Научная статья на тему 'Актуальные аспекты проблемы раннего выявления и профилактики нарушений кальций фосфорного обмена у детей'

Актуальные аспекты проблемы раннего выявления и профилактики нарушений кальций фосфорного обмена у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1856
227
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Acta Biomedica Scientifica
ВАК
Область наук
Ключевые слова
КАЛЬЦИЙ ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН / ДЕТИ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Васильева Т. Г., Трофимова А. А., Кочеткова Е. А., Гельцер Б. И., Бубнов О. Ю.

Нарушения кальций-фосфорного обмена у детей раннего возраста встречаются часто, являются актуальной проблемой, обусловленной высокой распространенностью, гетерогенностью причин, сложностью дифференциальной диагностики. Несвоевременное проведение превентивных мероприятий приводит к формированию необратимых изменений со стороны костной системы. Активное обращение педиатров к данной проблеме позволит улучшить качество жизни детей.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

MAIN ASPECTS OF PROBLEM OF DIAGNOSTIC CALCII PHOSPHORUM EXCHANGE

Calcium phosphoric exchange in childhood is often symptom and it is very actual problem, determinant high spread, different reasons and complication of diagnostics. The later prevention of Calcium phosphoric exchange is the reason of bone metabolism imbalance. Active studding this problem will able to improve quality of children's life.

Текст научной работы на тему «Актуальные аспекты проблемы раннего выявления и профилактики нарушений кальций фосфорного обмена у детей»

шова М. И. // Здравоохранение Туркменистана. — 1985. - №10. - С. 19 - 22.

4. Бутрова С.А. Синдром инсулинорезистент-ности при абдоминальном ожирении. // Лечащий врач. - 1999. - №7. - С. 3 - 36.

5. Бутрова С.А. // Русский медицинский журнал. - 2001. - Т.9. - №2. - С. 56-60.

6. Герасимов А. М. Биохимическая диагностика в травмотологии и ортопедии. / Герасимов А. М., Фурцева Л. Н. — М.: Медицина, 1986. — 240 с.

7. Гинзбург М.М., Козупица Г.С. // Проблемы эндокринологии. — 1997. — Т.43. — №1. — С. 40-43.

8. Гинзбург М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. / Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Крюков Н.Н. — Самара: Парус, 2000. — 160 с.

9. Григорян О.Р., Чернова Т.О., Анциферов

М.Б. //Проблемы репродукции. — 2001. — Т.7. — №4. - С. 53 - 61.

10. Как предупредить развитие остеопороза. / / Гинекология. — М. — Т. 11 — №74. — 2003.

11. Камышова Е.П. Инсулинорезистентность при сахарном диабете. / Камышова Е.П. — М.: Медицина, 1968. — 180 с.

12. Кивва В.Н. Метаболический синдром у мужчин пожилого и старческого возраста и его лечение: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Ростов-на-Дону, 2000. — 38 с.

13. Оганов B.C. // Остеопороз и остеопатии.

- 1998. - №1. - С. 13-17.

14. Панков Ю.А. // Биоорганич. химия. — 1996.

- Т.22. - № 3. - С. 228-233.

15. Панков Ю.А. // Биохимия. — 1999. — Т.64.

- №6. - С. 725 - 734.

УДК 616.391 + 616 - 008.9] - 053.4

Т.Г.Васильева, А.А.Трофимова, Б.А. Кочеткова, Б.И. Гельцер, О.Ю. Бубнов

АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ НАРУШЕНИЙ КАЛЬЦИЙ - ФОСФОРНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

Владивостокский государственный медицинский университет Владивостокский филиал ТНЦ ГУ НИИ медицинской генетики

Нарушения кальций-фосфорного обмена у детей раннего возраста встречаются часто, являются актуальной проблемой, обусловленной высокой распространенностью, гетерогенностью причин, сложностью дифференциальной диагностики. Несвоевременное проведение превентивных мероприятий приводит к формированию необратимых изменений со стороны костной системы. Активное обращение педиатров к данной проблеме позволит улучшить качество жизни детей.

