CC BY
72
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ БИОЛОГИЯ, 2015, том 50, № 2, с. 225-236
Радиационная биология, протективные технологии
УДК 636.5:591.1:539.1.047 doi: 10.15389/agrobiology.2015.2.225rus
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ У ПОТОМКОВ КУР, ПОДВЕРГНУТЫХ ХРОНИЧЕСКОМУ ВОЗДЕЙСТВИЮ 131I
В.А. БУДАРКОВ
В задачи радиационной биологии и медицины входит изучение отдаленных последствий хронического действия радионуклидов йода на состояние здоровья потомков облученных животных и людей. После аварии на Чернобыльской АЭС интерес к этой проблеме возрос. Проводятся исследования разнообразных нарушений в эмбриогенезе и врожденных пороков развития у потомков, полученных от родителей, щитовидная железа которых была облучена радиоактивным йодом. Однако долгосрочные прогнозы хронического действия радиоактивных изотопов йода в ряду поколений пока не ясны. Целью настоящей работы стало изучение аномалий развития у потомков кур, подвергнутых хроническому воздействию 131I. Опыты проводили на курах русской белой породы и полученных от них потомках семи поколений. Родительское стадо разделили на 4 опытные (183 птицы) и 4 контрольные (150 птиц) группы. Птицам в опыте в течение 30 сут вводили равными порциями 131I в суточных количествах соответственно 0,11; 1,1; 2,1 и 4,6 МБк/кг. Через 3, 6 и 12 мес от начала введения изотопа от кур было получено потомство. В течение 1,5-2,5 лет проводилось ежедневное наблюдение за общим состоянием и выживаемостью этой птицы. Ее взвешивали, оценивали прохождение ювенальной линьки и интенсивность периодической линьки, проводили патологоанатомические исследования внутренних органов убитых и погибших особей. Всего было получено 2573 опытных и 2782 контрольных цыпленка. Потомки облученных 131I кур характеризовались повышенной постнатальной смертностью, ускоренным половым созреванием, что проявлялось более ранним наступлением ювенальной линьки и сроков снесения первого яйца, пониженной массой тела у половозрелой птицы. У потомков первых трех поколений птицы, которой вводили 131I в количестве 1,1 МБк/кг, были выявлены новообразования на челюстях, в области шеи и слизистой оболочки глаз. В 4-м и 5-м поколениях с частотой 0,75 % рождались уроды, аномалии которых были представлены в основном дефектами в области головы (отсутствие или деформация глаз, X-образный перекрест челюстей). В первых четырех поколениях у подопытных потомков старше 6-месячного возраста в мягких тканях тела с частотой 0,8-4,7 % обнаруживались новообразования, по строению сходные с лимфоретикулосаркомой. Основными причинами гибели потомков кур, пораженных 131I, были заболевания органов желудочно-кишечного тракта, печени, сердца, почек. По-видимому, повышенная смертность таких цыплят связана с изменениями, происходящими в процессе эмбриогенеза, в результате чего в ранние периоды постнатальной жизни организм имел несовершенные механизмы регуляции и приспособления.
Ключевые слова: инкорпорированный 131I, куры, потомки, аномалии развития.
Изучение отдаленных последствий хронического действия радионуклидов йода на состояние здоровья в потомстве облученных животных и людей — одна из актуальных и сложных задач радиационной биологии и медицины (1-4). Важность таких работ связана возросшим интересом к проблеме после аварии на Чернобыльской АЭС (5-7).
Экспериментальные и эпидемиологические исследования показали, что облучение щитовидной железы родителей радиоактивным йодом может вызывать разнообразные нарушения в эмбриогенезе и врожденные пороки развития у потомков (8-10). Однако в связи с недостатком данных по тератогенному влиянию инкорпорированных радионуклидов необходимо продолжать изучение этой проблемы (11-15). Так, до сих пор не ясны долгосрочные прогнозы хронического действия радиоактивных изотопов йода в ряду поколений (16).
Целью настоящей работы было изучение аномалий развития у потомков кур, подвергнутых хроническому воздействию 131I.
Методика. Исследования проводили в условиях вивария на курах русской белой породы и полученных от них потомках семи поколений.
225
Родительское стадо разделили на 4 опытные (по 42-57 гол. в каждой, всего 183 птицы) и 4 контрольные (по 30-47 гол. в каждой, всего 150 птиц) группы. Всех кур содержали с петухами из расчета 1 петух на 10 кур. Птица из I, II, III и IV группы (опыт) в течение 30 сут равными порциями получала 131I в суточных дозах соответственно 0,11; 1,1; 2,1 и 4,6 МБк/кг, контрольным курам анологичного возраста давали обычную нерадиоактивную воду в тех же количествах. Птица получала изотоп в феврале— марте утром до кормления.
От кур родительского стада через 3, 6 и 12 мес от начала поступления изотопа были получены потомки 7 поколений (исследованы 6 поколений). В течение 1,5-2,5 лет проводилось однотипное наблюдение за общим состоянием и выживаемостью в каждом поколении. Массу тела определяли в возрасте 1, 10, 20, 30, 40, 50, 60 сут и 3, 6, 9, 12, 18, 24 мес. В возрасте до 30 сут взвешивали по 10 цыплят из каждой группы, на остальных сроках — всех имевшихся особей.
