CC BY
27
дисперсии g2 (n). Оказалось, что расчетные точки на графических картах разбросаны хаотически, поэтому линейная аппроксимация и адекватный анализ этих функций сильно затруднены.
Выводы. Энтропия, или количество информации, недостающее до полного описания ритма сердца, растет линейно с ростом объема анализируемой выборки. Поэтому ритм сердца является динамическим процессом, линейно аккумулирующим недостающее количество информации на собственной временной шкале. Есть предел скорости роста количества информации, определенный величиной 8,7 бит на единицу ритма, являющийся нормой, или показателем хорошего состояния здорового человека. Вариационные ряды значений dl^/dn и R2, могут быть групповыми факторами при оценочной сертификации больших групп людей по общему состоянию и его стабильности, соответственно.
Литература
1..Кастлер Г. Возникновение биологической организации. -М.: Мир, 1967. 90 с
2.Баевский Р.М. и др. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе.- М.: Наука, 1984.- 220 с
3.Shannon C.E., Weaver W. The Mathematical Theory of Communication. Univ. of Illinois Press, 1249.
4.Кузнецов А.А. и др. // Циклы и ритмы природы и общества.- 2007.-№ 1.- Сев.-Каз. ГТУ, Ставрополь.- С. 94-98
5.Кавасма Р. и др. Автоматизированный анализ и обработка ЭКГ-сигналов. Методы и система.-М.: Сайнс-пресс, 2006.- 144 с.
6.Блюменфельд Л.А. // СОЖ.- 1996.- №7.- С. 88-92
7.Прилуцкий Д.А. и др Накопитель ЭКГ «AnnA Flash2000»// Методы и средства измерений физических величин. НГТУ,
Н.Новгород. 2006. С. 31
8.Medical Computer Systems, http://www.mks.ru
9.Математическая Энциклопедия / Под ред . И.М. Виноградов.- Т. 5.- М.: Советская Энциклопедия, 1984.- 1248 с
УДК 616.833
АФФИЛИАРНЫЕ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К КЛАСТЕРИЗАЦИИ И РАНЖИРОВАНИЮ ЭКЗО- И ЭНДОФАКТОРОВ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИХ УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ПОЛИМОРФНЫХ МИЕЛОПАТИЙ И УРОВЕНЬ ВОСТРЕБОВАННОСТИ ИХ ЛЕЧЕНИЯ У РАЗЛИЧНЫХ СОЦИАЛЬНЫХ И ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП НАСЕЛЕНИЯ РОССИИ
В.В. МОИСЕЕВ*
Распространенность первичной инвалидности вследствие дорсопатий уже 5-7 лет назад составила, по официальным данным медицинской статистики, в среднем 19 случаев на 100 000 населения. На 01.01.2008, по сведениям МЗиСР РФ в нозологической структуре первичной инвалидности вследствие дорсопатий поражение межпозвоночного диска шейного отдела с миелопати-ей занимает третье место (21,2%). Среди лиц старше 40 лет распространенность миелопатий различного генеза достигает 1,9%. В Германии из 82 млн. населения риску цервикальной миелопатии подвержено >1 млн. человек после 50 лет. Учитывая общемировую тенденцию старения населения, в будущем поражения межпозвоночного диска шейного отдела с миелопатией (М
50.0 по МКБ-Х) станут ещё более тяжелым экономическим бременем для всех стран [1, 2, 4, 6].
Цель исследования - формирование аффилиарных подходов к кластеризации и ранжированию экзо- и эндофакторов, определяющих условия развития полиморфных миелопатий, уровень востребованности их лечения у различных социальных групп населения, базирующихся на анализе болезнетворного влияния дегенеративных, дистрофических и сосудистых факторов на развитие цервикального миелопатического синдрома и внедрении верифицированных методов своевременной диагностики и восстановительного лечения указанной патологии.
