CC BY
122017, том 20, №3
УДК:616.379-008.64-06:616.28-008.1-053.2
АНАЛИЗ СЕНСОНЕВРАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА
Лазарева Л. А., Тарасенко А. А.
Кафедра ЛОР-болезней, ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, 350063, Митрофана Седина 4, г. Краснодар, Российская Федерация
Для корреспонденции: Лазарева Лариса Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры ЛОР-болезней Кубанского государственного медицинского университет. РФ, 350901, г. Краснодар, пер. Полевой, 17, е-mail: larisa_lazareva@ mail.ru
For correspondence: Lazareva Larisa Anatolievna, Dr. Sci. Med., professor of Otorhinolaringology department at Kuban State Medical University. Russia, 350901, Krasnodar, Polevaya Str 17, e-mail: larisa_lazareva@mail.ru
Information about authors:
Lazareva L. A., orcid.org/0000-0001-5656-0320
larasenko A. A., orcid.org/0000-0001-9786-5139
РЕЗЮМЕ
Проведена комплексная оценка функции слухового анализатора у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа в зависимости от стажа заболевания и компенсации нарушений углеводного обмена по данным тональной аудиометрии в расширенном диапазоне частот 125-16000 Гц. Для оценки состояния центрального отдела слухового анализатора проводилась регистрация слуховых вызванных потенциалов (СВП): КСВП и ДСВП при помощи анализирующей системы NEYROSOVT (Россия), с использованием одноканальной записи в звукоизолированной камере.В основе анализа данных, характеризующих периферический и центральный отдел слухового анализатора у детей и подростков с СД I типа, был выделен критерий длительности основного заболевания вне зависимости от тяжести проявления заболевания.
В результате проведенного исследования выявлено наличие взаимосвязи патофизиологических процессов в слуховом анализаторе у детей и подростков с СД 1 типа. Обнаружено наличие взаимосвязи уровня глюкозы в крови, стажа сахарного диабета и сенсоневральных нарушений у детей и подростков с СД 1 типа. Наиболее информативными на раннем этапе формирования нарушений слуховой функции у больных с изменениями в нервной ткани головного мозга стали исследование порогов восприятия в зоне высоких частот (12 - 16 кГц) и регистрациявызванных стволомозговых потенциалов - КСВП. Исследование коротколатентных слуховых вызванных потенциалов мозга выявили изменения как в стволомозговом отделе, так и корковых структурах. Продемонстрировано, что более выраженные изменения в звуковоспринимающем анализаторе имеют место у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа более 5 лет.
Ключевые слова: сенсоневральные нарушения, сахарный диабет 1 типа.
ANALYSIS OF SENSORIAL DISORDERS AMONG CHILDREN AND TEENAGERS HAVING A
DIABETES TYPE 1
Lazareva L. A. Tarasenko A. A.
Department of ENT diseases, IN FGBOU «Kuban state medical University» Ministry of health of the Russian Federation, 350063, Mitrofan Sedina 4, Krasnodar, Russian Federation
SUMMARY
A comprehensive assessment of the auditory analyzer among children and teenagers with diabetes type 1 was conducted. The goal of the assessment was to find a dependency on terms of diabetes and compensation of disorders of carbohydrate metabolism according to tonal audiometry in an extended frequency range 12516000hz, registration of EOAE. To assess the state of the central part of the auditory analyzer, the recording of auditory evoked potentials (SVPs) was performed: VSWR and DSVP using the NEYROSOVT analysis system (Russia), using single-channel recording in a soundproof chamber. At the heart of the analysis of data characterizing the peripheral and central part of the auditory analyzer in children and adolescents with type 1 diabetes, the criterion of the duration of the underlying disease was isolated regardless of the severity of the manifestation of the disease.
As a result, a correlation between glucose in the blood, experience of diabetes and sensorineural hearing disorders among children and adolescents was identified. The study of perception thresholds in the high frequencies (16 kHz) and the ABR appeared to be the most informative at early stages of development disorders of auditory function among patients with changes in the nervous tissue of the brain. It was demonstrated that more pronounced changes in the sound analyzer mightbefoundamong children and adolescents with diabetes for over 5 years.
Key words: sensorineural disorders, diabetes type 1 diabetes.