Прохождение ювенальной линьки оценивали по смене маховых перьев 1-го порядка у цыплят в возрасте 3, 4, 5 мес (17). Интенсивность периодической линьки у всех половозрелых птиц изучали в течение сентября, октября и ноября по смене маховых перьев 1-го порядка.
Проводили патологоанатомические исследования внутренних органов убитых и погибших потомков (18). По 3-5 цыплят из каждой группы убивали в возрасте 1 сут, 1, 3, 6 и 12 мес посредством обескровливания. Внутренние органы после макроскопического исследования взвешивали. Образцы ткани печени, селезенки, почек, сердца, щитовидной железы, надпочечников, семенников фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону.
Данные экспериментов обрабатывали с использованием стандартных методов вариационной статистики (19).
Результаты. Всего от кур было получено 2573 опытных и 2782 контрольных потомка (рис. 1).
В 1-суточном возрасте подопытные цыплята 1-го, 2-го, 3-го, 6-го и 7-го поколений по внешнему виду не отличались от своих сверстников из соответствующих контрольных групп. В 4-м и 5-м поколениях кур, получавших 131I в количестве 1,1 МБк/кг, с частотой 0,75 % выявлялись уродства, представленные в основном дефектами в области головы. У подопытного цыпленка из F4(1,13) отсутствовал правый глаз. Челюсти были деформированы и образовали X-образный перекрест (рис. 2, А). Пальцы на конечностях оказались согнуты, шея искривлена. Он с трудом передвигался и пал через 2 сут после вылупления.
Рис. 1. Схема получения потомков от кур русской белой породы, пораженных 131I: P — родители, F1-F7 — потомки 1-7-го поколений (опыт проводился в условиях вивария). В скобках приведена суточная доза 131I (МБк/кг), полученная родителями. Число в верхнем индексе указывает, через сколько месяцев от начала получения 131I были выведены цыплята F1.
226
А
Б
Рис. 2. Патологии в развитии у потомков кур русской белой породы, пораженных 131I: А —
отсутствие глаза и деформация челюстей у цыпленка из F4(1,13), Б — новообразование на шее у курицы из F2(1,112) в возрасте 11 мес (опыт проводился в условиях вивария). В скобках приведена суточная доза 131I (МБк/кг), полученная родителями. Число в верхнем индексе указывает, через сколько месяцев от начала получения 131I были выведены цыплята F1.
Цыпленок из F4(1,112) на правой стороне брюшной стенки имел щель размером 1,5*0,5 см, закрытую прозрачной кожей с изреженным перьевым покровом, за которой содержался светлый экссудат. Были отчетливо видны органы брюшной полости. Впоследствии щель исчезла, а на ее месте к 6-м сут жизни образовался соединительнотканный рубец размером 1,5*0,5 см. Через 7 сут после вылупления цыпленок погиб.
В этой же группе F4(1,112) вылупился цыпленок с нераскрывшимися глазами. При искусственном раскрывании глаза в узкую щель был виден зрачок. Цыпленок погиб через 1 сут после вылупления.
У цыпленка из F5(1,13), который прожил 18 сут, левый глаз оказался расположен ниже правого, представлял собой припухлое круглое образование размером с лесной орех и имел похожую на тесто консистенцию. Зрачок едва просматривался сквозь узкую щель.
У остальных новорожденных подопытных и контрольных цыплят отклонений в строении тела отмечено не было.
Изменения внешнего вида подопытных птиц наблюдали в возрасте 7-21 мес. Они возникали лишь в потомстве первых трех поколений кур, пораженных 131I в дозе 1,1 МБк/кг, и представляли собой новообразования на челюстях, шее и слизистой оболочке глаз. Новообразования регистрировали в F1 и F2 у относительно молодых (7-12 мес), в F3 — у более взрослых (20-21 мес) птиц (см. рис. 2, Б). В остальных группах потомков в опыте и контроле подобных аномалий не отмечали.
Живая масса у 1-суточных подопытных цыплят увеличивалась в Fx(0,1112), Fx(1,16), Fx(2,112), F3(0,1112), Fs(1,112) и уменьшалась в Fx(1,13), F2(1,13), F2(1,112), F2(2,112), F3(1,13), F4(1,13) относительно контроля. В течение последующих 18-30 мес жизни потомки облученных кур (как курочки, так и петушки), начиная с периода половой зрелости, имели достоверно более низкие приросты массы, чем потомки от здоровых родителей.
Ювенальная линька у подопытных и контрольных особей во всех исследованных поколениях начиналась с 30-суточного возраста.
У 3-месячных подопытных и контрольных курочек в F1, F2 и F3 из группы 0,1112 не было установлено существенных различий по числу заменившихся первичных перьев. У петушков в F2 из этой же группы смена пера проходила достоверно интенсивнее, чем в контроле. У подопытных особей из группы 1,13 по сравнению с контрольными увеличивалось число сменившихся перьев в F5. Подопытные курочки F2(1,112) име-
227
ли достоверно пониженное, а петушки Fi(1,112) — повышенное число сменившихся маховых перьев. Группа 2,112 характеризовалась ускоренной заменой первичного пера в F2 как у курочек, так и у петушков (Р < 0,05).
Как следует из полученных данных, у потомков кур, облученных различными дозами 131I, ювенальная линька чаще проходила активнее, чем у контрольных цыплят. Отклонения в процессе периодической линьки у потомков зависели от времени, прошедшего от начала радиационного воздействия на родителей: у птиц первой генерации линька была ускорена, в последующих поколениях — замедлена.