Материалы и методы. В качестве баз исследования в 2003-2008 годах задействовались ряд профильных ЛПУ и здравниц, в т.ч. на курорте Кисловодск (специализированная вертеб-роневрологическая клиника Ставропольской ГМА; санаторий «Луч»); на курорте Сочи (санатории «Волна», «Южное взморье»,
Кафедра вертеброневрологии с курсом мануальной медицины Ставропольской ГМА, Клиника вертеброневрологии. Россия, Кисловодск, 357716, ул. Коминтерна, 10; тел. e-mail: SGMA @ narzan.com
«Правда», Сочинский Центральный военный санаторий МО РФ); на курорте Геленджик (санаторий «Вулан», получивший официальный статус санаторно-курортного комплекса Российского научного Центра восстановительной медицины и курортологии Росздрава). Единицами исследования были определены (методом непреднамеренного отбора в период 2003-2008 годов) следующие рандомизированные группы больных миелопатиями, проходившие по авторским методикам восстановительное лечение на базах исследования: пациенты с синдромами сдавления передней спинальной и позвоночной артерии (М 47.0 по МКБ-Х, n=279); пациенты с поражениями межпозвоночных дисков шейного отдела (М 50.0 по МКБ-Х, n=278); пациенты с гематомиелией как превалентной формой диссеминации сосудистых миелопатий (G
95.1 по МКБ-Х, n=282); пациенты с радиационной формой мие-лопатий (G 95.8 по МКБ-Х, n=280). Эти рандомизированные группы составляют нужное число единиц наблюдения в рамках одного исследования, которое позволяет статистически достоверно провести многофакторный анализ изменяющихся в период лечения (и после него) однородных характеристик в зависимости от пола, возраста, наличия вредных привычек, профессионального и бытового анамнеза, объективных и субъективных клинических проявлений болезни, включая показатели физикальной, лабораторной и инструментальной диагностики.
Рентгенография позвоночника проводилась в рентгенологическом кабинете клиники вертеброневрологии СГМА на аппарате SIMENS TNR D800-1 (Germany), в т.ч., рентгенография шейного отдела позвоночника проводилась на указанном аппарате в динамике в прямой и боковой проекциях при лучевой нагрузке 0,05 мЗв. По показаниям больным миелопатиями проводились функциональные пробы (ФРИ) в положении максимального сгибания и разгибания головы (лучевая нагрузка - 0,02 мЗв). Ультразвуковое допплерографическое исследование (УЗДГ) брахиоцефальных сосудов осуществлялось с помощью системы ультразвуковой диагностики TOSHIBA Nemio SSA-550A, с локацией исследуемых сосудов датчиками с частотой 4 МГц и 2 МГц в динамике до и после проведенного комплекса лечебнореабилитационных мероприятий. Локация позвоночных артерий (ПА) проводилось в сегментах V1, V2, V3. Для идентификации сигнала применяли компрессию сонной артерии на гомолате-ральной стороне (1-2 с) по методике А.Ю. Нефедова (2000). Исследование кровотока по основной артерии и интракраниальному отрезку (сегмент V4) ПА проводилось через субокципи-тальное акустическое окно в положении пациента стоя или сидя на стуле с наклоненной вперед головой. УЗДГ артерий верхних конечностей велась по подключичной, плечевой и лучевой артериям в положении сидя с использованием функциональных проб.
В зависимости от клинических признаков миелопатий у пациентов проводилось динамическое неврологическое обследование, позволяющее конкретизировать ареал поражения и заинтересованность невральных структур спинного мозга при различных сроках длительности вертеброневрологического анамнеза. Вертеброневрологическое обследование для выявления патобиомеханических нарушений опорно-двигательной системы оценивало степень выраженности вертебрального синдрома. Посредством глубокой пальпации мышц шеи и плечевого пояса объективизировались признаки миофасциального болевого синдрома, в т.ч. регионарный постуральный дисбаланс мышц (РПДМ), триггерные пункты, локализация которых рассматривалась в зависимости от структурных единиц мышц. Для выявления функциональных биомеханических нарушений велось мануальное тестирование, оценивающее следующие функциональные биомеханические нарушения двигательной системы: функциональный блок, РПДМ, неоптимальный двигательный стереотип. Определялся тип миофиксации. При поверхностной пальпации выявлялись явления термоасимметрии, гипергидроз. ЭКГ, реоэнцефалогра-фическое и реовазографическое обследования проводились на диагностическом оборудовании «ВАЛЕНТА», предназначенном совместно с персональным компьютером анализировать результаты реографического исследования сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника с использованием функциональных проб, а также показатели реографического исследования сосудов верхних и нижних конечностей. Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводилась с использованием аппарата SIMENS МАGNЕТОМ C!, оснащенного С-образным постоянным магнитом, открытым в передней части, что позволяло создавать гомогенное магнитное поле с напряженностью 0,35 Тл.