СД у детей и подростков занимает чрезвычайно важное место как в структуре эндокринной патологии, так и в современной педиатрической практике; это заболевание часто приводит к инва-
лидизации и смерти. Как и в большинстве стран мира, в России наблюдается неуклонный рост заболеваемости СД 1 типа у детей и подростков. По данным государственного регистра РФ на начало
2016 года, на учете состояло 255 581 пациентов с сахарным диабетом 1 типа, среди которых 20 517 - дети, 7 534 - подростки. При этом за последние 5 лет отмечается рост распространенности СД на 6,3% у детей, на 6,5% - у подростков; за последние 10 лет - на 35,7% и 68,9% - соответственно у детей и подростков [1].
СД в детском и подростковом возрасте уже на ранних стадиях болезни сопровождается развитием диабетической энцефалопатии (ДЭ), которая приобретает черты хронической цереброваску-лярной патологии и проявляется как клиническими неврологическими синдромами, так и субклиническими нарушениями деятельности ЦНС, выявляющимися при нейропсихологическом, нейрофизиологическом и биохимическом исследовании [2]. Проблема поражения ЦНС, в отличие от периферической, остается наименее изученной и разработанной частью нейродиабетологии [3]. Несмотря на современные диагностические возможности, большинство авторов указывают на несвоевременное выявление поражения головного мозга из-за стертой субъективной симптоматики, субклинического течения и маскировки [4,5,6].
Большинство авторов отмечают, что именно частые и тяжелые эпизоды гипогликемии, кето-ацидотические состояния у детей и подростков при нарушении лечения приводят к заметному нарушению деятельности мозга [7,8,9]. Хроническая гипергликемия также является важным фактором, способствующим развитию диабетической энцефалопатии [10,11].
Систематизированного учета детей и подростков, страдающих сенсоневральными нарушениями при СД I типа, в настоящее время не осуществляется.
Цель работы. Проведение комплексной оценки состояния различных отделов слухового анализатора у детей и подростков с СД I типа.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Обследовано 120 детей с СД 1 типа в возрасте от 4 до 18 лет. Все обследованные пациенты были разделены по стажу диабета: А - впервые выявленный сахарный диабет, В - стаж до 5 лет, С - стаж до 10 лет, Б - стаж свыше 10 лет, К - контрольная группа. В контрольную группу вошли 20 отологически здоровых лиц в возрасте 5 - 18 лет.
Наряду с традиционными методами исследования углеводного обмена, позволяющими корректировать уровень глюкозы в крови, использовались методики оценки периферического отдела слухового анализатора с помощью клинического аудиометра АС 40 ШегасошИсз (Дания) в обычном и расширенном диапазоне частот (10 - 16 кГц).
Для оценки состояния центрального отдела слухового анализатора проводилась регистрация
слуховых вызванных потенциалов (СВП): КСВП и ДСВП при помощи анализирующей системы ЫЕУЯ080УТ (Россия), с использованием одно-канальной записи в звукоизолированной камере. Обследованные дети и подростки размещались в зафиксированном полулежачем положении. Чашечные электроды располагались на верхушечной точке темени (активный положительный), сосцевидном отростке (активный отрицательный) и на лбу (заземляющий). Кожа головы в местах наложения электродов тщательно обезжиривалась 960 спиртом и на нее наносилась специальная проводящая паста. Вызванная электрическая активность регистрировалась в ответ на ипсилатеральное мо-ноуральное предъявление стимула.
КСВП регистрировали в ответ на тональные посылки длительностью 100 мкс, частотой стимуляции 10 Гц, интенсивностью 80 dB над субъективным порогом слышимости. Количество предъявляемых стимулов было 4000, эпоха анализа 10 мс при полосе пропускания фильтров 30 - 3000 Гц.
ДСВП регистрировали в ответ на тональные посылки длительностью 50 мс, интенсивностью 100 дБ над субъективным порогом слышимости с частотой следования импульсов 1,1 Гц, количество стимулов - 250. Использовалось время анализа 600 мс при полосе пропускания фильтров 0.1 - 10 Гц.
При анализе полученных данных принимались во внимание латентные периоды пиков волн Р1, Р2, N1 и N2 ДСВП и I, II, III, IV и V волн КСВП, а также межпиковые интервалы ЫП, и КСВП.
