CC BY
47
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Научный обзор
УДК 616.45/.56 ЧЕРНИШОВ В. I.
Укранська вмськово-медична академ'т, кафедра анестез'юлогИ та реамматологп, м. Ки!в
РЕФЛЕКТОРЫ УСКЛАДНЕННЯ РЕПОНАРНОТ АНЕСТЕЗИ (Несистематичний огляд)
Резюме. В основу роботи покладений анал1з noeidoMaeHb про випадки ускладнень рефлекторног' приро-ди тд час проведения нейроакаальноi анестези та провiдникових блокад. У роботi наводиться сучасна класифжащя вазовагальнихреакцш (ВВР), дат про ix частоту, патогенез, варiанти клтчного перебщ. Огляд мктить оновлешрекомендацп щодо профлактики та лкування тяжкихрефлекторнихреакцш. Уньому також iдеться про потенцшну проблему гiпердiагностики синдрому штоксикацii мсцевим анестетиком (1МА), наголошуеться на необxiдностi диференцШноi дiагностики мiж 1МА та ВВР у деяких клЫчних ситуациях, у зв'язку з чим пропонуеться порiвняльна таблиця для проведення диференщально1' дiагностики.
Ключовi слова: вазовагальнареакщя, регюнарна анестезия, нтоксикащя мсцевими анестетиками.
Рефлекторы ускладнення — це ускладнення, в 0CH0Bi патогенезу яких е рефлекторний (нервово-медiаторний) мехашзм порушення функщонування оргашв та систем. У регюнарнш анестези (РА) най-бшьше клшчне значения мають вагусш (вазова-гальш) реакцп (ВВР). Клтчна класифжацш ВВР, а саме модифжована класифiкацiя VASIS [1], наведена в табл. 1.
I та II класи ВВР (табл. 1), о^м розладдв гемоди-намжи, можуть супроводжуватися раптовою втра-тою свiдомостi, судомами. Наведенi в табл. 1 крите-р11 дозволяють з високою ймовiрнiстю запiдозрити рефлекторну природу проблеми, але при РА подь бним чином можуть проявлятися i нерефлекторнi ускладнення, такi як штоксикащя мкцевим анестетиком (1МА, або LAST), анафiлаксiя, високi/тотальнi нейроакаа льш блоки та iн.
Статистика ВВР при РА
Унaслiдок подiбностi клшжи ВВР з iншими ускладненнями статистика ВВР та шших рефлек-
торних реакцш при РА е неточною. Уявлення про iнцидентнiсть ВВР можна отримати, вщслщковую-чи випадки раптово! тяжко! брадикардп, ппотензп, втрати свщомосп (синкопе), неоч^вано! раптово! зупинки кровооб^ та комбiнацiй цих синдромiв. Рефлекторна природа ускладнень авторами бшь-шосп повiдомлень установлюеться в основному через виключення iнших причин, доступних для об'ективного тдтвердження, або ж на пiдставi «ва-готошчного» анамнезу пащента.
Рефлекторнi реакц!!, що загрожують життю, описанi пiсля виконання м1жсх1дчасто! блокади плечового сплетения (МСБ) при операц1ях у поло-женнi напiвсидячи [2—6], при пролонгованш шфу-зГ! до периневрального катетера [7], спiнальнiй (СА) [8], епщуральнш (ЕА) [9], сшноепщуральнш анесте-зГ! [10].
Iнцидентнiсть брадикардп, ппотензп, синкопе при МСБ становить вщ 13 до 29 % [2—6]. 1снуе що-найменше одне повщомлення про раптову зупинку кровообяу через 45 хв пiсля виконання МСБ i при
Таблиця 1. Кл1н1чна класиф1кац1я вазовагальних реакц1й: модиф1кована класиф1кац1я VASIS [1]
Клас Тип Критерп
1 Змшаний Зменшення ЧСС бтьше шж на 10 %, м^мальна ЧСС > 40 уд/хв або етзод i3 ЧСС < 40 уд/хв тривалютю < 10 с з асист^ею тривалiстю < 3 с, або без не!. Зниження АТ до появи брадикардп
11а Кардюшпбторний без асистолп М^мальна ЧСС < 40 уд/хв > 10 с з асист^ею до 3 с або без не!. Зниження АТ до появи брадикардп
lib Кардюшпбторний з асист^ею ЧСС, як у 11а, але з асистолiею тривалютю > 3 с. Брадикардiя випереджае зниження АТ або зб^аеться з ним
ill Вазодепресорний Зниження ЧСС < 10 % вщ максимального
Примтка: VASIS — vasovagal syncope international study; ЧСС — частота скорочень серця; АТ — артер'альний тиск.
