CC BY
8МЕДИЦИНА
Кыргызстана
Основным и неотъемлемым этапом хирургического лечения хронического остеомиелита следует считать радикальную хирургическую обработку гнойного очага и секвестральной коробки с удалением всех пораженных и нежизнеспособных тканей, секвестров, детрита. Вторым этапом оперативного вмешательство следует рассматривать пломбировку костной полости и при необходимости закрытия дефекта мягких тканей. Для использования пломбировки костных полостей предпочтительней применение собственных хорошо кровоснабжаемых тканей. Исследование топографической и хирургической анатомии, в этом плане, позволяет не только отработать технику операции, но и открывает путь к разработке новых эффективных модификаций.
выводы:
1. На основании анатомических исследований разработка ротационных лоскутов на сосудистой ножке являются весьма эффективным методом используемых при хирургическом лечении хронических гематогенных остеомиелитов и для ликвидации дефектов мягких тканей.
2. Для пластики остеомиелитических дефектов костей, особенно при рубцово-язвенных
ежемесячный научно-практическии медицинским журнал
изменениях, считаем необходимым использование хорошо васкуяризированных мышечных или кожно-мышечных лоскутов на сосудистой ножке, что позволяет ликвидировать остеомиелитическую полость в костной ткани и мягких тканей.
литература:
1. Шимановский Ю.К. Операции на поверхности человеческого тела: Атлас.-Киев.-1865.-668с.
2. Крупаткин А.И., Гришин И.Г. Артериальное и венозное кровообращение свободных васкуляризированных ауто-трансплантатов. //VI съезд травматологов и ортопедов России// Тез.докладов: Нижний Новгород.-1997.-С.214
3. Акжигитов. Г.Н., Юдин Я.Б. Гематогенный остеомиелит. М. Медицина.- 1998.-266 с.
4. ДомниковА.В., Михайлов О.М., Исраелян А.Л. и др. Трансплантация васкуляризированных комплексов тканей в лечении хронического остеомиелита: Новсибирск.-1999.-122с.
5. Chen-НС; Chen-HH; Chen-WJ; Tang-YB : Chronic osteomyelitis of the spine managed with a free flap of latissimus dorsi. A case report // Spine. 1996 Sep 1; 21(17): 2016-8
6. Fulda G.J., Khan S. U., Zabel D.D. Special issues in plastic and reconstructive surgery//Crit. Care Clin. 2003.-V.19.-J61.-91-108.
актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики атопического дерматита у детей
Ж.К.Муратова
Медицинский факультет ОшГУ
Балдардын атопиялык дерматитин диагностикасынын, дарылоосунда жана алдын алуусунун
актуалдык маселелри
Ж.К.Муратова Ош мамлекеттик университети, медицинасы факультети
Current problems of diagnosis, treatment and prevention of atopic dermatitis in children
J.K.Muratova Osh State University
Атопический дерматит (АД) является одной из наиболее острых и актуальных проблем современной аллергологии, что объясняется, прежде всего, высокой распространенности заболевания, наличием косметических дефектов, необходимостью длительного использования глюкокортикоидных препаратов для лечения болезни, что сопряжено с низким качеством жизни пациентов, нарастанием тяжести течения и увеличением резистентных к терапии форм болезни, а также нередко формированием инвалидности. Распространенность АД у детей колеблется от 1 % до 29%, а в течение первых лет жизни достигает 60-70%.
Однако, несмотря на актуальность проблемы АД у детей, до сих пор в регламентирующих нормативных документах не введено понятие «контроля заболевания», значить, не определена единственно верная цепь терапии данной патологии.
Отсутствие аналогичных дефиниций сопряжено с неверным соотношением понятий «степень тяжести» и «рецидив» болезни.
В подавляющем большинстве случаев АД является одним из первых клинических проявлений атопического статуса, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями кожи детей. Кожные покровы ребенка раннего возраста не случайно являются «органом мишенью» аллергической реакции, это связано с анатомогистологией дермы, а также особенностями иммунного ответа кожи на воздействие антигенов внешней среды. При ранней манифестации дерматита у детей в первые 3-4 года жизни риск реализации бронхиальной астмы и аллергического ринита составляет до 30% и возрастает при комбинации с дополнительными факторами-триггерами.
Очевидно необходимость создания базисной
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА.