Ключевые слова: кальций - фосфорный обмен, дети

MAIN ASPECTS OF PROBLEM OF DIAGNOSTIC CALCII - PHOSPHORUM EXCHANGE7S DIAGNOSTICS FND PREVENTION IN CHILDREN

T.G.Vasileva, A.A.Trofimova, E.A.Kochetkova, B.I.Geltser, O.Y.Bubnov

Vladivostok State Medical University

Calcium — phosphoric exchange in childhood is often symptom and it is very actual problem, determinant high spread, different reasons and complication of diagnostics. The later prevention of Calcium — phosphoric exchange is the reason of bone metabolism imbalance. Active studding this problem will able to improve quality of children's life.

Дефицит кальция (Са) и фосфора (Р) приводит нередко к формированию необратимых изменений со стороны скелета, способствует развитию метаболических остеопатий, нарушает процессы роста [14]. По современным данным, критическими периодами для формирования генетически запрограммированного пика костной массы являются первые три года жизни ребёнка и препубертатный период. Упущенные возможности в эти периоды нарушают оптимальное физиологическое развитие скелета, исключают накопление максимальной пиковой костной массы, что способствует формированию в дальнейшем остеопороза [4,10]. Костная ткань является разновидностью соединительной ткани и выполня-

ет у человека ряд жизненных функций: защитную, опорную, метаболическую. Нарушение фосфорнокальциевого обмена, развитие метаболических остеопатий, остеопоретических переломов определяется сложным взаимодействием многих факторов, которые реализуются на нескольких уровнях: всего организма, клеточном и молекулярном. Клеточные и молекулярные механизмы, имеющие генетическую основу, связаны с нарушением синтеза как системных, так и локальных медиатров, участвующих в ремоделировании костной ткани: гормонов (половые, ПТГ, витамин Д, лептин и др.), цитоки-нов, факторов роста [14].

Метаболизм кости характеризуется двумя раз-

ненаправленными процессами: формированием (образование новой костной ткани остеобластами) и резорбцией (разрушением старой костной ткани остеокластами). Эти два процесса тесно сопряжены друг с другом по времени и месту происходящих событий. Ремоделирование кости начинается внутриутробно [13] и продолжается в течение всей жизни. В детском возрасте параллельно с процессами ремоделирования происходит линейный рост костей, т.е. образование новых костных единиц. Удлинение размеров кости идёт за счёт площадки ростового хряща, а её расширение — за счёт минерализации скелета, костный баланс в каждом цикле ремоделирования остаётся положительным. В первые месяцы и годы жизни наряду с интенсивным ростом костного скелета происходит и многократная перестройка структуры костной ткани, отражающая её филогенез,- от грубоволокнистого строения до пластинчатой кости с вторичными гаверсовыми структурами. Высокие темпы роста с одновременным интенсивным гистологическим ремоделированием делают костную ткань ребёнка очень чувствительной к неблагоприятным воздействиям внешней среды [4], особенно — к нарушениям питания, двигательного режима, состояния мышечного тонуса. Это сопровождается существенным уменьшением плотности и твёрдости костной ткани у детей раннего возраста с одновременным увеличением гибкости костей и их склонностью к деформациям [5]. Большое количество факторов питания влияют на генетическую программу построения кости. Так дефицит любого из них: источника калорий, белков, витаминов и минеральных веществ уменьшает величину пиковой костной массы. В отличие от белка и фосфора, которые в изобилии находятся в современной диете, потребление кальция в настоящее время значительно ограничено.

Основным показателем, отражающим метаболизм Са, является его уровень в крови. В норме у детей он составляет 2,3-2,8 ммоль/л [3] (содержание неорганического Р в крови у детей — 1,3-1,8 ммоль/л, у взрослых — 0,8 — 1,55 ммоль/л). Основная масса Са ( более 90%) и Р (70%) находятся в костях в виде неорганических солей. В крови известны три формы кальция и фосфора: ионизированный Са (активный) — 50% , ионизированный Р

— 55%; Са и Р, связанные с белками, преимущественно с альбумином — 30% и 10% соответственно; органический Са в виде комплекса с лактатом, бикарбонатом, фосфатом, сульфатом — 20% и Р, связанный с комплексонами (натрием, кальцием, магнием), — 35% [9].