В возрасте 5,5 и 6,0 мес у контрольных и опытных курочек начиналась яйцекладка. У подопытных кур трех поколений из группы 0,1112 сроки наступления репродуктивного периода были такими же, как в контроле. У потомков из группы Fx(1,13) это произошло на 14 сут раньше, чем у контрольной птицы, из F2(1,112) — с опережением на 3 сут, F3(1,112) — на 32 сут, F4(1,13) — на 6 сут и F4(1,112) — на 16 сут. В F1 у кур, получавших 131I в количестве 2,1 МБк/кг, начало яйцекладки задерживалось на 20 сут. Периодическая линька у кур Fx(1,23) проходила интенсивнее, а в F2(1,23) и F3(1,23) — медленнее, чем в контроле. Замедление периодической линьки отмечалось также у подопытных потомков из группы 1,212.
Динамика возрастных изменений внутренних органов у подопытных и контрольных потомков была однотипной. У убитой птицы до 6-месячного возраста отклонений в морфологии внутренних органов не наблюдали. В старшем возрасте у погибших и убитых подопытных особей обнаруживали патологические изменения, которые не встречались у контрольных кур.
А Б
Рис. 3. Патология сердца у 7-месячного петушка из F2(2,13) — одного из потомков кур русской белой породы, пораженных 131I: А — общий вид увеличенного в объеме бугристого сердца, Б — микрофотография ткани сердца (наблюдается пролиферация лимфоидных и ретикулярных клеток, атрофия мышечных волокон; опыт проводился в условиях вивария). Окрашивание гематоксилином и эозином, увеличение х400. Суточная доза 131I, полученная родителями, — 2,1 МБк/кг; цыплята F1 были выведены через 3 мес от начала получения 131I.
Отклонения в строении сердца выражались в разращении беловато-желтой ткани на эпикарде, эндокарде и в миокарде. При относительно небольшом поражении в органе отмечались отдельные узелки, при сильном — сердце становилось бугристым, его масса увеличивалась и достигала в некоторых случаях 26 г (рис. 3, А).
При гистологическом исследовании между мышечными волокнами сердца наблюдалась инфильтрация клеток лимфоидного и ретикулярного типа. В местах крупных скоплений этих клеток сохранялись лишь отдель-
228
Рис. 4. Микрофотография ретикулосаркомы печени у 9-месячной курицы из F2(1,13) — одной из потомков кур русской белой породы, пораженных 131I (опыт проводился в условиях вивария). Окрашивание гематоксилином и эозином, увеличение х400. Суточная доза 131I, полученная родителями, — 1,1 МБк/кг; цыплята Fi были выведены через 3 мес от начала получения 131I.
ные пучки истонченных мышечных волокон со слабо выраженной поперечной исчерченностью (см. рис. 3, Б). У подопытных птиц патологию сердца, по макро- и микроскопическому строению напоминавшую лей-козное поражение, регистрировали неоднократно: по одному случаю — в F1(0,1112), F1(2,112) и F2(1,112), по пять случаев — в F2(1,13) и F2(2,112).
Аналогичные участки ткани новообразования беловатого цвета встречались в печени у подопытных кур. Размер узелков в паренхиме колебался от просяного зерна до лесного ореха, объем органа был увеличен.
В зависимости от степени поражения при микроскопии печени отмечали более или менее выраженную пролиферацию недифференцированных ретикулярных и лимфоидных клеточных элементов по ходу кровеносных сосудов. Крупные очаги этих клеток были похожи на ретикулосаркому. Печеночная ткань при этом оказывалась фрагментирована, ее клетки находились в состоянии мелкокапельной жировой дистрофии и некробиоза (рис. 4). Изменения печени такого рода установлены в пяти случаях, из них два — в F1(1,13) и три — в F2(1,13).
Наиболее часто у потомков пораженных 1311 кур встречались нарушения морфологии почек. У двух подопытных особей — курицы из F2(1,112) и петуха из F1(1,13) наблюдали атрофию левой почки и гипертрофию правой. В 12 случаях морфологические изменения почек у подопытных кур выражались узелковыми разращениями беловатой ткани в паренхиме органа, а также выступающими с поверхности образованиями светлого цвета, плотной консистенции, округлой формы, размером с лесной или грецкий орех, нередко слоистыми на разрезе (рис. 5). Масса почек при этом была увеличена и иногда достигала 25 г.
При гистологическом исследовании отмечали сильное полнокровие органа, дискомплексацию и слущивание эпителия канальцев, скопления между канальцами молодых ретикулярных клеток. При сильном поражении почек эти клетки почти полностью замещали почечную паренхиму, что указывало на ретикулез. Такие макро- и микроскопические изменения почек наблюдали в одном случае в F1(1,13), в двух — в F1(1,112), в одном —
Рис. 5. Новообразование на почке 7-месячного петуха из F4(1,13) — одного из потомков кур русской белой породы, пораженных 131I (опыт проводился в условиях вивария). Окрашивание гематоксилином и эозином, увеличение х400. Суточная доза 131I, полученная родителями, — 1,1 МБк/кг; цыплята F1 были выведены через 3 мес от начала получения 131I.
229
в F1(2,112), в двух — в F2(1,112), в одном — в F2 (1,112), в трех — в F3(1,13), в одном — в F3(1,112), в одном — в F4(1,13).