концепции лечения АД, так как в случае нивелирования самых начальных проявлений болезни появляется возможность остановить аллергическое воспаление в коже, не допустить развития системного воспалительного ответа, а значить трансформацию в более тяжелую патологию. В существующих согласительных документах, клин и-ческих протоколах отсутствует четкие положения об альтернативном подходе к ведению пациентов с АД, направленном на долговременную профилактику обострений болезни, предотвращение значимых побочных эффектов и расширение «зоны клинического контроля». Все вышеизложенное свидетельствует приоритетности формирования научно-обоснованного мнения относительно эффективности инновационных препаратов, каким является антигистаминные препараты новой генерации, биксерил, элидел, в том числе в рамках клинических исследований, соответствующих требованиям качественной клинической практики.
Атопический дерматит чаще возникает у детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Выявлено, что у детей, родители которых страдают поллинозом, бронхиальной астмой, риск развития заболевания значительно выше, особенно если аллергические болезни имеют место по линии матери (60-70%) или обоих родителей (до 80%) [1].
Согласно современным представлениям, основу атопического дерматита составляет хроническое аллергическое воспаление с наследственно обусловленным 1дЕ-зависимым иммунным ответом. Особенностью 1дЕ является избирательная способность фиксироваться на поверхности тучных клеток, которые высвобождают биологически активные вещества, участвующие в поддержании воспалительной реакции в тканях. Установлено, что у детей с атопической предрасположенностью существует дисрегуляция синтеза иммуноглобулина Е. Немалая ответственность за это возлагается на генетически запрограммированное снижение продукции интерферона^ (ИФН^) [2].
Интерфероны (ИФН) - это группа биологически активных белков или гликопротеидов, синтезируемых клеткой в процессе защитной реакции на чужеродный агент - антигенное или митогенное воздействие, вирусную инфекцию. Впервые ИФН был описан как антивирусный фактор в 1957 году. С тех пор в ходе исследований было выявлено, что семейство ИФН обладает широкой биологической активностью. Известны три типа ИФН: ИФН-а (лейкоцитарный), ИФН-р (фибробластный), ИФН^ (иммунный). Первоначально ИФН рассматривались как иммунные факторы, обладающие противовирусной активностью, которая обусловлена их способностью препятствовать внутриклеточной репликации вируса на этапе трансляции и активации нуклеаз, разрушающих свободные м-РНК. В дальнейшем была установлена способность ИФН модулировать иммунный ответ. Так, ИФН^ явля-
ется самым мощным активатором макрофагов, а также нейтрофилов и цитолитической активности естественных субпопулции лимфоцитов. Он непосредственно стимулирует синтез ферментов, вызывающих «дыхательный взрыв» в макрофагах, приводящий к лизису фагоцитированных микроорганизмов. ИФН-y облегчает взаимодействие клеток, индуцируя иммунный ответ. Как было отмечено выше, ИФН-y ингибируют синтез иммуноглобулина Е.
Анализ систем иммунитиета и ИФН у детей с аллергическими заболеваниями, по данным многих авторов, выявил угнетение интерфероногенеза у данной группы больных. Так, J. Warner и соавт. [2] показали, что развитие атопического дерматита и пищевой аллергии на 1-м году жизни коррелирует с дефицитом продукции ИФН-y мононуклеарными клетками периферической крови. Вместе с тем отмечается угнетение продукции ИФН-а у детей с атопическим дерматитом. Подобные нарушения провоцируют снижение противовирусной активности, недостаточность фагоцитарной системы и активности естественных киллеров у данной группы детей. Низкие показатели интерфероновой активности у детей с аллергодерматозами клинически подтверждаются высоким уровнем вирусных и бактериальных заболеваний.
В то же время рецидивирующие вирусные инфекции являются немаловажным компонентом среды, способствующим реализации генетических факторов развития и хронизации атопического дерматита. Так, многие авторы указывают на прямую связь между развитием аллергического процесса в коже и предшествовавшими ему рецидивирующими вирусными инфекциями. Вместе с тем всем известна роль вирусных инфекций в обострении кожного синдрома у детей, особенно раннего возраста. Персистенция герпетической инфекции, подверженность грибковым заболеваниям является серьезной проблемой, осложняющей течение кожного синдрома и способствующей дополнительной сенсибилизации и гиперпродукции IgE.
