CC BY
13© Коллектив авторов, 2013
Анализ летальных исходов при тромбоэмболии легочной артерии у лиц молодого возраста
О.В. ФЕСЕНКО, А.И. СИНОПАЛЬНИКОВ, А.В. ГЛЕЧИКОВ
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Analysis of fatal outcomes from pulmonary thromboembolism in young subjects
O.V. FESENKO, A.I. SINOPALNIKOV, A.V. GLECHIKOV
Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow
Резюме
Цель исследования. Изучение факторов риска и основных клинических признаков фатальной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у лиц молодого возраста.
Материалы и методы. Ретроспективный анализ историй болезни и результатов патолого-анатомического исследования 32 пациентов (все мужчины), умерших от ТЭЛА в разных лечебных учреждениях Москвы с 2002 по 2010 г. Результаты. Выявлено отсутствие случаев идиопатической тромбоэмболии. Каждый больной имел как минимум два фактора риска. У большинства больных развилась распространенная обструкция легочного сосудистого русла с поражением преимущественно главных артерий, которая приводила к правожелудочковой недостаточности и внезапной смерти.
Заключение. Полученные данные могут использоваться не только при оценке клинической вероятности диагноза ТЭЛА, но и для подбора адекватных профилактических мер.
Ключевые слова: тромбоэмболия, факторы риска, клинические признаки, профилактика.
Aim. To investigate the risk factors and main clinical signs of fatal pulmonary thromboembolism (PTE) in young subjects Subjects and methods. Medical case reports and postmortem examination results were retrospectively analyzed in 32 patients (all males) who had died from PTE in different Moscow health care facilities in 2002 to 2010.
Results. No idiopathic thromboembolism cases were found. Each patient had at least two risk factors. Most patients developed generalized obstruction of the pulmonary vascular bed, by involving mainly the great arteries, which resulted in right ventricular failure and sudden death.
Conclusion. The findings may be used not only to assess the clinical probability of PTE diagnosis, but also to choose adequate preventive measures.
Key words: thromboembolism, risk factors, clinic, prevention.
АД — артериальное давление ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
ВТЭ — венозная тромбоэмболия ФР — фактор риска
ИМТ — индекс массы тела ЧСС — частота сердечных сокращений
ЛА — легочная артерия ЭКГ — электрокардиограмма
ТГВ — тромбоз глубоких вен
Несмотря на активный поиск, ведущийся терапевтами, фармакологами, гемостазиологами на протяжении последних десятилетий во всем мире, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одной из самых драматических ургентных ситуаций, занимая третье место среди причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1—4]. Результаты крупных патолого-анатомиче-ских исследований свидетельствуют о наличии ТЭЛА в 9—28% (в среднем 13%) случаев летальных исходов, наступивших как в стационарах, так и в домашних условиях [5—7]. К сожалению, этот показатель не претерпел
существенных изменений на протяжении последних 60 лет [8, 9].
Проблема правильного установления диагноза и своевременного начала антикоагулянтной терапии связана с отсутствием надежных предикторов развития заболевания и часто с его бессимптомным течением. Это обусловливает высокий процент как гипо-, так и гипердиагностики. Прижизненно ТЭЛА не распознается приблизительно в 84% случаев (80—93%) [10—12].
На протяжении длительного времени возраст рассматривался в качестве независимого фактора развития (ФР) развития ТЭЛА [13, 14]. Исследователи объясняли увели-
Сведения об авторах:
Фесенко Оксана Вадимовна — д.м.н., доц., проф. каф. пульмонологии Российской медицинской академии последипломного образования; e-mail: ofessenko@mail.ru
Глечиков Алексей Владимирович — врач-терапевт п-ки №2 ФСБ России; e-mail: alexej-glechiko@mail.ru
Контактная информация:
Синопальников Александр Игоревич — д.м.н., проф., зав. каф. пульмонологии Российской медицинской академии последипломного образования; тел.: +7(916)634-6552; e-mail: aisyn@list.ru, aisyn@ya.ru
чение риска развития ТЭЛА у пожилых пациентов необратимыми анатомическими изменениями венозной системы, приводящими к замедлению кровотока и увеличению свертываемости крови, что подтверждалось мнением о прямо пропорциональной зависимости летальности от возраста [15]. Это обстоятельство объясняет причину активного исследования клинической картины, диагностических подходов и мер профилактики ТЭЛА у лиц старших возрастных групп. Пациентов моложе 40 лет относили в группу низкого риска развития ТЭЛА и в большинстве случаев им не рекомендовали профилактическую антикоагулянтную терапию даже перед хирургическим вмешательством [16, 17].
