наблюдение
Евстратов Алексей Андреевич — заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии № 2, тел. +7-9S7-296-22-24, e-mail: virineia2005@mail.ru
Евграфов Олег Юрьевич — заведующий акушерским обсервационным отделением, тел. +7-917-269-72-71, e-mail: evgrafov.zg@gmail.com Яковлев Никита Владимирович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, врач акушерского обсервационного отделения, тел. +7-90S-S07-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com
Кочетков Евгений Рудольфович — врач — анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 2, тел. +7-950-S09-02-60
Сабирова Диана Ринатовна — ординатор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-9S7-297-00-S7, e-mail: dianochka4S4@gmail.com
В настоящее время проблема перинатальной смертности имеет мировой значение. Антенатальные потери, входящие в структуру перинатальной смертности, неоднозначны по этиологии и патогенезу, требуют дальнейшего изучения и разработки мер по их предупреждению. Целый ряд работ посвящен изучению инфекционного фактора как одного из важнейших в патогенезе данного осложнения беременности. По различным причинам связь между инфекцией и антенатальной гибелью плода часто не ясна. Наиболее важным моментом является то, что инфекционное заболевание не всегда очевидно указано в медицинской документации или не всегда выявляется при обследовании женщины и плода. При гистологическом исследовании плаценты и плода есть вероятность пропустить возбудителя инфекции. К тому же даже при явном наличии инфекционного заболевания не всегда можно точно сказать, что именно этот инфекционный агент стал причиной гибели плода. Представлено наблюдение клинического случая антенатальной гибели плода.
Ключевые слова: антенатальная гибель плода, инфекционные осложнения беременности, генерализованные вирусные инфекции.
A.A. EVSTRATOV1, O.Yu. EVGRAPHOV1, N.V. YAKOVLEV1 2, E.R. KOCHETKOV1 , D.R. SABIROVA2
1 Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 1SS Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 2Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
Intrauterine fetal death: analysis of possible causes and clinical study
Evstratov AA. — Head of the Department of Reanimation and Intensive treatment №2, tel. +7-987-296-22-24, e-mail:virineia2005@mail.ru Evgraphov O.Yu. — Head of the Department of Observational Obstetrics, tel. +7-917-269-72-71, e-mail: evgrafov.zg@gmail.com Yakovlev N.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, Doctor of the Department of Observational Obstetrics, tel. +7-903-307-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com
Kochetkov E.R. — Anesthesiologist-Reanimatologist of the Department of Reanimation and Intensive treatment №2, tel. +7-950-309-02-60 Sabirova D.R. — resident physician of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-987-297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com
Today, the problem of perinatal mortality is of global importance. Antenatal losses in the structure of perinatal mortality are controversial in the etiology and pathogenesis, they require further study and development of measures to be prevented. A number of works are devoted to the study of the infectious factor as one of the most important in the pathogenesis of this complication of pregnancy. For various reasons, the relationship between infection and antenatal fetal death is often not clear. The most important point is that an infectious disease is not always detected when examining a woman and a fetus. With histological studies of the placenta and
'8 (109) сентябрь 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 63
fetus it is possible to miss the causative agent of the infection. In addition, even with the obvious presence of an infectious disease, it can not always be said for sure that it was this infectious agent that have caused the fetal death. The observation of the clinical case of antenatal fetal death is presented.
Key words: antenatal fetal death, infectious complications of pregnancy, generalized viral infections.
Причины антенатальной гибели плода. Более чем 130 видов бактерий могут вызывать внутриматоч-ную инфекцию, и многие из них ассоциированы с антенатальной гибелью плода [1]. При трансплацентарном пути переноса плацента отражает наличие инфекции, а также, учитывая прохождение инфекционного агента через пупочную вену, чаще всего повреждается печень плода. Микроорганизмы, которые проникают в полость матки восходящим путем из влагалища, могут проникнуть в околоплодные воды через неповрежденные плодные оболочки или после разрыва плодных оболочек [1]. Наиболее часто пораженным органом являются легкие плода, что связано с попаданием в них околоплодных вод. Частота гистологического подтверждения хориоамнионита при антенатальной гибели плода варьируется, однако результаты половины исследований показали наличие хориоамнионита в 70% случаев антенатальной гибели плода [2]. При патологоанатомических исследованиях были обнаружены такие микроорганизмы, как стрептококк группы В, Escherichia coli и Klebsiella spp. в посевах крови, сердца, печени, легких и мозга плодов [2-3].