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
перебуванш пацieнта в положеннi натвсидячи [11]. Автори ще! публiкацГi розглядають ВРР як найбiльш ймовiрну причину зупинки.
1нцидентнють брадикардп з ЧСС < 50 уд/хв при нейроакаальних блоках становить 10,2 % (10,6 та 9,1 % при СА та ЕА), а тяжко! (< 40 уд/хв) - 0,7 % (0,6 та 0,9 % при СА та ЕА) [12].
За свгговими даними, частота зупинки кровообь гу при СА становить вщ 1,5 до 15 випадюв на 10 000 [13, 14]; за даними автора, 6 на 10 000 [8]. З 2005 року в клшщ, де пракгикуе автор, зафжсовано 2 неле-тальних випадки рефлекторно! зупинки кровообяу при СА.
Частота зупинки кровооб^ при ЕА становить у середньому 1 : 10 000 [15].
Пусков! фактори рефлекторних ускладнень при репонаршй анестезм
Нaйвaжливiшу роль у розвитку рефлекторних реaкцiй вщграе iндивiдуaльнa схильнiсть пaцieнтa до ваготони. Варто пам'ятати, що вaготонiкaми е приблизно 7 % населення Землi [16].
ВВР при РА можна роздiлити на тi, що виника-ють до введення основно! дози мюцевого анестетика (МА) i пiсля П введення.
До введення МА ВВР може розвинутися на будь-яку мaнiпуляцiю. Нaйчaстiше це венокaтетеризaцiя, укол голки для шфшьтрацшно! анестези, введення стнально! або етдурально! голки, проведення ет-дурального катетера [17]. Основним тригером по-дiбних ВВР е емоцiйний стрес [18]. Цим реaкцiям можна зaпобiгти шляхом ретельного збору анамнезу, шдвищенням ефективносп премедикацп та про-веденням яюсно! дооперацшно! пiдготовки.
Пiсля нейроакаального введення МА основним тригером ВВР е поширена фaрмaкологiчнa десим-патизащя [8, 15, 19], що може спровокувати шща-цiю кiлькох патолопчних лaнцюгiв. Нaйвiдомiшим iз них, але необов'язково нaйвaжливiшим е рефлекс Бецольда — Яриша [8]. Симпaтолiтиком у даному випадку виступае МА (блокада ганглив симпатичного стовбура). Нaдмiрне крaнiaльне поширення МА (блок вище Т4) е незалежним фактором ризику ВВР [20].
Розвиток ВВР при надключичних блоках (найчас-тiше при МСБ), о^м блокуючо! дГ1 МА на шийш симпaтичнi структури, провокуеться переходом у положення нaпiвсидячи (ортостатичний стрес). Це призводить до зменшення венозного повернення (до 30 % ОЦК) [6]. Останнш мехaнiзм, iмовiрно, вь дiгрaе ключову роль, бо частота ВВР при МСБ у горизонтальному положенш пащента значно нижча.
Рaптовi розлади за типом «брадикард1я ± гшо-тензiя/втрaтa свщомостЬ» при цих блоках можливi i з iнших, не завжди рефлекторних причин. О^м класично! ВВР, вiрогiдними мехaнiзмaми е [6]:
1) СSH-синдром (синдром гшерчутливосп каро-тидного синуса) внаслщок фармаколопчно! бло-кади коршщв С2-С4 або мехaнiчного подразнення sinuscaroticus (об'емом анестетика, мaнiпуляцiями на ши!, трaкцiями кiнцiвки тощо);
2) ортостатичне зменшення переднавантаження (первинно нерефлекторний мехашзм), що поси-люеться набутими вегетативними дизрефлек^ями (при алкоголiзмi, дiабетi, амшощоз^, штраопера-цiйною антигiпертензивною терапieю, наркотични-ми анальгетиками (фентанiл) та шшими факторами;
3) системна дiя ад'юванта адреналша, що гшоте-тично призводить до гшерконтрактильносп мюкар-да лiвого шлуночка i запуску рефлексу Бецольда — Яриша [3, 4].