В костной ткани Са находится в соединении с фосфатом в виде оксиапатита, откуда он может быть мобилизован во внутри — и внеклеточные жидкости. Кальций принимает участие в минерализации костной ткани и формировании костного скелета, в создании электрического потенциала клетки, регулировании активности автономных клеток, биологически активных веществ, участии в интеграции функций организма, обеспечении нормальной нервно-мышечной возбудимости и мышечной сократимости, нормального гемоста-

за, активации многих ферментов и ферментных комплексов.

Кальцитонин (КТ), паратгормон (ПТГ), активная форма витамина Д — 1,25(ОН)2ДЗ являются основными регуляторами обмена Са и Р в организме человека. ПТГ и витамин Д обладают активирующим действием на обмен Са, КТ — блокирующим.

Концентрация Са в плазме крови регулируется с высокой точностью. Изменение его всего на 1% приводит к активации всей системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, целью которой является восстановление нормального гомеостаза.

Гипокальциемия немедленно стимулирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, резорбцию Са из клубочкового фильтрата, ускоряет образование 1,25(ОН)2 ДЗ в почках, уменьшает реабсорбцию Р в почечных канальцах [7]. Кроме того, ПТГ стимулирует образование остеокластов и их пролиферацию, активизируя их участие в процессе резорбции костной ткани через ПТГ-рецепто-ры остеобластов, увеличивает в них содержание внутриклеточного Са, подавляет их пролиферацию, ингибирует синтез коллагена, остеокальцина (ОКЦ), щелочной фосфатазы (ЩФ), увеличивает синтез коллагеназы [8]. ПТГ — фактор быстрого реагирования на угрожающую организму гипокаль-циемию. При выраженном дефиците Са на эндос-тально-трабекулярной поверхности посредством ПТГ стимулируется резорбция кости с целью поддержания нормального уровня ионизированного Са во внеклеточной жидкости. Высокий уровень ПТГ может привести к снижению уровня Р в экст-рацеллюлярной жидкости, в результате этого ингибируется минерализация матрикса, развиваются рахитические изменения костей при нормальном уровне витамина Д [8, 13].

Второй основной регулятор гомеостаза Са и Р — витамин Д. Его гомеостатическое действие направлено на восстановление сниженного уровня Са в крови и реализуется медленнее, по сравнению с ПТГ. Основной функцией активного метаболита Д, гормона 1,25(ОН)2ДЗ является активация абсорбции Са в кишечнике и его транспорта в межклеточную жидкость путём индукции синтеза энтероцитом Са — связывающего протеина. Кроме того, витамин Д стимулирует всасывание фосфатов, оказывая на кость анаболическое действие, способствуя синтезу и созреванию матрикса и его минерализации. В условиях гипокальциемии витамин Д временно увеличивает резорбцию костной ткани посредством стимуляции образования остеокластов из гемопоэтических предшественников и их дифференцировку, экспрессию коллагена 1 типа, усиливает всасывание Са в кишечнике, реабсорбцию его в почках, повышая тем самым уровень Са в крови [15]. При нормокальциемии он активирует деятельность остеобластов, снижает резорбцию костной ткани. Кроме того, активные метаболиты витамина Д регулируют синтез тканевых факторов роста, коллагена 1, матриксных белков. Известно, что влияние кальцитриола на раз-

личные виды обмена реализуется путём воздействия на экспрессируемые в тканях и клетках УЕЖ