Однако проведенные в последнее время исследования ставят под сомнение возраст в качестве независимого ФР развития ТЭЛА, объясняя рост заболеваемости увеличением количества сопутствующей патологии.
Целью настоящего исследования явилось изучение ФР, особенностей клинического течения фатальной ТЭ-ЛА у лиц молодого возраста.
Материалы и методы
Проведен ретроспективный анализ историй болезни 32 пациентов (все мужчины), умерших от ТЭЛА в разных лечебных учреждениях Москвы в период с 2002 по 2010 г. Средний возраст умерших составил 39 лет (от 18 до 50 лет) (табл. 1).
Из 32 больных 13 (41%) до развития ТЭЛА находились в кардиологических отделениях (табл. 2). При этом обследование и лечение в связи с ишемической болезнью сердца явилось причиной госпитализации 6 (19%) больных, из которых у 2 в анамнезе были указания на перенесенный инфаркт миокарда. Дила-тационная кардиомиопатия была причиной госпитализации 6 (19%) пациентов. Поводом к стационарному обследованию в 1 (4%) случае была гипертоническая болезнь и врожденный порок сердца — дефект межпредсердной перегородки. У 4 (12%) пациентов отмечалась постоянная форма мерцательной аритмии.
Кроме того, 10 (41%) больных из 31 до развития ТЭЛА находились на лечении по поводу неопластических процессов в различных отделениях онкологического профиля (радиологическом, химиотерапевтическом). Характеристика основной патологии и проводимого лечения представлена в табл. 3.
Причиной госпитализации большинства больных в хирургические отделения была сосудистая патология. Тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей диагностированы у 4 (16%) больных, из них в одном случае был установлен острый илеофе-моральный тромбоз. Причиной госпитализации 1 (4%) пациента была плановая операция по поводу спаечной болезни тонкой кишки.
В травматологическом отделении до развития ТЭЛА находились 4 (16%) пациента. Причиной госпитализации 50% из них явились множественные переломы конечностей вследствие дорожно-транспортных происшествий.
Средний срок нахождения на стационарном лечении до развития ТЭЛА составил 23±4 дня (от 122 дней до 4 ч).
Результаты
Ретроспективный анализ выявил, что все больные имели как минимум два ФР развития ТЭЛА (табл. 4). При этом у 10 (30%) пациентов имелась комбинация 3, а у 13 (39%) — 4 ФР.
Наибольшим удельным весом (54%) среди ФР обладал длительный (более 5 дней) постельный режим, обусловленный хирургическим вмешательством или тяже-
Таблица 1. Распределение больных по возрасту
„ Число больных
Возраст, годы ---—
абс. %
18—30 7 22
31—35 2 6
35—39 5 16
40—45 8 25
46—50 10 31
Таблица 2. Профиль отделений, в которых находились больные, умершие от ТЭЛА
Число больных
Профиль отделения ---—
абс. %
Кардиологическое 13 41
Онкологическое 10 31
Хирургическое 5 16
Травматологическое 4 12
лым основным заболеванием (перенесенная травма, злокачественная опухоль).
Анализ вредных привычек выявил, что 17 (53%) пациентов являлись курильщиками. Среди них 5 (15%) курили более 1 пачки сигарет в сутки в течение более 10 лет.
Характер онкологической патологии, явившейся причиной госпитализации, указан в табл. 3. Дополнительно к этому онкологические заболевания в анамнезе имелись у 4 больных: радикальная операция в связи с раком желудка у 2 (6%) больных, раком почки — у 1 (3%), база-лиома кожи — у 1 (3%).