Биохимические исследования больных миелопатиями проводились на оборудовании специализированной вертеброневро-логической клиники: гематологический анализатор MEK 6400 K; биохимический анализатор METROLAB 1600; фотометр КФК 5; гемокоагулометр CGL 2110; и др. Лабораторная аналитика полученной динамики показателей иммунного цитокинового звена у больных миелопатиями базировалась на методике О.Е. Осадчего и соавт. (2000) по иммунофенотипированию мононуклеаров периферической крови (МПК) с помощью проточной цитометрии с моноклональными антителами к CD-антигенам лимфоцитов (CD 3, 4, 8, 11b, 16, 20, 25, 95 и HLA-DR-антигенов), согласно инструкции производителя («МедБиоСпектр», Москва). МПК выделяли из гепаринизированной венозной крови путем градиентного центрифугирования по методу Boyum. Уровень цитоки-нов анализировалb с помощью проточного цитофлуориметра FACSCalibur. Клинико-инструментальное обследование дополнялось анализом уровня концентрации продуктов ПОЛ в их гепта-новой и изопропанольной фазе (Е232/220 - диеновые конъюгаты; E2l8/220 - сопряженные кетотриены; Е400/220 - шиффовы основания) использовали спектрофотометрический метод определения интенсивности свободно-радикальных процессов по Р.И.Лифшицу в модификации А.В. Соколова (2003). Результаты обрабатывали по программам Statistica for Windows, соблюдая общие рекомендации для медицинских и биоисследований. С целью определения достоверности различий средних величин применяли t-критерий Стьюдента и F-критерий Фишера с учетом неоднородности дисперсий в исследуемых группах. Разница средних величин считалась достоверной при р<0,05.
Результаты. Были проведены кластеризация и ранжирование экзо- и эндофакторов, определяющих условия патогенерирующего влияния дегенеративных, дистрофических и сосудистых (как наследственных, так и приобретенных) составляющих развития различных клинических проявлений миелопатий. Следует конкретизировать негативное влияние следующих внешних причин (экзофакторов) на остроту поднятой проблемы, состоящей из роста на 26,8% уровня заболеваемости миелопатиями населения России за последние 10 лет: диссеминацию (особенно среди различных слоёв населения в возрасте до 40 лет) сосудистых миелопатий, спровоцированных алкоголизацией, курением, токсикоманией, в т. ч. при вдыхании самодельных аэрозолей из технических жидкостей, содержащих, кроме паров эфира, соли свинца, метанол и т.д.; экономические и политические катаклизмы, приводящие широкие слои населения к ситуационным депрессиям, взаимосвязанным этиологически с оксидантным стрессом в ЦНС (как одним из условий потенциального развития клинических форм миелопатий); загрязнение питьевых водоёмов и почвы промышленными отходами, содержащими производные меди, цинка и других металлов как экзофакторов нейродегенера-тивных процессов, провоцирующих (в т.ч. у больных миелопа-тиями) мутацию гена медь-цинк-зависимой супероксиддисмута-зы, определяющей цитотоксические свойства мутантного белка; экологическое неблагополучие (включая радиационное загрязнение территорий после аварии на Чернобыльской АЭС) как экзофактор формирования иммунодефицита и трансформации роли интерлейкинов в прогрессировании синдрома цервикальной миелопатии. Действие экзофакторов при развитии миелопатий было в прямой корреляционной зависимости от ряда эндофакторов, что было кластерифицировано нами в качестве особых групп внутренних причин развития изучаемой патологии, среди которых превалировали: наследственные, в т.ч. анатомические предпосылки, метаболические эндофакторы и ранее перенесенные инфекции, например, вирусные (полиомиелит, опоясывающий лишай, ретровирусная миелопатия); дефицит фолиевой кислоты, витаминов Е и группы В; мальабсорбция; узость спинномозгового канала; дефект андроген-рецепторов и др.; сопутствующие хронические заболевания (ИБС, тиреотоксикоз, последствия стволового инсульта или наличие хронической недостаточности мозгового кровообращения); ведение нездорового образа жизни (снижение двигательной активности, неумение поддерживать биоритмы чередованием периодов работы и отдыха и т.д.