1дея юнування останнього механiзму подшяеть-ся не вама [2, 21].
Кардюшпбггорний рефлекс Бецольда — Яриша, основними умовами виникнення якого е зменшення венозного повернення i шдвищення контрак-тильностi мiокарда, не единий можливий механiзм реaлiзaцii ВВР [7]. Про це свщчать результати кар-дюграфп, проведеноi пщ час ешзод!в ВВР [22, 23] i факти розвитку клaсично! ВВР у пащенпв 1з денер-вованим (донорським) серцем [25]. Як шш1 можлив1 фактори активаци ВВР розглядають центральт (ре-акцiя на психолог1чний стрес або 61ль) та периферш-ni некардiальнi мехатзми, пов'язаш з1 зменшенням венозного повернення [7].
Р1зниця в патогенез! ВВР та ¡МА
Автор, стлкуючись 1з колегами, переконався, що на фош зростання уваги до проблеми 1МА багато хто з них, переважно початкiвцi, чи не вс1 негативнi подГi, що траплялися з ними при проведенш репо-нарноi анестезГi, пояснюють iнтоксикацiйною дiею МА. Це означае, що постае нова проблема — гшер-д!агностика 1МА, яка, у свою чергу, може призвес-ти (а може, уже й призводить) до поширення необ-Грунтованого застосування антидоту — «лшщного порятунку».
Не варто забувати, що патогенез ВВР i 1МА принципово р!зний. Факт розвитку ВВР не зале-жить в1д плaзмово! концентрацп мiсцевого анестетика, а найсерйозшш! ускладнення (зупинка крово-о61гу) трапляються при його явно субтоксичному плазмовому р!вш. Вазовагальна реакц1я — рефлек-Ся, а не токсикоз! На практищ це пщтверджуеться тим, що ВВР найчаспше спостерiгаеться при СА, для виконання яко! застосовуеться доза мюцево-го анестетика менша, пор!вняно з епщуральною та пров1дниковою анестез!ею, майже на порядок, а максимальний симпатолiтичний ефект вiдмiчаеться значно швидше.
У табл. 2 для пор!вняння наведенi токсичш кон-центрацГi МА в плазм! та максимальш плазмовi концентраций МА при iнтратекальному введеннi.
Чи можлива ¡МА при СА?
При СА досягти токсично! концентраций мюце-вого анестетика в плaзмi кров1 i тим самим створити передумови для розвитку 1МА теоретично можли-во т1льки при пролонгованому блощ, але цей блок практикуеться вщносно нечасто.
Деякi види aнестезГi, зокрема поеднання ст-нaльно! та епiдурaльно! (спiноепiдурaльнa анесте-
МЕДИЦИНА_Научный обзор
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Таблиця 2. Токсичн та максимальн плазмовi концентрацИ мсцевих анестетиюв тсля ¡нтрагекального
введення у дорослих [25-28]
Токсична плазмова концентращя Плазмова концентращя пiсля iнтратекального введення
Лщокаш > 5 мкг/мл 100 мг: 0,2-0,3 мкг/мл
Бутвакаш > 2 мкг/мл 15 мг: 0,063 мкг/мл
Ротвакаш* > 2 мкг/мл -
Примтка: * — в Укран форма ротвакашу, дозволена для Штратекального введення, не зареестрована. Таблиця 3. Диференц1альна дагностика ¡нтоксикаци мсцевим анестетиком i вазовагальноI реакцп
lнтоксикацiя мiсцевим анестетиком Вазовагальна реакщя
Вид блоку Епiдуральний, будь-який провiдниковий СубарахноÍдальний, надключичний у положеннi напiвсидячи
Вт патента Дитячий, старечий Молодий, середнiй
Стан пацiента ASA II — IV ASA I — II
Початковiпрояви Металевий присмак, розлади слуху, зору, поведшки, конвульси Вагусна аура: нудота, блщють шкiрних покривiв, запаморочення, раптова втрата свщомост
Плазмова концентрацiя анестетика Вища за норму Нормальна
Зупинка кровообiгу Мае продромальний перюд Часто неочiкувана
Виникнення конвульсiй До зупинки кровообiгу Пюля зупинки кровообiгу
Можливiсть рецидиву Так Не описана
Ефект вщ введення лшiдноi емульсп Значний Вщсутнш
зiя), можуть створювати умови для юнування обох ввддв ускладнень.