Ожирение диагностировано у 9 больных, причем у 5 (15%) ожирение III степени (индекс массы тела — ИМТ 28,5±5 кг/м2), у 4 (12,5%) IV степени (ИМТ 30,1±4 кг/м2). На этом фоне сахарный диабет был диагностирован у 5 (16%) пациентов, у одного больного выявлено нарушение толерантности к глюкозе.
Травма явилась ФР развития венозной тромбоэмболии (ВТЭ) в 4 (12,5%) случаях. Переломы длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой) диагностированы у 2 (7%) больных. Политравма (с множественными переломами костей конечностей, позвоночника, ушибом головного мозга, гематомами мягких тканей — туловища) как результат дорожно-транспортного происшествия явилась ФР развития заболевания у 2 (7%) человек.
Анализ в целях выявления тромбофилии выполнен 18 (54%) больным. Тромбофилические состояния выявлены у 3 (9%): мутация гена протромбина 020210А у 1 (3%), мутация гена ингибитора активатора плазминогена 04/05 у 1 (3%), гипергомоцистеинемия у 1 (3%).
Источником ТЭЛА во всех случаях явились глубокие вены нижних конечностей. При этом прижизненно тромбоз диагностирован у 25 (75%) человек. В 2 (6%) случаях первичный тромбоэмбол локализовался непосредственно в нижней полой вене, в 6 (18%) — в илеофеморальном сегменте, в 9 (27%) — в бедренной вене, в 8 (24%) — в различных сегментах глубоких вен голеней.
Чаще всего первичный тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей проявлялся в течение 5—7 дней по-
Таблица 3. Характеристика основной патологии и проведенного лечения у больных онкологического профиля
Онкологическая патология
Число больных, абс. (%)
Хирургическое лечение в анамнезе
Химио- Лучевая терапия терапия
Лимфогранулематоз Глиобластома головного мозга Рак правой почки
В-крупноклеточная лимфома
Рак (тератобластома) левого яичка
Рак (низкодифференцированная адено-карцинома) сигмовидной кишки Злокачественная параганглиома с поражением левого надпочечника, печени
Рак мочевого пузыря
2 (8) 2 (8) 1 (4)
1 (4)
1 (4) 1 (4) 1 (4) 1 (4)
Костно-пластическая трепанация
Нефрэктомия
Эксплоративная лапаротомия. Биопсия лимфоузла. Чрескожное чреспеченочное дренирование жидкостного образования в воротах печени
Орхофуникулэктомия Резекция сигмовидной кишки, сигмостомия
Удаление забрюшинной опухоли, резекция сегмента печени
Цистопростатвезикулэктомия
+ + +
+ +
+
Таблица 4. ФР развития ТЭЛА
ФР
Число больных
абс.
Приобретенные:
хирургическое вмешательство иммобилизация (постельный режим) курение
онкологические заболевания хроническая сердечная недостаточность ожирение
флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей в анамнезе травма Врожденные:
мутация G20210А гена протромбина
мутация гена ингибитора активатора плазминогена
гипергомоцистеинемия
14 14 17 14 12 9 9 4
1 1 1
42 42 53 44 38 28 28 12
3 3 3
сле госпитализации — у 15 (45%) из 32 больных. В эти сроки был диагностирован ТГВ голеней у 6 (18%) человек, илеофеморальный тромбоз — у 5 (15%), тромбоз нижней полой вены — у 2 (6%), бедренной вены — у 2 (6%). В период 9—11 сут нахождения в стационаре ТГВ голеней был диагностирован у 2 (6%) человек и илеофеморальный тромбоз — у 1 (3%). Существенно позже происходило образование тромба в бедренной вене, который был диагностирован на 13—14-е сутки пребывания в стационаре у 6 (18%) больных, на 15—17-е сутки — у 1 (3%).
У 4 пациентов первичный источник тромбообразова-ния был выявлен постмортально. Во всех случаях он был локализован в илеофеморальном сегменте. В 3 (9%) случаях первичный источник тромбоза не установлен даже при тщательном патолого-анатомическом исследовании.