Авторский анализ литературных источников выявил два основных направления в сентенциях мировых и отечественных научных неврологических школ по проблеме эффективного лечения больных миелопатиями, а именно: требования обязательной коррекции эндофакторов развития миелопатий (в т.ч. таких сопутствующих хронических заболеваний, как ИБС, тирео-
токсикоз; наследственных анатомо-генетических предпосылок, включая врожденную узость спинномозгового канала или дефект андроген-рецепторов на генетическом уровне); своевременность профилактики внешних причин (экзофакторов), потенцирующих процесс возникновения полиморфных миелопатий вследствие радиационного неблагополучия (как фактора, провоцирующего иммунодефицит); экономических и политических катаклизмов, приводящих к ситуационным депрессиям, этиологически взаимосвязанным с оксидантным стрессом ЦНС; загрязнения питьевых водоёмов и почвы промышленными отходами, содержащими производные меди, цинка и др. металлов как экзофакторов ней-родегенеративных процессов [3, 5].
Представлено обоснование термина «аффилиарная (от древн.-греч. affiliate - устанавливаю связи) методология восстановительного лечения больных миелопатиями», определившее составляющие инновационной 3-этапной преемственной врачебной тактики реабилитации этого контингента пациентов, включая: больных с полиморфными нозологическими формами мие-лопатий, прошедших (n=427) консервативное восстановительное лечение в неврологическом отделении Кисловодской клиники вертеброневрологии Ставропольской ГМА; больных (n=278), проходивших в этот же период в клинике СГМА этапы первичной и повторной стационарной реабилитации после оперативного вмешательства по поводу миелопатий; больных миелопатиями (n=414), прошедших за минувшие 5 лет санаторно-курортный этап реабилитации в здравницах Сочи и Геленджика (по авторским методикам) для потенцирования немедикаментозного терапевтического эффекта (в течение 1 года после лечения в специализированной вертеброневрологической клинике).
Выводы. Аффилиарные подходы к кластеризации и ранжированию экзо- и эндофакторов позволили на статистически достоверном уровне (p<0,05) наблюдений не только идентифицировать условия развития полиморфных миелопатий, но и определить уровень востребованности их лечения, проанализировав при этом патогенерирующее влияние дегенеративных, дистрофических и сосудистых эндофакторов на развитие цервикального миелопатического синдрома. Одним из подобных эндофакторов выступала (при МРТ-диагностике) диагностированная нами в 27,6% случаев врожденная узость спинномозгового канала (цервикальный коэффициент М.П. Чайковского <1) и высокая вариабельность сагиттального размера позвоночного канала на уровне ПДС шейного отдела позвоночника, когда на уровне позвонка CIII он составил от 0,9 до 1,2 см; на уровне CIV - от 0,5 до 1,3 см; CV - от 0,5 до 1,3 см; CVI - от 0,5 до 1,3 см и на уровне позвонка CVII - от 0,7 до 1,4 см. Результатом предложенного нами 3-этапного алгоритма восстановительного лечения больных миелопатиями за 5-летний срок стала регенерация у 88,1% (n=986, p<0,05) пациентов нормальных размеров (>0,9 см) позвоночного канала на уровне шейного отдела позвоночника за счет купирования дискомедуллярного конфликта - частичной резекции гипертрофированной желтой связки с достижением клеточного дегидратационного эффекта на этапе талассолечения или бальнеопроцедур с использованием Мацестинских или галогеносодержащих природных минеральных вод Сочи и Геленджика.
Литература
1. Волошин П.,Тайцлин В. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга.- М.: Знание, 1999.- 557 с.
2. Гайдар Б.В. и др. Медицинская реабилитация.- СПб.: Специальная литература, 1997.- С.496-506.
3. Карахан В.Б. и др. // Актуальные вопросы медицинской нейрореабилитации.- Тез. докл. III научно-практ. конф., посв. 30-летию ГБ №10.- М., 1996.- С. 100-101.
4. Карлов В.А. Терапия нервных болезней: Рук-во для врачей.- М.: Шаг, 1996.- 653 с.
5. Коган О.Г. Реабилитация больных при травмах позвоночника и спинного мозга.- М.: Медицина, 1975.
6. Лиев А.А. // Мат-лы научно-практ. конф.: Тез. док.- Новокузнецк: ИПК, 2002.- С.355-359.
7.Митбрейт ИМ. // Тез. докл. 2-й науч.-практ. конф.,
посв. 5-летию московского центра реабил. больных и инвалидов.- М., 1994.- С. 5-7.
8. Нефедов А.Ю. // Тез. докл. конф., посв. пам. проф. Веселовского В.П..- Кисловодск, 2000.- С. 119-126.
9. Петелин Л.С. и др. // Этапное восстановительное лечение вертеброгенных заболеваний нервной системы.- Ставрополь, 1987.- С. 223-226.