— рецепторы [9, 15]. Таким образом, 1,25 (ОН)2ДЗ наряду с регуляцией кальциевого гомеостаза, важнейшей частью которого является костная ткань как основное депо Са в организме, оказывает стимулирующее влияние на постоянно протекающие в ней процессы формирования и резорбции. Витамин Д поступает в организм двумя путями — через кожу, где синтезируется под влиянием ультрафиолетового облучения в холекальциферол (ДЗ), и из продуктов питания через желудочно — кишечный тракт (ЖКТ) в виде эргокальциферола (Д2). В организме в результате ферментного гид-роксилирования происходит образование активного метаболита витамина Д (кальцитриол), который участвует в процессах регуляции Са — Р обмена. У детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, чаще развивается экзогенный гиповитаминоз Д, связанный с недостаточным его поступлением с пищей. Нередко дефицит витамина Д обусловлен нарушениями процессов образования его его активных метаболитов [10]. Роль КТ противоположна ПТГ.

На процессы формирования костной ткани кроме вышеперечисленных факторов влияют и другие стимулы ( белок, магний, железо, медь, цинк, селен, витамины группы В, витамины С, А, К, щелочная фосфатаза, факторы роста, эстрогены, андрогены, механическая нагрузка и др.).

Возникновение отклонений в гомеостазе Са — Р обмена у детей первых трёх лет жизни зависит от многих факторов: генетических и конституциональных (дефект рецепторов к витамину Д; кол-лагенопатии; генетически детерминированные рахитоподобные заболевания, пр.), состояние здоровья матери во время беременности и лактации (ге-стоз, хронические заболевания, нерациональное питание и др.), заболевания ребёнка (эндокрино-патии, дистрофии, синдром нарушенного кишечного всасывания, заболевания крови и пр.), неадекватное вскармливание детей, нарушение процессов всасывания Са и Р в кишечнике , взаимообмена их между кровью и костной тканью (гипопарати-реоз, гиперкортицизм), реабсорбции Са и Р в почечных канальцах (врождённые приобретённые нефропатии, хроническая почечная недостаточность) .

Наиболее яркими клиническими проявлениями нарушений Са — Р обмена у детей являются изменения костной ткани, обусловленные метаболическими остеопатиями: остеомаляция, остеопороз (остеопения), остеоидная гиперплазия [2, 4, 9, 14].

У детей раннего возраста чаще возникает остеомаляция в отличие от подростков, у которых в большинстве случаев регистрируется ювенильный остеопороз [10].

Огромное влияние на Са — Р обмен и костный метаболизм у детей раннего возраста (особенно первых месяцев жизни) оказывает состояние здоровья матери во время беременности и лактации. Так, физиологически протекающая беременность сопровождается напряжённостью всех видов обмена, в том числе Р — Са , Д-витаминного

[6]. С целью поддержания нормального гомеостаза Са, Р, профилактики развития метаболических остеопатий в организме беременных повышается уровень пролактина, эстрогена, соматотропного гормона, кальцитонина, активизирующих синтез витамина Д, всасывание его в кишечнике. При этом происходит перераспределение витаминов, депонирование их, в том числе, и витамина Д, в плаценте, снижается активность ПТГ, сохраняющего Са в кости будущей матери.

Нарушение минерального обмена во время беременности сказывается не только на костной ткани женщины, но и на развивающемся плоде [5, 11]. Это приводит к рождению детей с симптомами недостаточной минерализации костной ткани. У 28,2% женщин с неосложнённой беременностью снижается минеральная плотность костной ткани (МПКТ). У 17% — появляются неспецифические симптомы гипокальциемии: парастезии, судорожный синдром, боли в костях. У 7,8% — рождаются дети с нарушением Са — Р обмена. 50% женщин с осложнённой беременностью имеют клинику дефицита Са, из них у 47% диагностируется сниженные показатели МПКТ, у 35,7% женщин рождаются дети с остеопеническим синдромом [11].

Одним из важнейших факторов риска развития остеопений является недостаточное потребление с пищей и нарушение абсорбции в кишечнике кальция, фосфора, магния, витаминов, в том числе — витамина Д. Дефицит минеральных веществ, витаминов в рационе лактирующей женщины способствует развитию данного состояния формированию у детей грудного возраста].