Флотирующие тромбы диагностированы у 11 (33%) больных.
Ретроспективный анализ выявил, что в 15 (45%) случаях ТЭЛА дебютировала симптомами нарушения сознания — от кратковременной потери сознания у 9 (27%) человек до развития коматозного состояния у 6 (18%).
Наиболее типичной жалобой в большинстве случаев являлась одышка, которая была отмечена у всех больных, причем из 32 пациентов у 21 (63%) она носила характер удушья. Жалобы на учащенное сердцебиение предъявляли 28 (84%) больных, холодный, липкий пот отмечали 8 (24%) пациентов.
Физическое обследование выявило следующие признаки. Бледность кожных покровов при осмотре врачи зафиксировали в 15 (45%) случаях, акроцианоз — в 10 (30%), диффузный цианоз — в 7 (21%), набухание шейных вен
— в 5 (15%). У 15 (45%) человек осмотр выявил отеки нижних конечностей, в том числе несимметричные у 9 (27%).
У большинства больных в дебюте заболевания отмечалась одышка (средняя частота дыханий составила 28±6 в минуту).
Отставание одной половины грудной клетки при дыхании выявлено у 5 (15%) больных, локальное притупление перкуторного звука — у 6 (18%), ослабленное везикулярное дыхание выслушивалось у 5 (15%) пациентов, влажные хрипы в легких — у 6 (18%), шум трения плевры
— у 10 (30%).
Характерными симптомами поражения сердечно-сосудистой системы были тахикардия и артериальная гипотония. Средняя частота сердечных сокращений (ЧСС) достигала 111±17 в 1 мин.
Среднее систолическое артериальное давление (АД) составило 78+11 мм рт.ст. Лишь в 2 (6%) случаях систолическое АД оставалось в пределах нормы. Снижение диа-столического АД менее 60 мм рт.ст. зафиксировано у 24 (72%) человек, при этом средний уровень диастолическо-го АД составил 54+9 мм рт.ст.
Ретроспективный анализ электрокардиограммы (ЭКГ) выявил следующие признаки. Пароксизм фибрилляции предсердий зафиксирован у 3 (9%) больных. В большинстве случаев наблюдалась тахикардия (средняя ЧСС 125+25 в 1 мин). Блокада правой ножки пучка Гиса отмечена в 6 (19%) случаях. Подъем сегмента БТ в отведениях АУЯ, А^, — у 3 (9%), признаки Р-ри1топа1е — у 4
(12%), глубокий отрицательный зубец Т в V1—V3 — у 4 (12%). 1 3
При рентгенографии легких признаки инфильтрации легочной ткани выявлены в 11 (34%) случаях, наличие плеврального выпота — в 9 (28%).
Сцинтиграфия легких была выполнена 9 больным. Она выявила единичные дефекты перфузии в 4 (12,5%) случаях и множественные в 5 (15%). Из них «четкие» дефекты перфузии треугольной формы наблюдались в 7 (22%) из 32 случаев.
У 5 (15%) человек выполнена ангиопульмонография, выявившая в 2 случаях крупные дефекты наполнения в правой и левой легочной артерии — ЛА (окклюзию левой, субокклюзию правой ЛА). У 1 больного диагностирована окклюзия левой ЛА.
Множественные дефекты наполнения в сегментарных артериях верхней доли левого легкого визуализировались в 1 случае. У 1 (3%) больного не обнаружено прямых признаков ТЭЛА, однако визуализировалось существенное расширение легочного ствола, правой и левой ЛА.
Прижизненно диагноз ТЭЛА был установлен в 19 (59%) случаях. В связи с установлением массивного объема поражения у 2 (6,2%) больных проводилась тромболи-тическая терапия, в остальных случаях пациенты получали гепарин (9, или 28,1%) либо подкожное введение низкомолекулярных гепаринов (8, или 25%).
По данным патолого-анатомического исследования, у 27 (84%) больных выявлена эмболия ствола или главных ветвей ЛА, у 4 (12%) — эмболия долевых и сегментарных артерий. В 1 случае причиной летального исхода послужил тромбоз мелких ветвей ЛА.