Для обработки статистических данных использовался пакет прикладных программ 81аИ8Иса 6.0. Статистическое обоснование различий между выделенными группами пациентов проводилось с использованием критерия Стьюдента при максимальном допустимом уровне вероятности ошибки первого рода р=0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
В основе анализа данных, характеризующих периферический и центральный отдел слухового анализатора у детей и подростков с СД I типа, был выделен критерий длительности основного заболевания вне зависимости от тяжести проявления заболевания. Кроме того, нами было учтено наличие коррекционной терапии у пациентов во время их пребывания в стационаре, что позволило определить влияние терапевтических воздействий на показатели звуковосприятия и оценить их воздействие на сенсорные структуры слухового анализатора.
Дисперсионный анализ показателей порогов восприятия звуков по кости при тональной аудио-метрии в расширенном диапазоне частот позволил
2017, том 20, №3
выявить определенные статистически достоверные различия (табл. 1).
Как видно из таблицы 1, все выделенные по длительности основного заболевания группы больных с сахарным диабетом 1 типа демонстрируют отличия с группой контроля на начальном этапе обследования. Наиболее ярко это проявляется в группах С и Б (с длительностью заболевания более 5 лет). Внутригрупповые различия имеют эпизодический характер и реализуются только на высоких частотах (14000 - 16000 Гц).
В результате коррекционной инсулиноте-рапии пациенты были тестированы в соответствии с клиническими симптомами, определяющими общее самочувствие и психосоматический статус. Было отмечено, что у 45% больных уменьшился шум в ушах, головная боль - у 34%, шаткость походки - у 49 %, слабость - у 68 %, сухость во рту - у 54 %.
Повторное проведение тональной аудиоме-трии в расширенном диапазоне частот через 7 - 10 дней после коррекционного лечения основного заболевания во многом изменило ситуацию по отношению к первоначально полученным функциональным результатам (табл. 2). Практически все группы исследованных больных демонстрировали уменьшение порогов по восприятию звуков на всем диапазоне частот и отсутствие статистически достоверных различий с группой контроля.
Данный факт позволяет предполагать, что нормализация общего самочувствия, стабилизация обменных процессов и нормализации церебральной гемодинамикипозволяет значительно уменьшить токсическое воздействие на звуково-сприятие и считать имеющиеся первоначальные изменения в слуховом анализаторе обратимыми.
Обращает на себя внимание факт наличия статистически достоверных различий: сравнение группы с первые выявленным сахарным диабетом с группой контроля. Это позволяет рассматривать необходимость исследования нарушений слухового анализатора у данной категории больных именно в зоне частот 14000 -16000 Гц.
При анализе показателей ЗВОАЭ и в группе больных с сахарным диабетом и вызванной ОАЭ, регистрируемой в ответ на звуковую стимуляцию, в варианте ПИОАЭ (на частоте продукта искажения) мы имели значительный разброс в показателях на различные частоты и не получили достоверных статистических различий как среди выделенных групп больных, так и с группой контроля (р>0,5). Это позволяет не рассматривать данную методику исследования слухового анализатора как диагностическую в процессе определения ранних признаков ней-
ропатии слухового нерва при сахарном диабете 1 типа.
В процессе исследования коротколатент-ных вызванных стволомозговых потенциалов в группах больных были проанализированы I и V пики, межпиковый интервал на начальном этапе и после проведения коррекционной ин-сулинотерапии. При сравнении данных КСВП в исследованных группах больных с левой и с правой стороны достоверных различий между соответствующими показателями не выявлено (р>0,10). Это позволило высказать предположение о синхронности реакций на стволомозговом уровне у больных и в дальнейшем объединить данные и анализировать их совместно, не разделяя на контрлатеральные стороны. Данные анализа приведены в таблице 3.
При анализе латентных периодов пиков и межпиковых интервалов КСВП было выявлено достоверное отличие для I иV пиков только в группах А и В. Этот факт не позволяет делать выводы о значимых нарушениях со стороны центральных отделов слухового анализатора у исследованных больных, но все же демонстрирует заинтересованность этих структур, особенно на начальном этапе формирования нейропатии центральных отделов. Дальнейшее детальное исследование СВП у данной категории детей и подростков с сахарным диабетом вероятно сможет детализировать заинтересованность стволомоз-говых структур и определить характер нарушений.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, в результате проведенного исследования выявлено наличие взаимосвязи патофизиологических процессов в слуховом анализаторе у детей и подростков с СД 1 типа. Наиболее информативными на раннем этапе формирования нарушений слуховой функции у данной категории больных по результатам проведенного исследования следует считать определение порогов восприятия в зоне высоких частот (12 - 16 кГц).