Морфологические изменения щитовидной железы отмечали у двух подопытных кур — из F3(2,112) и F2(1,13). Щитовидные железы были увеличенными в объеме, бугристыми, неравномерно окрашенными. При гистологическом исследовании выявили уменьшение числа фолликулов и замещение паренхимы железы лимфоидными и ретикулярными клетками.
Изменение морфологии яичников отмечали в по одному — в Fx(1,13), F3(2,112) и F2(1,112) и дважды — в F2(1,13). Яичники этих кур имели вид кочана цветной капусты с желточными шарами, окрашенными в цвета от белого до черного, часто с кровоизлияниями. При гистологическом исследовании установили петлистое строение органа со скоплением в паренхиме клеточных элементов лимфоидного и ретикулярного типов.
У двух подопытных кур — в Fx(1,13) и F2(1,13) на брыжейке и кишечнике обнаружили многочисленные желтоватые узелки упругой консистенции, размером от горошины до грецкого ореха. При микроскопии опухолевидных разращений наблюдали скопления ретикулярных клеток.
При вскрытии трупа 7-месячной курицы из F2(1,13) на легком нашли образование желтоватого цвета, упругой консистенции, cаловидное на разрезе, размером с лесной орех. При гистологическом исследовании установили, что клеточный состав новообразования неоднороден. Среди лимфоидных и ретикулярных клеток преобладали лимфоидные при обогащении органа стромой, был выражен распад клеток. Отмеченные признаки свидетельствовали о том, что это лимфоретикулоcаркома.
У двух подопытных потомков были обнаружены опухоли в грудной полости, которые по клеточному составу напоминали рети-кулосаркому. У курицы из F2(1,112) опухоль размером с куриное яйцо, плотной консистенции, слоистая на разрезе располагалась рядом c правым легким и проросла в межреберные мышцы. У курицы из F3(1,112) опухолевидное разращение занимало большую часть грудной полости.
В одном случае у 7-месячного подопытного петушка из F2(1,13) нашли округлое, размером с куриное яйцо новообразование на спине под кожей между крыльями, упругой консистенции, саловидное на разрезе. При микроскопии установлено, что его ткань была отчетливо васкуляризирована, выражена строма, которая окружала скопления незрелых клеток ретикулярного типа. По строению ткань новообразования оказалась сходна с ретикуло-саркомой (рис. 6).
Выживаемость потомков облученных 131I кур была сниженной (табл. 1). Наибольшую смертность подопытных цыплят отмечали в течение 1-го мес жизни. В F3 в группах 0,1112; 1,13; 1,16,; 1,112; 2,112 и 4,63 к концу 1-го мес жизни погибло на 10,2; 7,0; 7,8; 7,7; 41,5 и 45,5 % больше цыплят, чем в контроле.
230
Рис. 6. Микрофотография опухоли на спине 7месячного подопытного петуха из F2(1,13) — одного из потомков кур русской белой породы, пораженных 131I (наблюдается пролиферация ретикулярных клеток; опыт проводился в условиях вивария). Окрашивание гематоксилином и эозином, увеличение х400. Суточная доза 131I, полученная родителями, — 1,1 МБк/кг; цыплята F1 были выведены через 3 мес от начала получения 131I.
1. Возрастная динамика выживаемости (%) в поколениях потомков от кур русской белой породы, подвергшихся экспериментальному воздействию разных доз 131I (опыт в условиях вивария)
Возраст I Группа 1 F, 1 F, 1 F3 1 F4 1 F5 1 F6
1 мес 0,1112 69,8 78,0 76,5 - - -
Контроль 78,0 81,1 78,0 - - -
1,13 79,0 78,8 76,8 52,3 71,4 72,3
Контроль 86,0 84,7 87,2 71,2 81,7 80,3
1,16 72,2 - - - - -
Контроль 80,0 - - - - -
1,112 83,4 76,9 57,7 81,7 69,8 -
Контроль 91,1 93,7 74,3 85,3 78,0 -
2,112 36,5 59,6 - - - -
Контроль 78,0 81,1 - - - -
4,63 32,5 - - - - -
Контроль 78,0 - - - - -
2 мес 0,1112 65,6 69,2 74,3 - - -
Контроль 75,0 79,2 73,8 - - -
1,13 77,2 75,9 71,6 51,2 66,9 47,9
Контроль 82,0 83,6 83,9 69,4 81,2 67,9
1,112 81,4 73,5 50,8 75,5 60,3 -
Контроль 90,0 90,6 67,3 83,2 73,8 -
2,112 32,4 59,6 - - - -
Контроль 75,0 79,2 - - - -
3 мес 0,1112 65,6 69,2 72,0 - - -
Контроль 75,0 79,2 67,7 - - -
1,13 77,2 74,6 70,5 50,0 66,9 47,9
Контроль 81,3 82,6 82,6 69,4 80,3 67,9
1,112 80,7 73,5 49,2 75,5 60,3 -
Контроль 90,0 89,1 65,3 82,7 67,7 -
2,112 32,4 59,6 - - - -
Контроль 75,0 79,2 - - - -
6 мес 0,1112 63,4 69,2 68,2 - - -
Контроль 73,5 78,3 67,1 - - -
1,13 74,6 67,0 69,5 46,5 66,9 46,9
Контроль 81,3 80,5 81,7 67,6 79,8 67,4
1,112 75,8 72,7 48,5 74,7 60,7 -
Контроль 88,9 87,5 65,3 82,3 67,1 -
2,112 32,4 59,6 - - - -
Контроль 73,5 78,3 - - - -
12 мес 0,1112 63,4 68,9 68,2 - - -
Контроль 72,0 78,3 67,1 - - -
1,13 71,9 60,3 64,2 42,0 66,9 46,9
Контроль 78,6 77,8 79,0 64,7 79,4 65,8
1,112 71,8 64,9 43,8 72,2 60,3 -
Контроль 84,4 86,7 65,3 81,2 67,1 -
2,112 29,6 - - - - -
Контроль 72,0 - - - - -
18 мес 0,1112 61,2 68,9 68,2 - - -
Контроль 70,5 78,3 67,1 - - -
1,13 67,6 55,5 59,9 33,6 65,7 46,9
Контроль 77,3 76,7 78,5 62,2 78,9 46,8
1,112 68,9 57,3 41,5 72,2 60,3 -
Контроль 84,4 83,6 63,4 80,7 67,1 -
2,112 28,2 - - - - -
Контроль 70,5 - - - - -
24 мес 1,13 66,7 51,7 57,4 - - -
Контроль 75,9 75,1 78,5 - - -
1,112 64,0 52,3 - - - -
Контроль 84,4 82,3 - - - -
30 мес 1,13 66,7 50,0 - - - -
Контроль 75,9 75,1 - - - -
1,112 62,6 - - - - -
Контроль 82,2 - - - - -
П р и м е ч а н и е. В графе «Группа» приведена суточная доза 131I, полученная родителями. Число в
верхнем индексе указывает, через сколько месяцев от начала Прочерки означают, что исследования не проводили. получения 131I были выведены цыплята F1.