Клшка ВВР при РА
Умовно можна видшити найб1льш характерн1 кл1н1чн1 сценарп тяжких рефлекторних ускладнень при РА, пов'язаних 1з введениям МА:
— введення анестетика ^ гемодинам1чна норма ^ брадикардiя ^ тяжка брадикардiя ^ гшо-тензiя ^ зупинка кровооб1гу (неефективне сер-це) ^ асистолiя;
— введення анестетика ^ гемодинам1чна норма ^ тяжка брадикардiя ^ вагусна аура ^ асистолiя;
— введення анестетика ^ гемодинам1чна норма ^ вагусна аура ^ асистолiя.
Вагусна аура — симптоми й суб'ективш вщчуття пац1ента, як1 можуть супроводжувати актив1зац1ю парасимпатичного вщдшу нервово! системи. Як правило, це нудота, раптова блщсть та запаморочення.
Аура е не завжди, а нудота та блщсть не е суво-ро специф1чними для рефлекторного мехашзму, оск1льки вони можуть бути наслщком тяжко! гшо-тензи, що розвинулася з шшо! причини.
Час вщ моменту введення анестетика до появи перших ознак ускладнення коливаеться в дуже широкому д1апазон1 [29], але це переважно перш1 60 хв.
При МСБ у положенш натвсидячи ВВР найчас-т1ше проявляються в 1нтервал1 40—80 хв вщ моменту блоку [6]. 1нтервали мiж симптомами або зовс1м вщ-сутш, або тривають секунди, рщше — хвилини.
Особлив1стю зупинки кровооб1гу при ВВР е и раптов1сть 1 часто абсолютна неочжуванють. Ран-ньому розтзнаванню ВВР, що загрожуе життю, мо-
жуть посприяти MOHÍTopHHr BIS, кардюмонгторинг, пряме вимiрювання АТ [9, 30].
Диференщальна д1агностика з ÍMA
Диференцiaльнa дiагностка ВВР з 1МА набувае практичного значения з появою «срiбиоI кулЬ> — «лшщного порятунку». Лiкуваиия розладiв гемо-дииамiки при бшьшосп ускладнень РА в долшщну еру було симптоматичним i нагально! потреби у термiиовому з'ясуваииi мехашзму ускладнення не потребувало, за винятком хiба що вкрай рщюсно! (1 : 2 000 000, [31]) анафшакси.
Рекомендована терапевтична тактика при схожих клiнiчних сценарiях ВВР та 1МА, що не вклю-чають зупинку кровообiгу, i надалi залишаеться подiбною [8, 31]. Вщшукати iстину можна й тс-ля усунення брадикардп/гшотензп. А от зупинка кровообяу при 1МА е абсолютним показанням до застосування лшщно! емульсП [31]. У той же час будь-яю пiдстави для введення лшщно! емульсп при рефлекториiй зупиицi кровооб^ вiдсутиi i будь-яке il застосування е щонайменше необГрунтованим.
Ознаки, за якими можна ^iem^^!) вщдифе-ренщювати ВВР вiд 1МА, иаведеиi в табл. 3.
Не виключено, що автори частини публiкацiй, у яких повщомляеться про иеефективиiсть «лшщно-го порятунку», насправдi мали справу не з 1МА, а з ВВР або шшими ускладненнями РА.
Лкування ВВР, що загрожують життю
Ключовими моментами лiкуваиия ВВР, що загрожують життю при РА, е таю [8]:
— агресивна ваголгтична терап1я;
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
— швидка корекцiя гшотензи вазопресором;
— ранне застосування адренал1ну (< 3 хв);
— лiквiдацiя гшоволемп;
— адекватний монiторинг.
Лiкування брадикардГ! при РА може бути про-ведене вiдповiдно до алгоритму терапи брадикардГ! при спiнальнiй анестезГ!, опублжованого ранiше [8].