Многие исследования показывают небольшое и часто незначительное увеличение антенатальной гибели плодов у матерей с вирусом иммунодефицита человека [5, 6]. Заболевание матери такими инфекциями, как краснуха, корь, паротит, ветряная оспа, влекут за собой антенатальную гибель плода [7-9]. В 2009 г. во время эпидемии гриппа H1N1 были зарегистрированы случаи материнской смертности и антенатальной гибели плода [10]. Семейство энетеровирусов включает энтеровирус, эховирус, вирус Коксаки, вирус полиомиелита, все они способны проникать через плаценту и вызывать гибель плода. В Швеции проведен анализ 21 случая антенатальной гибели плода, в 52% случаев выявлен вирус Коксаки по сравнению с 22% из контрольной группы [11]. Эховирус и энтеровирус так же были выявлены у плодов, погибших внутриутробно [11]. Цитомегаловирус редко выявляют как причину антенатальной гибели плода [12].
Клинический случай
Пациентка х, 21 год, поступила 19.01.17 в ПЦ РКБ с диагнозом «беременность 34 недели». Антенатальная гибель плода. ОРВИ? Инфекционно-ток-сический шок. Из анамнеза: данная беременность первая, протекала без осложнений. С 18.01.17 появились жалобы на тошноту, многократную рвоту, боль в животе, которая была сначала незначительной, затем стала ярко выраженной, повышение температуры до 390С. Шевеление плода ощущала до 3:00 19.01.17. На ультразвуковом исследовании выявлена антенатальная гибель плода в 5:00 19.01.17.
19.01.17 к 16:20 состояние пациентки расценено как тяжелое. АД 80/40 мм рт. ст., пульс 155 уд/мин, t 37,30С. При физикальном осмотре: живот вздут, при пальпации болезненный по всем отделам, симптом Щеткина-Блюмберга положительный, при перкуссии живота отмечается тимпанит. Лабораторные показатели: лейкоциты 26,1х109/л (4-10х109/л), тромбоциты 139х109/л (180-320х109/л). В экс-
тренном порядке проведена лапаротомия: кесарево сечение по Дерфлеру. Ревизия брюшной полости. В брюшной полости обнаружен серозно-гнойный выпот в объеме около 500 мл без запаха. При ревизии обнаружено: маточные трубы, аппендикулярный отросток с налетом фибрина, петли тонкой кишки с налетом фибрина, раздуты до 5 см, со слабой перистальтикой. Желудок увеличен в размерах, гиперемирован, отечен, толстая кишка гиперими-рована, перистальтика вялая, отмечается раздутие поперечно-ободочной кишки до 6 см. Других изменений не обнаружено.
Диагноз: «роды первые, преждевременные, оперативные на сроке 34 недели. Антенатальная гибель плода. ОРВИ? Инфекционно-токсический шок. Асцит. Перитонит. Кесарево сечение по Дерфлеру. Ревизия органов брюшной полости. Дренирование органов брюшной полости».
Назначена терапия: инфузионная (раствор глюкозы, раствор натрия хлорида 0,9%, стерофундин, гелофузин, реамберин, альбумин), антибактериальная (метронидазол 100,0х3 р/д в/в, амоксицил-лин + клавулановая кислота 1000 мг + 200 мг в/в, цефтриаксон 1 г в/в), противоязвенная терапия (фамотидин в/в), десенсибилизирующая (предни-золон 90 мг в/в, дифенгидрамин 2,0 в/м), утерото-ническая (окситоцин 5 ед х 2 р/д в/м), обезболивающая (кетопрофен 2,0 в/м ), антикоагулянтная (эноксапарин натрия 0,4х1 р/д п/к).
К 6:00 20.01.17 пациентка была в сознании, дыхание самостоятельное.