Безусловно, проведенные исследования не отражают всей проблемы нарушения слуховой функции у детей и подростков с СД. Но комплексная оценка состояния периферического отдела слухового анализатора позволяет с помощью доступных методов исследования выявлять таковые нарушения на ранней стадии их формирования и корректировать соответствующим образом терапевтические мероприятия.
Финансирование. Работа не имеет финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Таблица 1
Анализ воздушной проводимости в зоне расширенных частот у детей и подростков с сахарным _диабетом 1 типа_
Группы пациентов Пороги воздушного проведения
0,5 кГц 1 кГц 1,5 кГц 2 кГц
До коррекции глюкозы (I)
А 15 (10;30) рАВ=0,872291587 рАС= 0,782794117 рАР= 0,921988525 pAK=0(02742371 15 (10;30) рАВ= 0,926798888 рАС= 0,247500897 рАР=0,442062852 рАК=0,033986027 15 (10;30) рАВ=0,891763826 рАС=0,46573606 рАР= 0,539610188 рАК= 0,07687752 15(10;25) рАВ= 0,90821578 рАС= 0,307363524 рАР= 0,384844002 рАК= 0/026169084
В 15 (10;30) рВС=0,509394849 рВР=0,807533324 pBK=0(004213795 15 (0;40) рВС=0,145604216 рВР=0,431078771 рВК=0,027196218 15 (10;50) рВС=0,512301994 рВР=0,62490796 рВК=0,114251 15 (10;60) рВС=0,38733943 рВР=0,614763007 рВК=0,143179282
С 15(10; 20) рСР=0,930066963 рCK=0(003997885 15 (10;25) рСР=0,786654803 РСК=0,04157226 15 (10;30) рСР=0,75227498 РСК=0,085422778 15 (10;35) рСР=0,837914124 РСК=0,161011669
Р 15 (10;15) рDK=0(002546279 15 (10;15) рРК=0,190611978 15 (10;15) рРК=0,223695348 15 (10;15) рРК=0,223695348
К 5(5;15) 5(5;15) 5(5;15) 5(5;15)
3кГц 4кГц 8кГц 10 кГц
А 15 (10;20) рАВ=0,67241218 рАС= 0,858873135 рАР= 0,734644561 рАК= 0,085304013 15 (10;30) рАВ= 0,935428921 рАС= 0,597260091 рАР= 1 рАК=0,051398531 15(10;35) рАВ= 0,655367569 рАС= 0,959150558 рАР= 0,53046841 рАК=0,084408589 15 (10;40) рАВ= 0,375583951 рАС= 0,08339907 рАР= 0,519187869 рАК=0,085587026
В 15 (10;45) рВС=0,41652891 рВР=0,63177502 рВК=0,121280776 15 (5;50) рВС= 0,482936391 рВР=0,954832473 рВК=0,104867538 20 (10;50) рВС=0,435458866 рВР=0,807704824 рВК=0,047274806 20 (10;60) рВС=0,488143291 рВР=0,961179937 рВК=0,007950082
С 15 (10;40) рСР=7,02384Е-05 РСК=0,406446166 15(10;30) рСР=0,672607801 РСК=0,06386784 15 (10;30) рСР=0,294305836 РСК=0,009925219 20 (10;35) рСР=0,69107214 РСК=0.00004758
Р 15 (10;15) рРК=0,223695348 15 (10;20) рDK=0/00584358 20 (15;25) рDK=0/000130652 20 (10;30) рDK=0/001662533
К 5(5;15) 5(5;15) 5(5;15) 10(5;15)
12кГц 14кГц 16кГц
А 15 (10;30) рАВ= 0,392847501 рАС= 0,621218403 рАР= 0,229801735 pAK=0(018387244 15 (10;30) рАВ= 0,851760214 рАС= 0,839452745 рАР= 0,311556219 рАК=0,019489795 22 (10;40) рАВ= 0,390395748 рАС= 0,417196709 рАР= 0,086678649 рАК=0,007820386
В 20 (10;50) рВС=0,386253616 рВР=0,800356427 pBK=0,011922265 20 (10;60) рВС=0,596250827 рВР=0,464723657 рВК=0,033213889 20 (10;40) рВС=0,910916116 рВР=0,00129524 рВК=0,003157636