Пониженная выживаемость подопытных цыплят из Fi сохранялась и в старшем возрасте, однако в группах 0,113; 1,13; 1,112; 2,12 их гибло значительно меньше, чем в 1-й мес жизни. Различия в выживаемости подопытной и контрольной птицы к 18-месячному возрасту в этих группах по
231
сравнению с соответствующими показателями в 1-месячном возрасте увеличились не более чем на 3 %. В группе 4,63 смертность подопытных цыплят с возрастом прогрессивно возросла, и к концу 2-го мес жизни все они погибли.
Сниженной жизнеспособностью характеризовалась подопытная птица и в последующих поколениях. К 6-месячному возрасту выживаемость особей F2 в группах 0,1112; 1,13; 1,112 и 2,112 была ниже, чем в контроле, соответственно на 9,1; 13,5; 14,8 и 17,7 %. Сходная динамика выживаемости подопытной птицы наблюдалась в 3-6-м поколениях.
В общем числе смертельных исходов у контрольных и подопытных потомков наибольший удельный вес имели слабые новорожденные цыплята, которые погибали главным образом в течение 1-го мес жизни (табл. 2).
2. Частота смертельных исходов в зависимости от вызвавшей их причины в поколениях потомков от кур русской белой породы, подвергшихся экспериментальному воздействию разных доз 131I (опыт в условиях вивария)
С заболеваниями
Поколение Группа Всего пало Слабые от рождения органов желудочно-кишечного тракта, печени сердца почек
F1 0,1112 36 29/80,6 5/13,9 2/5,5 -
Контроль 20 17/85,0 3/15,0 - -
1,13 39 24/61,5 14/36,0 1/2,5 -
Контроль 36 21/58,3 14/39,0 1/2,7 -
1,112 54 24/44,5 25/46,3 3/5,5 2/3,7
Контроль 16 8/50,0 7/43,7 1/6,6 -
2,112 51 45/88,4 4/7,8 2/3,8 -
Контроль 20 17/85,0 3/15,0 - -
4,63 28 28/100 - - -
Контроль 20 17/85,0 3/15,0 - -
F2 0,1112 23 17/74,0 6/26,0 - -
Контроль 23 20/87,0 3/13,0 - -
1,13 118 50/42 3 58/49,0 2/1,8 -
Контроль 47 29/62,0 16/34,0 - -
1,112 50 27/54,0 20/40,0 2/4,0 -
Контроль 23 8/34,8 15/65,2 - -
2,112 23 22/95,5 - 1/4,5 -
Контроль 23 20/87,0 3/13,0 - -
F3 0,1112 42 31/74,0 10/23,7 1/2,3 -
Контроль 66 38/57,5 27/41,0 1/1,5 -
1,13 81 44/54,5 33/40,7 2/2,4 2/2,4
Контроль 40 24/60,0 15/37,5 1/2,5 -
1,112 76 55/72,4 20/26,3 1/1,3 -
Контроль 37 26/70,2 11/29,8 - -
F4 1,13 57 41/72,0 15/26,3 1/1,7 -
Контроль 42 32/76,2 10/23,8 - -
1,112 76 50/65,8 24/31,6 2/2,6 -
Контроль 38 29/76,4 8/21,0 1/2,6 -
F5 1,13 46 39/84,8 6/13,0 1/2,2 -
Контроль 46 40/87,0 6/13,0 - -
1,112 25 16/64,0 8/32,0 1/4,0 -
Контроль 54 37/68,6 15/27,8 2/3,6 -
F6 1,13 50 26/52,0 22/44,0 1/2,0 1/2,0
Контроль 66 38/57,5 27/41,0 1/1,5 -
П р и м е ч а н и е. В графе «Группа» приведена суточная доза 131I, полученная родителями. Число в
верхнем индексе указывает, через сколько месяцев от начала получения 131I были выведены цыплята F1.