В раннем послеоперационном периоде консультирована инфекционистом. Выставлен диагноз «ротавирусная инфекция». 21.01.17 появились герпетические высыпания вокруг рта и в области подбородка, консультирована инфекционистом, выставлен диагноз «простой герпес», назначена мазь ацикловир 3-4 раза в день. К терапии добавлено сахаромицеты ВоШа^М (Энтерол) 2 капсулы х 2 р/д внутрь. К 25.01.17 инфекционный процесс сохранялся, прокальцитонин 6,6 нг/мл (норма до 0,5 нг/мл). 25.01.17 проведена рентгеновская компьютерная томография органов грудной клетки, выявлены признаки двухстороннего плеврального выпота с поддавливанием прилежащих отделов легких и инфильтративными изменениями в задне-базальных отделах с обеих сторон. Консультирована пульмонологом, выставлен диагноз: «РДСВ. Пневмонит». К 27.01.17 произошло постепенное купирование инфекционного процесса, прокаль-цитонин 2,5 нг/мл (норма до 0,5 нг/мл). 30.01.17 по рекомендации клинического фармаколога смена противомикробной терапии: амоксиклав отменен, добавлен ципрофлоксацин 500 мг х 2 р/д внутрь. Клинико-лабораторные показатели к 29.01.17 пришли в норму, за исключением гемоглобина 87 г/л (110-140 г/л), эритроцитов 2,52х1012/л (3,7-5,0х1012л).
Бактериологические исследования показали: при исследовании кала на кишечные инфекции выявлен АстеШЬаС:ег р^П, в бактериологическом посеве крови, кала и отделяемого из брюшной полости роста патогенной микрофлоры нет. Вышесказанное свидетельствует о вирусной этиологии инфекции.
64 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'8 (109) сентябрь 2017 г.
По результатам исследования плаценты и тканей плода выявлено: выраженное полнокровие легких, косвенные данные, указывающие на вирусную этиологию гибели плода; смерть плода наступила в результате внутриутробной асфиксии, вероятно, вследствие тяжелого состояния матери.
Заключение
Во всех спорных случаях антенатальной гибели плода необходимо детальное изучение плаценты и плода различными методами. Гистологические находки в плаценте часто неспецифичны и необходимы молекулярные исследования для установления инфекционного агента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Madan E., Meyer M.P., Amortequi A. Chorioamnionitis: a study of organisms isolated in perinatal autopsies // Ann Cain Lab Sci. — 1988. — 18. — P. 39-45.
2. Blackwell S., Romero R., Chaiworapongsa T., et al. Maternal and fetal inflammatory responses in unexplained fetal death // J. Matern Fetal Neonatal Med. — 2003. — 14. — Р. 151-157.
3. Moyo S.R., Hagerstrand I., Nystrom L., et al. Stillbirths and intrauterine infection, histologic chorioamnionitis and microbiological findings // Int. Gynaecol. Obstet. — 1996. — 54. — Р. 115-123.
4. Axemo P., Ching C., Machungo F., et al. Intrauterine infections and their association with stillbirth and preterm birth in Maputo, Mozambique // Gynecol. Obstet. Invest. — 1993. — 35. — Р.108-113.
5. Chi B.H., Wang L., Read J.S., et al. Stillbirth in sub-Saharan Africa. Obstet Gynecol. - 2007. - 110. - P. 989-997.
6. Tuomala R.E., Shapiro D.E., Mofenson L.M., et al. Antiretrival therapy during pregnancy and the risk of an adverse outcome // N. Engl. J. Med - 2002. - 346. - P. 1863-1870.
7. Cutts F.T., Robertson S.E., Diaz-Ortega J.L., Samuel R. Control of rubella and congenital rubella syndromein developing countries, 1: burden of disease from CRS // Bull World Health Organ. - 1997. -75. - P.55-68.
8. Gershon A.A. Chikenpox, measles and mumps. In Remington J.S., Klein J.O., Baker C., Wilson C.B., eds. Infectious diseases of fetus and newborn infant. - Philadelphia, PA: WB Saunders, 2006. -P. 693-738.
9. Ornoy A., Tenebaum A. Pregnancy outcome following infections by coxsackie, echo, measles, mumps, hepatitis, polio, and encephalitis viruses. // Repod Toxicol. - 2006. - 21. - P. 446-457.
10. Jamieson D.J., Honein M.A., Rasmussen S.A. et al. and the Novel Influenza A (H1N1) Pregnancy Working Group. H1N1 2009 influenza virus infection during pregnancy in the USA // Lancet. -2009. - 374. - P. 451-458.
11. Burch G.E., Sun S.C., Chu K.C., Sohl R.S., Colcolough H.L. Interstinal and coxsackievirus B myocarditis in infants and children. A comparative histologic and immunofluorescent study of 50 aytopsied hearts // Jama. - 203. - (1968). - 1.
12. Syridou G., Spanakis N., Konstantinidou A., et al. Detection of cytomegalovirus, parvovirus B19 and herpes simplex viruses in cases of intrauterine fetal death: association with pathological findings // J. Med. Virol. - 2008. - 80. - P. 1776-1782.