Признаки инфаркт-пневмонии выявлены у 8 (25%) пациентов.
Обсуждение
Проведенный анализ ФР развития фатальной ТЭЛА у лиц молодого возраста выявил отсутствие случаев идио-патической тромбоэмболии. Каждый больной имел как минимум два ФР. Согласно последним исследованиям большие хирургические операции, тяжелые травмы, переломы нижних конечностей (костей голени, бедренной кости), протезирование тазобедренных или коленных суставов относят к «сильно предрасполагающим факторам» развития ТЭЛА с относительным риском более 10 [18, 19].
Химиотерапия, хроническая сердечная или дыхательная недостаточность, злокачественные новообразования, наследственные тромбофилии — это предрасполагающие факторы средней силы (относительный риск 2—9). Впервые взаимосвязь между злокачественными опухолями и ВТЭ открыта A. Trousseau у больных со скрыто протекающим раком. С патогенетических позиций это объяснимо склонностью онкологических больных к тромбофилии вследствие продукции веществ с прокоагулянтными свойствами, в частности тканевого фактора и ракового проко-агулянта. Клинически явные ТЭЛА развиваются у 10% больных раком и служат второй по частоте причиной смерти. В то же время примерно 20% больных с симптомами ТГВ имеют установленный до этого онкологический диагноз. У 75% больных, страдающих ВТЭ и раком, диагноз онкологического заболевания установлен к моменту сосудистой катастрофы. Однако ТЭЛА может предшествовать диагностике злокачественной опухоли за месяцы и даже годы. Наиболее часто тромботические осложнения развиваются при раке легких, поджелудочной железы, коло-ректальном раке, раке простаты и почек [15, 20, 21].
Хроническая сердечная недостаточность имелась приблизительно у 1/3 больных. Обычно угрожающую жизни ТЭЛА связывают с массивной эмболией, определяемой как обструкция 50% легочных сосудов или окклюзия 2 долевых артерий и более. Однако массивная ТЭЛА ответственна лишь за 50% смертельных исходов, остальные приходятся на субмассивные и повторные эмболии. Таким образом, исходы ТЭЛА определяются не только размерами тромбов и площадью окклюзированного сосудистого русла, но также сопутствующими заболеваниями [22]. Показано, что массивные эмболии у больных с хорошим сердечно-легочным резервом компенсации и субмассивные эмболии у больных с предсуществующими сердечно-легочными заболеваниями манифестируют одинаковыми гемодинамическими изменениями и имеют сравнимые исходы [23]. Таким образом, с целью прогнозирования исхода ТЭЛА целесообразно в совокупности рассматривать размер эмболов и функциональное состояние сердца и легких.
Постельный режим и ожирение относятся экспертами к предрасполагающим факторам слабой силы.
Особого внимания заслуживает широкое распространение среди больных с фатальной ТЭЛА привычки табакокурения. Российская Федерация относится к странам с очень высокой распространенностью потребления табачных изделий. Фармакологическое действие никотина разнообразно. Предрасположенность курильщиков к ВТЭ прежде всего объясняется увеличением факторов свертываемости крови.
Поиск ФР должен проводиться не только с диагностической целью (их выявление важно при сборе анамнеза и учитывается при оценке клинической вероятности диагноза), но и для подбора адекватных профилактических мер.
Венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА [24]. Во всех случаях нашего исследования первичный источник тромбообра-зования локализовался в системе нижней полой вены. Ча-
ще всего первичный тромб находился в илеокавальном сегменте или в проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент). Согласно данным литературы, подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1 до 5% [25]. В нашем исследовании первичный источник тромбообразования данной локализации встречался приблизительно в 1/4 случаев.
В нескольких случаях патолого-анатомическое исследование не выявило первичного источника тромбообра-зования. Согласно проведенным исследованиям признаки ТГВ обнаруживают в среднем в 70% ТЭЛА, в остальных случаях, когда тромб в венах не обнаруживается, эксперты полагают, что он оторвался полностью и весь попал в легкие [26].
Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются флотирующие тромбы, имеющие точку фиксации в дис-тальном отделе венозного русла. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может достигать 20 см. Флотирующий тромб обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени — в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную вены, из внутренней — в общую подвздошную, из общей подвздошной — в нижнюю полую вену. В нашем исследовании частота флотирующих тромбов превысила 30%.
Первичный источник тромбообразования был выявлен благодаря использованию ультразвуковых методов диагностики у 75% больных. Согласно данным литературы, флеботромбозы бессимптомны в 50% случаев [3, 6]. Развитие клинической картины ТГВ зависит от протяженности тромбоза, степени окклюзии и наличия воспаления. Большинство клинически явных венозных тромбозов начинается с ТГВ голени, но клиническая картина появляется только при распространении тромбоза на проксимальные вены [11].
В 90% случаев подозрение на ТЭЛА основывается на таких симптомах, как одышка, боли в грудной клетке, потеря сознания, появляющихся изолированно или в различных сочетаниях [27]. Потеря сознания — нечастая, но клинически важная манифестация ТЭЛА, так как отражает критическое падение гемодинамики. В наиболее тяжелых случаях отмечается артериальная гипотония вплоть до развития шока. Плевральные боли (в сочетании с одышкой или самостоятельные) — один из самых частых симптомов ТЭЛА. Обычно они появляются при дисталь-ных эмболиях и связаны с раздражением листков плевры вследствие кровоизлияния в альвеолы, которое иногда сопровождается кровохарканьем (синдром инфаркта легкого) [12].
Изолированная внезапная одышка характерна для более центральных эмболий, при которых нарушения гемодинамики выражены в гораздо большей степени, чем при синдроме инфаркта легкого. Она может сопровождаться напоминающими стенокардию загрудинны-ми болями, которые являются отражением ишемии правого желудочка. Изредка единственным проявлением ТЭЛА может стать нарастающая в течение несколь-
ких недель одышка. В этих случаях диагноз ставится путем исключения других классических причин прогрессирующей одышки. При развитии ТЭЛА на фоне сердечной недостаточности или легочных заболеваний единственным проявлением может оказаться усиление одышки [17, 21].
Отсутствие таких наиболее часто встречающихся при ТЭЛА симптомов, как боль в грудной клетке, одышка и тахикардия, ставят диагноз ТЭЛА под сомнение [16].
Клиническая картина у большинства больных в нашем исследовании соответствовала массивной острой ТЭЛА. Вследствие тяжелых расстройств центральной и легочной гемодинамики состояние больных резко ухудшалось: нарастала одышка, достигающая приступов удушья, развивались обмороки вследствие гипоксемии и низкого сердечного выброса. У большинства больных наблюдались снижение АД и коллапс. Данные физического обследования отражали сниженный сердечный выброс — резко выраженную тахикардию, артериальную гипотонию; при осмотре обращали внимание холодные конечности. Ни в одном случае не отмечено жалоб на кровохарканье или боль.
Электрокардиография является наиболее доступным методом исследования. В нашей работе были выявлены характерные нарушения ритма, проводимости, вольтажа желудочковых комплексом и процесса реполяризации, признаки перегрузки правых отделов сердца. Указанные изменения ЭКГ встречаются всего в 15—40% случаев и чаще наблюдаются при закупорке просвета ЛА на 50% или более [28]. ЭКГ остается нормальной более чем в 27% случаев ТЭЛА. Фоновые заболевания сердца могут давать изменения ЭКГ, сходные с таковыми при ТЭЛА, еще больше снижая специфичность метода [29].
Мы не отметили ни в одном случае наличия электрокардиографического синдрома Мак-Джин—Уайта ^ QIII Тш ), отражающего резкий поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке и значительное преобладание электрической активности правого желудочка и правой половины межжелудочковой перегородки [29]. Хотя специфичность и чувствительность каждого электрокардиографического признака ТЭЛА невысоки, оценка их сочетания в клиническом контексте подозрения на ТЭЛА существенно повышает вероятность диагноза [4, 7]. Электрокардиография должна выполняться в динамике и сравниваться с той, которая снималась до болезни. В этом случае можно приблизиться к объективности выводов.