Якщо ВВР розвинулася на фош регiонарного блоку в положенш напiвсидячи (сидячи), доцГль-ним буде вщновлення горизонтального положення пащента для збiльшення венозного повернення, особливо у випадку гшотензи.
Алгоритм лжування рефлекторно!" зупинки крово-o6iry, що сталася пiд час проведення регюнарно! анестезГ!, наведено на рис. 1. За основу даного алгоритму взятий рашше опублжований подiбний алгоритм при субарахнохдальнш блокадi [8]. На вщмшу вГд прототипу у даному алгоритмГ початкову дозу адреналшу зменшено до 100 мкг. Це зроблено з метою уникнення аритмогенного ефекту та за аналопею з рекомендацiями ASRA щодо терапи зупинки крово-обiгу при 1МА [32].
Профшактика ВВР при РА
Стратепя запобiгання ВВР при СА [8], що базу-еться на виявленш факторiв ризику, його страти-фжаци та модифжаци анестезюлопчно! тактики, може бути використана i при плануванш Гнших ви-дГв РА, зокрема етдурально! блокади. ЛогГчно було б припустити, що при епiдуральному введенш МА через бГльш повГльну симпатолГтичну дГю ймовГр-
HicTb розвитку тяжко! ВВР менша, нгж при СА, зокрема у пащенпв i3 високим ступенем ризику даного ускладнення. Проте дане припущення потребуе пiдтвердження.
У джерелах повiдомляеться про неускладнене епщуральне знеболення природних полопв у по-родiллi i3 нейрокардюгенною синкопальною реак-цiею в анамнезi [33]. Але подiбний результат став наслщком цшеспрямовано! передпологово! пщ-готовки, що включала в себе заходи запобиання рецидиву ВВР. Крiм того, доза МА, що традицш-но застосовуеться для ешдурально! анальгези природних полопв, менша вщ дози при кесарському розтиш i, як правило, викликае менший симпато-лггичний ефект. Так, в iншому випадку [9] при не-вiдкладному кесарському розтиш у породiллi з ва-зовагальним синкопе в анамнезi ЕА спровокувала етзод ВВР.
Отже, ризик ВВР при ЕА, як i при СА, юнуе, що вимагае уважного пщходу до оцiнки його ступеня й вибору оптимально! анестезюлопчно! тактики.
1дея профiлактики ВВР при виконанш МСБ у положеннi натвсидячи ß-блокаторами була ви-сунута Liguori та ствавторами в 1998 рощ [5]. Ме-ханiзм дл ß-блокаторiв, на думку авторiв, полягав у недопущенш стимуляци ß1-адренорецепторiв мь окарда адреналшом, що додавався як ад'ювант до МА. Це теоретично унеможливлювало збшьшен-ня контрактильностi серцевого м'яза i, вiдповiдно, блокувало розвиток рефлексу Бецольда — Яриша. Але вже в наступному своему повщомленш Kahn
Рисунок 1. Алгоритм лкування рефлекторно/ зупинки KpoBoo6iry при проведенн1 реПонарно/ анестезн
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Научный обзор
р
[2], виходячи з результапв ретроспективного аналь зу, пщдае дану щею сумшву.
На cьогоднi вважаеться, що обГрунтова-них пiдcтав для профшактичного призначення P-адреномiметикiв i3 метою уникнення розви-тку ВВР при проведенш високих блокiв плечового сплетення не юнуе [34].
Поки що не тдтверджений профiлактичний ефект селективних iнгiбiторiв зворотного захвату cеротонiнy (SSRIs) [35] як заcобiв для пригнiчення нейрогенних механiзмiв розвитку ВВР.
У щлому в пацiентiв iз ВВР в анамнезi при пла-нyваннi знеболення операцiй на верхнiй кiнцiвцi в положенш напiвcидячи рекомендуеться вщмовити-ся вщ надключичних блокiв, зокрема вщ МСБ [6].