Перед косой чертой — абсолютное значение, после косой — Прочерки означают, что случаев гибели птицы не отмечали. процент от общего числа погибших особей.
Как в опытных, так и в контрольных группах процент погибшего молодняка в F4 и F5 по отношению к F1 возрастал.
Основной причиной смертельных исходов у потомков кур, облученных 131I, было рождение слабого молодняка, затем — заболевания органов желудочно-кишечного тракта и печени, сердца, почек. У подопытных потомков старше 6-месячного возраста возникали опухолевидные поражения мягких тканей тела. По отношению к общему числу цыплят частота появления таких образований составляла в Fx(0,1112) — 1,1 %,
232
Fi(1,13) - 3,5 %, Fi(1,112) - 3,4 %, Fi(2,112) - 3,8 %, F2(1,13) - 4,7 %, F2(1,112) - 3,4 %, F2(2,132) - 1,4, F3(1,13) - 1,0 %, F3(1,112) - 0,7 %, F4(1,112) — 0,8 %. В среднем доля новообразований внутренних органов у потомков 1-й генерации, полученных через 3 мес от начала воздействия на родительский организм 131I в дозе 1,1 МБК/кг, равнялась 3,3 %, у потомков 2-й генерации, выведенной через 12 мес, — 2,9 %. Местами локализации опухолей были скелетная мускулатура, органы грудной и брюшной полости. По строению опухоли оказались сходны с лимфоретикуло- или с ретикулосаркомой. Онкогенные процессы, по-видимому, становились одним из факторов, снижающих выживаемость подопытной птицы.
Смертность молодняка зависела от дозы 131I, полученной родителям: при высоких дозах гибло больше цыплят, чем при меньших. Дозозависимого эффекта по частоте распределения заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, печени, сердца отмечено не было. Поражения почек и новообразования в контроле не встречались.
Наши результаты согласуются с экспериментальными данными, полученными на крысах, подвергнутых воздействию 131I в период беременности (20). Установлено, что у потомков, рожденных от носителей 131I, возможны нарушения физического развития, увеличение частоты опухолей различной локализации, повреждения генетического аппарата в половых клетках. Основной причиной этих явлений признается прямое действие излучений на яйцеклетку, эмбрион и плод. Полученные данные сопоставимы и с результатами исследования потомства людей, облученных в Восточно-Уральском и Чернобыльском следе (21-26). Изучение последствий аварийного и профессионального облучения показывает, что в результате пролонгированного действия радиации возможно нарушение функции воспроизводства: увеличение частоты неблагоприятных исходов беременностей, задержка и нарушение физического развития рожденных потомков, повышенная смертность и онкологическая заболеваемость (27-33).
В XXI веке негативное влияние комплекса техногенных факторов, включающего ионизирующее излучение, на организм человека и его репродуктивное здоровье намного возросло (34, 35). Всесторонняя объективная оценка этой серьезной угрозы, научное обоснование и реализация наиболее эффективных мер по предотвращению или максимальному смягчению отрицательного воздействия радиационных факторов, которые могут передаваться следующим поколениям, - одна из наиболее важных задач научного сообщества (36, 37).
Таким образом, установлен ряд аномалий развития у потомков кур, подвергнутых хроническому воздействию 131I в дозах от 0,11 до 4,6 МБк/кг. Эти нарушения имели фенотипические проявления в виде пониженной постнатальной выживаемости, уменьшения массы тела, врожденных аномалий, склонности к неоплазиям. По-видимому, повышенная смертность потомков от облученных 131I кур связана с изменениями, происходящими в процессе эмбриогенеза, в результате чего в ранние периоды постнатальной жизни организм имел несовершенные механизмы регуляции и адаптации. Основными причинами гибели потомков кур, пораженных 131I, были заболевания органов желудочно-кишечного тракта, печени, сердца, почек. У потомков F1-F4 старше 6-месячного возраста отмечено появление новообразований, локализованных в мягких частях тела. По строению опухоли были сходны с лимфоретикуло- или с ретикулосаркомой.
ГНУ Всероссийский НИИ ветеринарной Поступила в редакцию
вирусологии и микробиологии Россельхозакадемии, 17 ноября 2014 года
233
601120 Россия, Владимирская обл., Петушинский р-н, г. Покров, e-mail: budarkovva@yandex.ru
Sel’skokhozyaistvennaya biologiya /Agricultural Biology, 2015, V. 50, № 2, pp. 225-236
ABNORMALITIES IN THE OFFSPRING OF HENS SUBJECTED TO CHRONIC EFFECT OF 131I
V.A. Budarkov
All-Russian Institute of Veterinary Virology and Microbiology, Russian Academy of Agricultural Sciences,
Pokrov, Petushinskii Region, Vladimir Province, 601120 Russia, e-mail budarkovva@yandex.ru
Received November 17, 2014 doi: 10.15389/agrobiology.2015.2.225eng
Abstract
Modern radiobiology and medicine is faced with distant consequences of 131I chronic effects on descendants of animals and people suffered from the Chernobyl’ accident. Different disturbances in embryogenesis and congenital malformations are observed in the offspring of those whose thyroid gland was exposed to irradiation with 131I. Nevertheless, a long term prediction of 131I chronic effect in multiple generations is not still cleared up. So, we studied abnormalities of development in seven generations of offsprings which were obtained from Russian white hens subjected to chronic influence of 131I during 30 day administration of the isotope at equal daily doses of 0.11, 1.1, 2.1 and 4.6 mBq/kg. A total of 2573 offspring chickens were obtained 3, 6 and 12 month after the isotope administration has been started, and then they were surveyed for 1.5 to 2.5 years and compared to 2782 control chickens of the same age whose parents were not subjected to irradiation. The offspring of 131I radiation-exposed poultry was characterized by higher postnatal death rates, accelerated sexual maturation which was expressed in an earlier molding and 1st egg laying time, as well as with some decrease in body weight of mature birds for the majority of the generations. The offspring of the first three poultry generations from the group exposed to 131I at a dose of 1.1 mBq/kg had tumors on the jaws, neck and/or conjunctiva. Among the chicken generations 4 and 5, the degenerates appeared at a frequency of 0.75 % with abnormalities mostly manifested as head defects (e.g., absence or deformation of eyes or X-shaped jaw decussations). The first four offspring generations older than 6 months being under test exhibited tumors similar to lymphoreticulosarcoma in soft tissues at a frequency from 0.8 to 4.7 %. Chickens death in the experimental groups resulted mainly from disorders of gastrointestinal tract, liver, heart and kidney. An increased mortality seemed to be related with changes occurred in the course of embryogenesis leading to improper regulation and adaptation in early postnatal period.