Признаки плеврального выпота выявлены в нашем исследовании рентгенологическим методом в 28% случаев. Согласно данным литературы, плевральный выпот определяется в 51% случаев ТЭЛА при рентгенографическом исследовании, в 57% — при компьютерной томографии и в 70% — при трансторакальном УЗИ [30—32].
Однако частота развития плеврального выпота при ТЭЛА недооценивается: объем выпота зачастую настолько мал, что не распознается при обычной рентгенографии грудной клетки.
К сожалению, эхокардиография была выполнена не всем больным. Однако все проведенные исследования подтвердили высокую легочную гипертензию.
Обычно единственным проявлением ТЭЛА при обструкции до 25% легочного сосудистого русла служит ар-
териальная гипоксемия. При увеличении объема эмболии до 25—30% к артериальной гипоксемии присоединяется повышение давления в ЛА. При обструкции 50% сосудистого ложа давление в ЛА достигает 40 мм рт.ст. — максимальное давление, которое способен генерировать здоровый правый желудочек. Для поддержания кровотока при массивной или рецидивирующей ТЭЛА с поражением 75% бассейна ЛА требуется повышение давления более 40 мм рт.ст.; такая ТЭЛА сопровождается развитием право-желудочковой недостаточности и шока [33].
У больных с анамнезом, отягощенным заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, не существует жесткой зависимости между уровнем давления в ЛА и степенью обструкции [34, 35]. Гуморальные факторы (фактор активации тромбоцитов, серотонин, катехолами-ны, аденозиндифосфат и др.), высвобождающиеся в момент эмболии из входящих в состав тромба тромбоцитов, вызывают выраженный спазм сосудов. Даже при развитии небольшой по объему эмболии у больных, до развития ТЭЛА страдавших тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, характерна высокая легочная гипертония.
Заключение
ТЭЛА осложняет течение многих заболеваний терапевтического профиля у пациентов разного возраста.
Проведенный анализ ФР развития фатальной ТЭЛА у лиц молодого возраста выявил отсутствие случаев идио-патической тромбоэмболии. Каждый больной имел как минимум два ФР. Особого внимания заслуживает широкое распространение у больных с фатальной ТЭЛА привычки табакокурения. Поиск ФР должен проводиться не только с диагностической целью (их выявление важно при сборе анамнеза и учитывается при оценке клинической вероятности диагноза), но и для подбора адекватных профилактических мер.
Остро развивающаяся распространенная обструкция легочного сосудистого русла с поражением преимущественно главных артерий у большинства больных приводила к правожелудочковой недостаточности и внезапной смерти.
Антикоагулянтную профилактику тромбозов должны получать все госпитализированные больные с застойной сердечной недостаточностью, тяжелыми заболеваниями дыхательной системы, нуждающиеся в длительном постельном режиме, а также при наличии одного или нескольких дополнительных ФР: имеющееся онкологическое заболевание, сепсис, воспалительные заболевания кишечника, острое неврологическое заболевание, эпизоды ВТЭ в анамнезе.
ЛИТЕРАТУРА
1. Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л., Шилов А.М. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение. Рус мед журн 2003; 9: 12—16.
2. Kostadima E, Zakynthinos E. Pulmonary embolism: pathophysiology, diagnosis, treatment. Hellenic J Cardiol 2007; 48 (2): 94—107.
3. Carlbom D.J., Davidson B.L. Pulmonary embolism in the critically ill. Chest 2007; 132 (1): 313—324.
4. Cloutier L.M. Diagnosis of pulmonary embolism. Clin J Oncol Nurs 2007; 11 (3): 343—348.
5. Patel S.H., Patel R. Inferior vena cava filters for recurrent thrombosis: current evidence. Tex Heart Inst J 2007; 34 (2): 187—194.
6. Scarsbrook A.F., Gleeson F.V. Investigating suspected pulmonary embolism in pregnancy. Br Med J 2007; 334 (7590): 418—419.
7. Snow V., Qaseem A., Barry P. et al. The Joint American College Of Physicians/american Academy Of Family Physicians Panel On Deep Venous Thrombosis/pulmonary Embolism. Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann Fam Med 2007; 5 (1): 74—80.