С 15 (10;30) рСР=0,255722017 PCK=0/000807005 15 (10;45) рСР=0,210612233 РСК=0,025608683 20 (10;40) pCD=0/003688753 РСК=0,009889239
Р 20 (15;25) рDK=0.00001065 20 (15;25) рDK=0/00000976 35 (30;40) рDK=0/000000001
К 10(5;15) 10(5;15) 10(5;15)
2017, том 20, №3
Таблица 2
Анализ воздушной проводимости в зоне расширенных частот у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа после коррекции глюкозы
Группы пациентов Пороги воздушного проведения
0,5 кГц 1 кГц 1,5 кГц 2 кГц
После коррекции глюкозы(И)
А 15 (10;30) 15 (10;30) 15 (10;30) 15 (10;25)
В 15 (10;30) 15 (0;40) 15 (10;50) 15 (10;60)
C 15 (10;20) 15 (10;25) 15 (10;30) 15 (10;35)
D 15 (10;15) 15 (10;15) 15 (10;15) 15 (10;15)
K 5(5;15) 5(5;15) 5(5;15) 5(5;15)
3кГц 4кГц 8кГц 10 кГц
A 15 (10;20) 15 (10;30) 15 (10;35) 15 (10;40)
B 15 (10;45) 15 (5;50) 20 (10;55) 20 (10;60)
C 15 (10;40) 15 (10;30) 15 (10;30) 20 (10;35)
D 15 (10;15) 15 (10;20) 20 (15;25) 20 (10;30)
K 5(5;15) 5(5;15) 5(5;15) 10(5;15)
12кГц 14кГц 16кГц
A 15 (10;30) 15 (10;25) рАК=0,299239813 18 (10;35) рАК=0,04616524
B 20 (10;60) 20 (10;55) 20 (10;35)
C 15 (10;30) 15 (10;45) 20 (10;40)
D 20 (15;25) 20 (15;25) 35(30;40)
K 10(5;15) 10(5;15) 10(5;15)
Таблица 3
Анализ пиков и межпиковых интервалов КСВП у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа при
поступлении и после коррекционного лечения
До лечения После лечения Р
I V I-V I V I-V
A 2,03 [1,73;2,35] 6,05 [5,69;6,53] 4,02 [3,5;4,7] 1,89 [1,61;2,1] 5,77 [5,4; 6,3] 3,96 [3,5;4,6] I 0,00301377
V 0,000283292
I-V 0,564127688
B 1,76 [1,2;2,48] 5,98 [5,2;6,75] 3,52 [5,05;4,24] 1,71 [1,2;2,3] 5,83 [5,1;6,7] 3,45 [4,89;4,15] I 0,329697572
V 0,051794572
^ 0,388540383
C 1,73 [1,23;2,53] 6,06 [4,8;6,9] 4,33 [3,3;5,4] 1,7 [1,23;2,4] 5,915 [4,6;6,65] 4,28 [3,3;5,4] I 0,913766427
V 0,214021522
^ 0,748729126
D 1,93 [1,65;2,3] 6,03 [5,4;6,53] 4,12 [3,75;4,88] 1,91 [1,6;2,3] 5,9275 [5,36;6,45] 4,0125 [3,5;4,8] I 0,906928252
V 0,505701882
I-V 0,536540702
ЛИТЕРАТУРА
1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Государственный регистр сахарного диабета в Российской Федерации: статус 2014 г. и перспективы развития. Сахарный диабет. 2015;3:5-22.
2. Пузикова О.З. Клинико-патогенетические аспекты формирования церебральных нарушений при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков: Дис. ... докт. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2009. Доступно по: http://dissers.ru/2meditsina/ kliniko-patogeneticheskie-aspekti-formirovaniya-cerebralnih-narusheniy-pri-saharnom-diabete-tipa-u-detey-podrostkov-14-00-09.php Ссылка активна на 27.06.2017.
3. Рудакова И. Г. Диабетическая энцефалопатия. Врач. 2002;9:24-26.
4. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях: рук-во для врачей. 2-е изд. М.: Медицинское информационноеагентство; 2009.