Суточная потребность в кальции детей грудного возраста составляет 50 — 55 мг на 1 кг массы тела, у доношенных новорождённых — 75 мг/кг, у недоношенных — от 100 до 225 мг/кг, потребность в фосфоре у доношенных новорождённых — около 40 мг/кг/сут., у недоношенных — до 100-150 мг/ кг/сут. С возрастом потребность в Са и Р увеличивается от 600 мг/сут у детей раннего возраста до 1200 — 1500 мг/сут у подростков.

Причинами гипокальциемия являются: недостаточность витамина Д (Д-дефицитный рахит; нарушение всасывания его в кишечнике; нарушение синтеза активных форм витамина Д; резистентность рецепторов к 1,25 (ОН)2Дз); недостаточность паратгормона (транзиторная гипофункция паращи-товидных желёз у новорождённых; врождённая гипоплазия и аплазия паращитовидных желёз; диабетическая и алкогольная эмбриофетопатия, синдром Ди-Джоржа и др.; семейный гипопаратире-оз,’ идиопатический гипопаратиреоидит; травматическое повреждение паращитовидных желёз); недостаточность магния, избыток неорганических фосфатов.

Оптимальным источником кальция у детей первого года жизни является грудное молоко. В нём содержится необходимое и благоприятное для организма ребёнка соотношение солей Са и Р (6:1), что способствует лучшему их усвоению. Однако женское молоко не обеспечивает адекватно потребности активно растущего грудного ребёнка в витамине Д, а у недоношенных — и в кальции и в фосфоре.

У детей более старшего возраста основными источниками Са являются молочные продукты.

У детей первого года жизни с нарушением Са

— Р обмена наиболее часто диагностируется рахит. Рахиты — это полиэтиологические состояния, в основе которых лежат нарушения баланса многих нутриентов, особенно Са, Р и витамина Д [1, 2,

3, 5]. По мнению многих отечественных учёных [6, 8], младенческий рахит — это обменное заболевание детей первых двух лет жизни, с преимущественным нарушением Са — Р обмена, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в Са, Р и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребёнка. Оно диагностируется у 50 — 70 % детей первого года жизни. Рахит в раннем возрасте чаще развивается вследствие экзогенного и / или эндогенного дефицита витамина Д (витамин Д-дефицитный рахит) и рассматривается как самостоятельное заболевание. У недоношенных рахит в основном обусловлено дефицитом Са и Р (остеопения маловесных детей).

В отношении дефиниций рахита мнения на сегодняшний день неоднозначны. Так, В.Ф.Дёмин [3, 4] предлагает альтернативный «рахиту» термин — «остеопатия младенцев». По его мнению, «отказ от термина рахит позволит разрушить стереотип жёсткой связи костных изменений у младенцев с дефицитом витамина Д,...будет направлять врачебную мысль на поиск и уточнение причин появления такого состояния и неизбежно приведёт к дифференцированному подходу к их профилактике и лечению».

Ю.А.Малаховский с соавт. [6] рекомендуют использовать термин «рахит» с обязательным уточнением его типа.

Дифференциальная диагностика тяжёлых форм Д-дефицитного рахита (ВДДР) у детей раннего возраста проводится с рахитоподобными заболеваниями, с несовершенным остеогенезом]. Нарушения кальций — фосфорного обмена у детей грудного возраста лежат в основе спазмофилии (Tetania rhachitica), проявляющейся приступами локальных или генерализованных тонических судорог (явная форма; ларингоспазм, карпо-педальный спазм, эклампсия), или повышенной нервно-мышечной возбудимостью (латентная форма; положительные симптомы Хвостека, Труссо, Маслова), обусловленных гипокальциемией, гипофункцией паращитовидных желёз на фоне полигиповитаминоза.

Кроме гипокальциемии у детей раннего возраста диагностируется гиперкальциемия, основной причиной которой является гипервитаминоз Д в связи с его передозировкой, индивидуальной непереносимости, сочетанного применения больших доз витамина Д и УФО, препаратов Са. В настоящее время данное состояние диагностируется редко, так как с целью профилактики и лечения рекомендованы и применяются невысокие дозы витамина Д.