Keywords: incorporated 131I, hens, offspring, developmental abnormalities.
REFERENCES
1. Radionuklidnoe zagryaznenie okruzhayushchei sredy i zdorov'e naseleniya [Radionuclide contamination of the environment and human health. I.Ya. Vasilenko, L.A. Buldakov (eds.)]. Moscow, 2004.
2. Khrushch V.T., Gavrilin Yu.I., Shinkarev S.M. V sbornike: Ekologiya i sostoyanie zdorov’ya detei goroda Minska posle katastroly na CHAES. Mediko-ekologicheskii monitoring [In: The impact of Chernobyl accident on the environment and health of children in Minsk: medical and eco-monitoring]. Minsk, 1994: 28-32.
3. Kosenko M.M., Izhevsky P.V., Degteva M.O., Akleev A.V., Vyushko-va O.V. Pregnancy outcome and early health status of children born to the Techa river population. The Science of Total Environment, 1994, 142: 91-100 (doi: 10.1016/0048-9697(94)90076-0).
4. Garsi J.P., Schlumberger M., Ricard M., Labbe M., Ceccarelli C., Schvartz C., Henry-Amar M., Bardet S., Rubino C., De Vathaire F. Health outcomes of children fathered by patients treated with radioiodine for thyroid cancer. Clin. Endocrinol, 2009, 71(6): 880-883 (doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03561.x).
5. Glazko T.T., Arkhipov N.P., Glazko V.I. Populyatsiormo-geneticheskie posledstviya ekologicheskikh katastrof na primere avarii na Chernobyl'skoi AES [Genetic and population consequences of environmental disasters: Chernobyl accident as an example]. Moscow, 2008.
6. Naumchik I.V., Il'ina E.G., Rumyantseva N.V. Tezisy dokladov Pervogo s"ezda vrachei Respubliki Belarus’ [Proc. I Physician Congr. of Belarus Republic]. Minsk, 1998: 148-149.
7. Chernobyl': posledstviya katastrofy dlya cheloveka i prirody [Chernobyl: the consequences for human population and nature. A.V. Yablokov, A.B. Nesterenko, V.A. Nesterenko
234
(eds.)]. St. Petersburg, 2007.
8. Korenev M.M. Pediathya, akusherstvo ta ginekologiya (Kiev), 2008, 4: 9-10.
9. Medichn naslidki avar na Chornobil’skii atomni elektrostantsir [Medical consequences of Cernobyl accident. O.F. Vozianov, V.G. Bebeshko, D.A. Bazika (eds.)]. Kii'v, 2007.
10. Panasyuk G.D., Nadyrov E.A., Rozhko A.V. Problemy zdorov’ya i ekologii, 2008, 2: 19-23.
11. Aleksanin S.S., Astaf'ev O.M., Rozhko A.V., Khirmanov V.N., Tikhomirov a O.V. 25 let posle Chernobylya: sostoyanie zdorov’ya, patogeneticheskie mekhanizmy, opyt meditsinskogo soprovozhdeniya likvidatorov posledstvii avarii na CHAES (rukovodstvo dlya vrachei) [25 years after the Chernobyl accident: human health, pathogenic changes, medical assistance to liquidators: manual guide for physicians]. St. Petersburg, 2011.
12. Lyaginskaya A.M. V sbornike: Biologicheskoe deistvie malykh doz radiatsii [In: Biological effect of low radioactivity]. Moscow, 1983: 122-132.
13. Meditsinskie posledstviya Chernobyl'skoi avarii. Rezul’taty pilotnykh proektov AIFEKA i sootvetstvennykh natsional'nykh program [Medical consequensces of Chernobyl accident. AIFEKA Project and national programs]. Zheneva, 1996: 153-169.
14. Bairacova A. Rentgenologiya i radiologiya, 1969, 8(1): 36-41.
15. Lyaginskaya A.M., Osipov V.A., Smirnova O.V., Isichenko I.B., Romanova S.V. Meditsinskaya radiologiya i radiatsionnaya bezopasnost, 2002, 47(1): 5-10.