На сегодняшний день доказано, что кожа является иммунным органом. Следовательно, симптомы ее поражения представляют собой клиническое отражение дефектов иммунной системы у детей с атопическим дерматитом. В настоящее время существует достаточно работ, свидетельствующих о том, что одной из причин обострения кожного процесса и задержки его регресса является вторичное инфицирование. Большое значение отводится золотистому стафилококку, который выявляется у 80-90% больных. Особая активность при атопи-ческом дерматите стафилококков сопровождается выделением ими суперантигенов, которые могут вызывать как IgE-опосредованное высвобождение гистамина, так и неспецифично индуцировать дегрануляцию тучных клеток и служить триггером цикла зуд - расчесы, что ведет к обострению кожного процесса.
медицина ежемесячный научно-практический медицинский журнал
Кыргызстана
Необходимо учитывать, что генетически обусловленные факторы риска развития атопического дерматита реализуются под действием средовых факторов. Нарушения со стороны высшей нервной деятельности и вегетативной нервной системы, патология внутренних органов и, в частности, желудочно-кишечного тракта, влияние неблагоприятных факторов внешней среды - вот те немногие причины, которые провоцируют возникновение и хроническое течение атопического дерматита. Уже начиная с антенатального периода происходят нарушения, предрасполагающие к развитию заболевания. Так, высокий уровень аллергенной экспозиции матери и плода, перенесенная во время беременности вирусная инфекция, осложненное течение беременности и связанное с ним повышение проницаемости плацентарного барьера для антигенов, профессиональные вредности и курение - все это способствует реализации генетически запрограммированной дифференци-ровки ThO-клеток в ^2-лимфоциты с последующей гиперпродукцией IgE.
В постнатальном периоде факторами высокого риска развития атопического дерматита является позднее прикладывание к груди, искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, дисфункции и дисбиозы кишечника у ребенка на первом году жизни.
Вовлечение в патологический процесс наряду с кожей многих органов и систем позволяет рассматривать атопический дерматит как системный процесс. К сенсибилизации к пищевым аллергенам ведет как функциональная незрелость органов пищеварения, так и недостаток местного иммунитета, дисбиозы. Изучение анамнеза детей с атопическим дерматитом показало, что уже в первые месяцы жизни у них имела место клиническая картина поражения желудочно-кишечного тракта. Родителей беспокоили неустойчивый стул или запор у ребенка, стул с примесью слизи, явления метеоризма, сопровождающиеся синдромом «младенческих кишечных колик». Первые симптомы поражения желудочно-кишечного тракта в раннем возрасте часто предваряли появление кожного синдрома. Обследования микробиоциноза кишечника показали, что нарушения в составе кишечной микрофлоры выявляются у 89% детей с атопическим дерматитом. Наиболее часто отмечалось присутствие гемолизирующей кишечной палочки, золотистого стафилококка, устойчивых к традиционному лечению, а также снижение количества бифидо- и лактобактерий [3].
Необходимо отметить роль паразитарной инфекции в манифестации и хронизации атопического дерматита. Обследование методом ИФА позволило определить наличие антител к лямблиям уже у детей до года. Повсеместно распространенный энтеробиоз в хронической фазе провоцирует прогрессирующий зуд и жжение в перианальной, а иногда и более широкой зоне. Немалую роль
в обострении хронического процесса играют неспецифические, псевдоаллергические реакции. В отличие от истинных аллергических реакций, в механизме их развития отсутствует иммунологическая стадия, а образование и выброс основных медиаторов происходит вследствие различных физических и химических воздействий.
Таким образом, волнообразность течения с непредсказуемыми обострениями кожного синдрома, сложность в достижении ремиссии на фоне терапии объясняются многофакторностью и участием многих типов реакций в развитии атопического дерматита у детей.
Современная терапия атопического дерматита является патогенетической и направлена на устранение патологических нарушений в органах и системах, а также предупреждение обострений болезни. Она включает элиминационные мероприятия, медикаментозную терапию, наружную терапию и реабилитационные мероприятия.