5. Сидорова Н.С. Диагностика и терапия ранних стадий диабетической энцефалопатии: авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова. СПб, 2004. Доступно по: http://www.dissercat.com/content/diagnostika-i-terapiya-rannikh-stadii-diabeticheskoi-entsefalopatii Ссылка активна на 27.06.2017.
6. Sima A.F., Zhang W., Muzik O. Sequential Abnormalities in Type 1 Diabetic Encephalopathy and the Effects of C-Peptide. RevDiabetStud. 2009;6(3):211-222. doi: 10.1900/rds.2009.6.211
7. Никитина И.Л., Баиров В.Г., Щеголева Н.А. Гипогликемические состояния у детей - от теории к практике. Трансляционная медицина. 2012;1(12):38-48.
8. Blasetti A., Chiuri R.M., Tocco A.M. The effect of recurrent severe hypoglycemia on cognitive performance in children with type 1 diabetes: a metaanalysis. JournalofChildNeurology. 2011;26(11):1383-1391. doi: 10.1177/0883073811406730
9. Tonoli C., Heyman E., Roelands B. Type 1 diabetes-associated cognitive decline: a meta-analysis and update of the current literature. J Diabetes. 2014;6:499-513. doi: 10.1111/1753-0407.12193
10. Borchers A.T., Uibo R., Gershwin M.E. The geoepidemiology of type 1 diabetes. AutoimmunRev. 2010;9(5):355-365. doi: 10.1016/j.autrev.2009.12.003
11. Frier B.M., Warren R.E. Hypoglycaemia and cognitive function. Diabetes ObesMetab. 2005;7(5):
493-503. doi: 10.1111/j.1463-1326.2004.00421.x
REFERENCES
1. Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. National register of diabetes mellitus in Russian Federation: status 2014. Sakharnyidiabet. 2015;3:5-22. (In Russ).
2. Puzikova O.Z. Clinico-pathogenetic aspects of the formation of cerebral disorders in type 1 diabetes mellitus in children and adolescents: Dis. ... Doct. Honey. Sciences. Rostov-on-Don, 2009. Available at: http:// dissers.ru/2meditsina/kliniko-patogeneticheskie-aspekti-formirovaniya-cerebralnih-narusheniy-pri-saharnom-diabete-tipa-u-detey-podrostkov-14-00 -09. php This link is active on 06/27/2017.
3. Rudakova I. G. Diabetic encephalopathy. Vrach. 2002;9:24-26. (In Russ).
4. Kotov S.V., Kalinin A.P., Rudakova I.G. Neurological disorders in endocrine diseases: hand-in for doctors. 2nd ed. M .: Medits. Inf. Agency; 2009.
5. Sidorova N.S. Diagnosis and therapy of early stages of diabetic encephalopathy: author's abstract. Dis. ... cand. honey. Sciences. Saint-Petersburg State Medical University named after academician I.P. Pavlova. SPb, 2004. Available at: http://www.dissercat.com/content/ diagnostika-i-terapiya-rannikh-stadii-diabeticheskoi-entsefalopatii Link is active on 06/27/2017.
6. Sima A.F., Zhang W., Muzik O. Sequential Abnormalities in Type 1 Diabetic Encephalopathy and the Effects of C-Peptide. Rev Diabet Stud. 2009;6(3):211-222. doi: 10.1900/rds.2009.6.211
7. Nikitina I.L., Bairov V.G., Shchegoleva N.A. Hypoglycemia in children: from basic science to clinical practice. Translyatsionnayameditsina. 2012;1(12):38-48. (In Russ).
8. Blasetti A., Chiuri R.M., Tocco A.M. The effect of recurrent severe hypoglycemia on cognitive performance in children with type 1 diabetes: a metaanalysis. Journal of Child Neurology. 2011 ;26( 11): 1383-1391. doi: 10.1177/0883073811406730
9. Tonoli C., Heyman E., Roelands B. Type 1 diabetes-associated cognitive decline: a meta-analysis and update of the current literature. J Diabetes. 2014;6:499-513. doi: 10.1111/1753-0407.12193
10. Borchers A.T., Uibo R., Gershwin M.E. The geoepidemiology of type 1 diabetes. Autoimmun Rev. 2010;9(5):355-365. doi: 10.1016/j.autrev.2009.12.003
11. Frier B.M., Warren R.E. Hypoglycaemia and cognitive function. Diabetes ObesMetab. 2005;7(5):493-503. doi: 10.1111/j.1463-1326.2004.00421.x