8. Теодори М.И. Массивные легочные эмболии (к диагностике и профилактике). Клин мед 1963; 6: 5—14.
9. Теодори М.И., Штерн Р.Д., Шведова Н.Я. и др. Об эмболии (тромбозе) легочной артерии (клинико-анатомические параллели). Тр XV Всесоюз съезда терапевтов (под ред. А.Л. Мясникова). 1962: 230—239.
10. Summaries for patients. Treatment of venous thromboembolism: recommendations from the American College of Physicians and
the American Academy of Family Physicians. Ann Intern Med 2007; 146 (3): I43.
11. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Review of the evidence on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Fam Med 2007; 5 (1): 63—73.
12. Tapson V.F. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358 (10): 1037—1052.
13. Kucher N. Catheter embolectomy for acute pulmonary embolism. Chest 2007; 132 (2): 657—663.
14. Galie N, Kim N.H. Pulmonary microvascular disease in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Proc Am Thorac Soc 2006; 3 (7): 571—576.
15. Lee A.Y., Levine M.N. Venous thromboembolism and cancer: risks and outcomes. Circulation 2003; 107 (23 Suppl 1): 17—21.
16. Parmet S, Lynm C, Glass R.M. JAMA patient page. Pulmonary embolism. JAMA 2006; 295 (2): 240.
17. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2008; 18: 2276—2315.
18. Piazza G., Goldhaber S.Z. Acute pulmonary embolism: part I: epidemiology and diagnosis. Circulation 2006; 114 (2): e28—е32.
19. Карташева А. Тромбоэмболия легочной артерии. Новые рекомендации ESC (2008). Med Rev 2008; 4: 56—64.
20. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М: Бином 2007.
21. Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбанченкова. Т. 2. М: Гэотар-Медиа 2008.
22. Heit J.A. The epidemiology of venous thromboembolism in the community. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28 (3): 370— 372.
23. Котельников М.В., Котельникова Н.Ю. Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии. Рус мед журн 2008; 16: 17.
24. Jaffer A.K., Amin A.N., Brotman D.J. et al. Prevention of venous thromboembolism in the hospitalized medical patient. Cleve Clin J Med 2008; 75 Suppl 3: S7—16.
25. Бахирев А.М., Лизенко М.В., Петровский В.И. Тромбоэмболия легочной артерии в практике интерниста: Уч пос Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ 2006; 92.
26. Бокарев И.Н., Попова Л.В. Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии. М: Медицинское информационное агентство 2005; 208.
27. Елагин О.С. Тромбоэмболия легочной артерии. Часть I. Клиника и диагностика. Кардиология 1994; 10: 46—56.
28. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. 3-е изд. М: Медицинское информационное агентство 2003; 528.
29. Van Opstal J.M., Bekkers S.C., Gorgels A.P. A dancing thrombus in the right atrium going hand-in-hand with the electrocardiogram. Eur J Echocardiogr 2008; 9 (1): 80.
30. Moll S. A clinical perspective of venous thromboembolism. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28 (3): 373—379.
31. Малышев В.Д., Веденина И.В., ОмаровХ.Т. и др. Интенсивная терапия. Под ред. проф. В.Д. Малышева. М: Медицина 2002; 584.
32. Руководство по кардиологии: Уч пос в 3 т. Под ред Г.И. Сторожакова, А.А. Горбанченкова. Т. 3. М: Гэотар-Медиа 2008.
33. Кириенко А.И. Профилактика венозных тромбозов и легочных эмболий в хирургической практике. Тромбофилические состояния. Клин фармакол и фармакотер 2005; 4: 26—30.
34. Geerts W.H., Bergqvist D., Pineo G.F. et al. American College of Chest Physicians. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (6 Suppl): 381S—453S.
35. Douketis J.D., Moinuddin I. Prophylaxis against venous thrombo-embolism in hospitalized medical patients: an evidence-based and practical approach. Pol Arch Med Wewn 2008; 118 (4): 209—215.
Поступила 07.12.2012