Оценка состояния Са — Р обмена у детей проводится комплексно, с учётом клинико — анамнестических особенностей, показателей лабораторных и инструментальных методов исследования.

Профилактика нарушений фосфорно-кальци-евого обмена у детей проводится как в антенатальном (внутриутробно), так и в постнатальном периодах развития ребёнка.

Антенатальная профилактика рахита включает:

Консультацию генетика при планировании беременности; пренатальную диагностику патологии костной ткани; выявлению факторов риска развития остеопении у беременных и у ребёнка;

Соблюдение режима дня беременной женщиной, прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 часов ежедневно, достаточная инсоляция, сон не менее 8 часов;

Рациональное питание беременной: ежедневное употребление 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 — 150 г творога, 30 — 50 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов;

Санацию хронических очагов инфекции, отказ от пагубных привычек;

Применение поливитаминных препаратов с микроэлементами (Мама-плюс, Прегнавит, Элевит пренаталь и др.);

Назначение беременным женщинам из группы риска (больным нефропатиями, сахарным диабетом, гипертонической болезнью, ревматизмом; с проявлениями остеопении, остеопороза; из асоциальных условий жизни) с 28 — 32 недель беременности витамина Д 500 — 1000 МЕ ежедневно в течение 8 недель;

Применение в зимний и весенний периоды года УФО (начиная с ? биодозы, постепенно увеличивая до 2 — 2,5 биодоз, курсом 20 — 30 дней) при невозможности использования препаратов витамина Д.

Постнатальная неспецифическая профилактика рахита:

своевременное выявление детей из группы риска и их диспансеризация;

естественное вскармливание, своевременное введение прикормов, соков;

при искусственном вскармливании — использование современных адаптированных молочных смесей; свободное пеленание, ежедневная гимнастика, массаж, купание, плавание, световоздушные ванны, подвижные игры, закаливание, ежедневные прогулки на свежем воздухе; введение добавок Са и Р в виде «фортификаторов грудного молока» или препаратов Са и Р глубоко недоношенным детям;

Специфическая профилактик:

назначение витамина ДЗ доношенным детям в дозе 400 — 500 МЕ ежедневно с 3 — 4 недельного возраста в осенне — зимне — весенний периоды на первом и втором году жизни; увеличение суточной дозы витамина ДЗ до 1000 МЕ у детей группы высокого риска (недоношенность, дети с СНКВ, со сниженной двигательной активностью, из двоен), на втором году жизни по 500 МЕ ежедневно.

Недоношенным детям специфическая профилактика начинается с 10 — 14 дней жизни. У глубоко недоношенных новорождённых, находящихся на естественном вскармливании, из-за высокой частоты возникновения внутрижелудочных

кровоизлияний рекомендуют назначение витамина Д с 4 — 6 недель жизни [22]. Приём витамина Д необходимо проводить под постоянным контролем уровня Са в организме с целью профилактики и ранней диагностики гипервитаминоза Д, наиболее приемлема для этого у детей раннего возраста проба Сулковича, отражающая степень кальциурии. Она необходима перед назначением витамина Д, с целью контроля проводимой витаминотерапии 1 раз в 10 — 14 дней, перед повышением дозы витамина. Побочные явления от использования витамина ДЗ усиливаются при одновременном приёме его с препаратами Са.

Необходимо осторожно назначать витамин Д детям с отягощённым наследственным анамнезом по мочекаменной болезни, при наличии у них ок-салатной, фосфатной, кальциевой кристаллурии. Противопоказания к назначению специфической профилактики: идиопатическая кальциурия (более 4 ммоль/сут.), гипофосфатазия, гиперкальциемия, микроцефалия, краниостеноз, индивидуальная непереносимость.