16. Gus'kova A.K. V knige: Radiatsionnaya meditsina. Rukovodstvo dlya vrachei issledovatelei organizatorov zdravookhraneniya i spetsialistov po radiatsionnoi bezopasnosti. Tom 1. Teo-reticheskie osnovy radiatsionnoi meditsiny [In: Radiation medicine. V. 1. Theoretical bases for radiation medicine. L.A. Il'in (ed.)]. Moscow, 2004: 90-121.
17. Larionov V.F., Kotova O.D. Uspekhi zootekhnicheskoi nauki, 1936, 2: 1-4.
18. B o l' B.K. Patologoanatomicheskoe vskrytie sel'skokhozyaistvennykh zhivotnykh [Mortem dissection of farm animals]. Moscow, 1950.
19. Plokhinskii N.A. Biometriya [Biometry]. Moscow, 1970.
20. Burykina L.N. V sbornike: Materialy po toksikologii radioaktivnykh veshchestv [In: Toxicology of radioactive substances. Issue 8]. Moscow, 1972, vyp. 8: 3-11.
21. Golovko O.V., Izhevskii P.V. Radiatsionnaya biologiya. Radioekologiya, 1996, 36(1): 3-8.
22. Balonov M.I. Meditsinskaya radiologiya i radiatsionnaya bezopasnost’, 2011, 56(6): 15-23.
23. Rozhko A.V., Masyakin V.B., Vlasova N.G. Mediko-biologicheskie i sotsial'no-psikhologicheskie problemy bezopasnosti v chrezvychainykh situatsiyakh, 2008, 4: 19-22.
24. Kravtsov V.Yu., Rozhko A.V., Nikonovich S.N., Nadyrov E.A., Ibragimova N.V. Mediko-biologicheskie i sotsial'no-psikhologicheskie problemy bezopasnosti v chrezvychainykh situatsiyakh, 2009, 2: 64-68.
25. Dedov I.I., Dedov V.I. Chernobyl': radioaktivnyi iod — shchitovidnaya zheleza [Chernobyl: radioiodine and the thyroid gland]. Moscow, 1996.
26. Patologiya otdalennogo perioda u likvidatorov posledstvii avarii na Chernobyl'skoi AES [Pathologies in Chernobyl liquidators during distant period. A.M. Nikiforov (ed.)]. St. Petersburg, 2004.
27. Abouzeid Ali H.E., Barber R.C., Dubrova Y.E. The effects of maternal irradiation during adulthood on mutation induction and transgenerational instability in mice. Mutat. Res., 2012, 732(l-2): 21-25 (doi: 10.1016/j.mrfmmm.2012.01.003).
28. Barber R.C., Dubrova Y.E. The offspring of irradiated parents, are they stable? Mutat. Res, 2006, 598(l-2): 50-60 (doi: 10.1016/j.mrfmmm.2006.01.009).
29. da Cruz A.D., de Melo e Silva D., da Silva C.C., Nelson R.J., Ribeiro L.M., Pedrosa E.R., Jay me J.C., Cur ado M.P. Microsatellite mutations in the offspring of irradiated parents 19 years after the Cesium-137 accident. Mutat. Res., 2008, 652(2): 175-179 (doi: 10.1016/j.mrgentox.2008.02.002).
30. Lushnikov E.F., Abrosimov A.Yu., Tr o sh i n V.P., Frank G.A., Williams D., Thomas G., Davis S., Kopecky K.J. Pathology of post-Chernobyl thyroid carcinoma in children from Bryansk oblast of Russia. Virchows Archiv, 1999, 435(3): 338.
31. Little M.P., Goodhead D.T., Bridges B.A., Bouffler S.D. Evidence relevant to untargeted and transgenerational effects in the offspring of irradiated parents. Mutat. Res., 2013, 753(l): 50-67 (doi: 10.1016/j.mrrev.2013.04.001).
32. Miller A.C., Stewart M., Rivas R. Preconceptional paternal exposure to depleted uranium: transmission of genetic damage to offspring. Health Phys, 2010, 99(3): 371-379 (doi: 10.1097/HP.0b013e3181cfe0dd).
33. Wu J., Morimyo M., Hongo E., Higashi T., Okamoto M., Kawano A., Ohmachi Y. Radiation-induced germline mutations detected by a direct comparison of parents and first-generation offspring DNA sequences containing SNPs. Mutat. Res., 2006, 596(1-2): 1-11 (doi: 10.1016/j.mrfmmm.2005.09.004).
235
34. Lyaginskaya A.M., Buldakov L.A., Saurov M.M., Filyushkin I.V., Osipov V.A., Ermalitskii A.P. V knige: Radionuklidnoe zagryaznenre okruzhayushchei sredy i zdorov'e naselenya [In: Radionuclide contamination of the environment and human health. I.Ya. Vasilenko, L.A. Buldakov (eds.)]. Moscow, 2004: 215-335.
35. Ivanov V.I., Bochkov I.P., Ginter E.K., Sevan'kaev A.V. Materialy Mezhdu-narodnogo seminara «Problemy smyagcheniya posledstvii Chernobyl 'skoi katastrofy». Chast' 2 [Proc. Int. Workshop on mitigation of the Cernobyl disaster consequences. Part. 2]. Bryansk, 1993: 227-230.
36. Isamov N.N., Isamov N.N. (Jr.), Sarukhanov V.Ya. Sel’skokhozyaistvennaya Biologiya [Agricultural Biology], 2006, 2: 3-17.
37. Gus'kova A.K. Meditsinskaya radiologiya i radiatsionnaya bezopasnost', 2010, 55(3): 17-28.
236