Для детей первых месяцев жизни наиболее оптимальным является грудное вскармливание. Появление первых симптомов атопического дерматита не является поводом для перевода детей на искусственное вскармливание. В таких случаях необходимо обсудить с матерью диетические мероприятия, направленные на исключение из ее рациона высокоаллергизирующих продуктов. И только при тяжелых проявлениях дерматита, при отсутствии положительной динамики кожного процесса на фоне комплексной терапии ребенок может быть переведен на искусственное вскармливание. В этом случае у детей со слабой сенсибилизацией к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные. Важно, что только убедительные свидетельства анамнеза о провоцирующей роли продукта в обострении атопического дерматита являются абсолютным критерием для исключения его из рациона ребенка. Полиорганность поражений при атопическом дерматите требует комплексного подхода к назначению медикаментозного лечения данной группы больных. Требуется учитывать возраст больного, период заболевания, наличие сопутствующей патологии.
В остром периоде заболевания в различных возрастных группах одним из признанных направлений является использование антигистаминных препаратов. На сегодняшний день предпочтение отдается препаратам II и III поколений. В хронической фазе атопического дерматита применяют лекарственные средства, обладающие мембра-ностабилизирующим действием, направленным на торможение секреции медиаторов. К ним относят кетотифен (задитен) и кромоны. Необходимо учитывать, что действие этой группы препаратов начинается после 2-3 -й недели от начала приема.
Кроме того, для получения положительного эффекта при назначении данной группы препаратов требуются длительные курсы терапии (не менее 3 месяцев). Важная роль в лечении атопического
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
дерматита отводится коррекции нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Дисбактери-озы кишечника являются важным направлением в терапии атопического дерматита. Наличие патогенной флоры требует селективной деконтаминации. Предпочтение отдается биологически активным препаратам, в частности фагам. Когда неэффективно фагирование, приходится прибегать к средствам с антибактериальной активностью (но не в отношении индигенной флоры), действующим преимущественно в кишечнике. В последующем назначают курсы пробиотиков и препаратов для селективной стимуляции роста микрофлоры кишечника. Необходимо проведение плановых дегельминтизаций и антипротозойного лечения, так как это косвенно повышает толерантность к пищевым продуктам.
Чрезвычайно важной является роль инфекций в патогенезе атопического дерматита, как фактора, определяющего фенотипическую реализацию заболевания и его последующее течение. В этой связи нарушения интерфероногенеза у детей с атопическим дерматитом послужили поводом для назначения ИФН(виферон). Виферон обладает не только строго направленным иммунозамес-тительным действием, но и достаточно широким иммуномодулирующим и протективным эффектом. Показанием для применения виферона в комплексном лечении атопического дерматита является непрерывно рецидивирующее течение дерматитов с вторичным инфицированием, персистенция вирусных инфекций, поражения кожи, сочетающиеся с явлениями дисбактериоза желудочно-кишечного тракта. Большое место в терапии атопических дерматитов занимает наружная терапия. Необходимо объяснить родителям, что гигиенические мероприятия по очищению кожных покровов ребенка являются очень важным элементом в терапии дерматита. Ежедневные купания с применением
высококачественных средств, которые способствуют очистке и увлажнению кожи. После купания необходимо нанесение смягчающих и питательных кремов на сухие участки кожи (крем с витамином F элидел, бикскерил и др.). В острый период цель наружной терапии - получить противовоспалительный, антисептический и рассасывающий эффект. После подсыхания кожи в очагах и устранения острой воспалительной реакции можно переходить на кремы и мази заживляющие, улучшающие трофику и регенерацию тканей (эпителиаль, солко-сериловый, радевит). Благоприятно воздействуют мази, содержащие кромогликат натрия. Тяжелое, прогрессирующее течение дерматитов, особенно в острой стадии, требует назначения местных гормональных средств. Нередко используются комбинированные препараты, содержащие наряду с кортикостероидами антибиотики и рассасывающие средства.
Таким образом, атопический дерматит у детей является хроническим заболеванием, симптомы которого нередко прослеживаются на протяжении всей жизни и провоцируются множеством различных факторов. Только патогенетически обоснованная комплексная терапия, учитывающая индивидуальные особенности организма, заинтересованность различных органов и систем, влияние внешних факторов может помочь поддерживать контроль над симптомами этого заболевания и повысить качества жизни пациентов.
Литература:
1. Ершов Ф. И. Система интерферона в норме и при патологии. М, Медицина. 1996. 240 с.
2. Busckley R. H., Metcaife D. D. Food allergy // JAMA. 1982.
Vol. P. 2627
3. Uzakov O.J. IntestinalMicmbiocenosis in children with atopic
dermatitis.2011.