В настоящее время предпочтительны водные растворы витамина ДЗ. Не до конца решены обсуждаемые вопросы о сроках начала проведения специфической профилактики рахита у недоношенных детей, о целесообразности проведения специфической профилактики на втором году жизни ребёнка, о способах назначения профилактической дозы витамина Д.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нарушения кальций — фосфорного обмена у детей раннего возраста встречаются часто, являются актуальной проблемой, обусловленной высокой распространённостью, гетерогенностью причин, сложностью дифференциальной диагностики, отсутствием в практической педиатрии методов более точной диагностики (определение витамина Д, его метаболитов, ПТГ, маркёров резорбции кости, VDR и др.). Позднее выявление, несвоевременное и неэффективное лечение обменных нарушений приводит к формированию необратимых изменений со стороны костной системы, ранней инвалидизации. Активное обращение педиатров к данной проблеме, активное выявление групп риска, активная профилактическая работа с внедрением современных, научно-обоснованных методов диагностики, лечения, позволит улучшить качество жизни детей.

ЛИТЕРАТУРА

1. Болезни детей раннего возраста: Руководство ддя врачей / P.P. Шиляев, В.В.Чемоданов,

А.И.Рыбкин и др. — М.: МЕДпресс-информ,2002,-С. 43 - 91.

2. Дёмин, В.Ф. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста / В.Ф. Дё-

мин // Актуальные вопросы диагностики и фармакотерапии в педиатрии. — М., X Российский Национальный конгресс «Человек и лекарство», 2004. - С.75 - 92.

3. Коровина, Н.А. Профилактика рахита у детей / Н.А. Коровина, И.Н. Захарова // Лечащий Врач,- 2003,- N1,- С. 56-58.

4. Котова, С.М. Формирование скелета у детей и подростков в норме и патологии / С.М. Котова, Н.А. Карлова, И.М. Максимцева й др.- СПб., 2002,-49с.

5. Мазурин, А.В. Пропедевтика детких болезней / А.В.Мазурин, И.М. Воронцов -СПб:ИКФ «Фолиант», 1999-281- 306.

6. Неудахин, Е.В. Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе / Е.В. Неудахин, А.В. Агейкин // Педиатрия.- 2003,- N4. — С.95 — 98.

7. Родионова, С.С. Гистоморфометрическая оценка влияния различных форм препаратов на течение остеопороза / С.С. Родионова, В.Н. Швец / / Остеопороз и остеопатии. — 1998. — N1. — С.33

- 35.

8. Риггз, Б.Л. Остеопороз: этиология, диагностика,лечение. Пер. с англ./Б.Л. Риггз, Л.Дж. Мелтон III.- М. — СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский диалект», 2000. — 560 с.

9. Рожинская, Л.Я. Системный остеопороз: практическое руководство,- Издание 2-е, перераб. и доп./ Л.Я. Рожинская — М: Издатель Мокеев, 2000,- 196 с.

10. Щеплягина, Л.А. Проблемы остеопороза в педиатрии: возможности профилактики / Л.А. Щеплягина, Т.Ю. Моисеева // Русский медицинский журнал-2003. — Т.11. — N27.

11. Щербавская Э.А. Комбинация карбоната кальция и холекальциферола в профилактике и лечении нарушений кальций — фосфорного обмена и костного метаболизма у беременных женщин и новорождённых: Автореф. дис. ...канд.мед.наук. — Владивосток, 2001,- 24 с.

12. Ujhelyi, R Bone mineral density and bone acquisition in children and young adults with cystic fibrosis: a follow — up study / R. Ujhelyi, R. Treszl,

B. Vasarhelyi et all. // Pediatr. Gastroenterol. Nutr.-2004,- Vol.38., N 4. - P.401 - 406.

13. Burton, P Haversian bone remodelling in human fetus / P. Burton, C. Nyssen — Behets, A. Dhem //ActaAnat. - 1989. - N135. - P.171 -175.

14. Consensus development conference: Diagnosis, profilaxis and treatment of osteoporosis // New Europen Rheumatol. — 1994. — Vol. 2. — P. 1 — 5.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

15. Dambacher, M.A. Osteoporosis and active vitamin D metabolites / M.A. Dambacher, E. Schacht // EULAR Publishers, Basle, Switzerland, 1996. — 140 p.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.