Пацiенти без ВВР в анамнезi повиннi отриму-вати волемiчне навантаження (прегiдратацiю) до проведення блоку, об'ем якого визначаеться шдивь дуально. Перспективним також видаеться штраопе-рацiйне застосування компреciйних пристрош [36]. Запоботи розвитку ВВР може модифiкацiя технiки виконання МСБ, спрямована на недопущення ме-дiального поширення МА. Рекомендацп щодо тех-нiки включають: 1) уникнення глибокого введення голки [6]; 2) зменшення об'ему МА за рахунок застосування УЗ-контролю [37]; 3) застосування су-праомохющально! блокади, яка, за твердженням авторiв, виключае можливicть блоку структур, роз-ташованих медiальнiше вiд переднього стутнчасто-го м'яза [38].
Висновок
Рiвень доказовоcтi бiльшоcтi викладених реко-мендацш i положень низький. Пщставою для них е клшчш випадки, ретроспективш доcлiдження, думки екcпертiв та власш припущення авторiв. Поки що не створено жодного документа, що уза-гальнював би та певною мiрою узаконював подiбнi рекомендацп, отож, прислухатися до них чи ш — вирiшyвати читачевi.
Через вщносно низьку iнцидентнicть ВВР та складнють оргашзаци проспективних доcлiджень за даною тематикою в найближчому майбутньому не варто очжувати рекомендацiй рiвня А. Але проблема ВВР все ж таки юнуе. Погана передбачувашсть та школи повна неочiкyванicть тяжких рефлекторних реакцiй загрожуе збiльшенням летальносп та часто-ти ускладнень серед здорово! працездатно! частини населення. Саме тому основним шструментом в бо-ротьбi з несприятливими наслщками рефлекторних реакцш повинна стати поiнформованiсть та клшчна насторожен1сть практик1в, формуванню яко! i при-свячений даний огляд.
Автор декларуе вщсутнють будь-яких конфлiктiв iнтереciв.
Фiнанcова шдтримка при напиcаннi роботи не надавалася.
Список л1тератури
1. Brignole M. et al. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. Analysis of
the presyncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge / Vasovagal Syncope International Study // Europace. —
2000. — Vol. 2. — P. 6676.
2. Kahn R.L., Hargett M.J. Beta-adrenergic blockers and vasovagal episodes during shoulder surgery in the sitting position under interscalene block // Anesth. Analg. — 1999. — Vol. 88. — P. 378381.
3. D'Alessio J.G., Weller R.S., Rosenblum M. Activation of the bezold-jarisch reflex in the sitting position for shoulder arthroscopy using interscalene block // Anesth. Analg. — 1995. — Vol. 80. — 1158-1162.
4. Sia S., Sarro F., Lepri A., Bartoli M. The effect of exogenous epinephrine on the incidence of hypotensive/bradycardic events during shoulder surgery in the sitting position during interscalene block // Anesth. Analg. — 2003. — Vol. 97. — P. 583-588.
5. Liguori G.A., Kahn R.L., Gordon J., Gordon M.A., Urban M.K. The use of metoprolol and glycopyrrolate to prevent hypotensive/ bradycardic events during shoulder arthroscopyin the sitting position under interscalene block // Anesth. Analg. — 1998. — Vol. 87. — 1320-1325.
6. Seok Young Song. Hypotensive bradycardic events during shoulder arthroscopic surgery under interscalene brachial plexus blocks / S.Y. Song, W.S. Roh // Korean J. Anesthesiol. — 2012. — Vol 62(3). — P. 209-219.
7. Campagna J.A., Carter C. Clinical relevance of the bezold-jarisch reflex//Anesthesiology. — 2003. — Vol. 98. — 12501260.
8. Хитрий Т.П., Чернишов B.I. та ствавт. Раптова зу-пинка кровообгу при субарахногдальнш 6noKaöi // Медицина невiдкладних статв. — 2011. — № 7—8. — С. 163-167.
9. Seung Yong Park. An anesthetic experience with cesarean section in a patient with vasovagal syncope / Seung Yong Park, Seong Su Kim // Korean J. Anesthesiol. — 2010. — 59(2). — P. 130-134.
10. Pan P.H., Moore C.H., Ross V.H. Severe maternal bradycardia and asystole after combined spinal-epidural labor analgesia in a morbidly obese parturient // J. Clin. Anesth. — 2004. — Vol. 16(6). — P. 461-464.
11. Turker G., Demirag B, Ozturk C, Uckunkaya N. Cardiac arrest after interscalene brachial plexus block in the sitting position for shoulder arthroscopy: a case report // Acta Orthop. Belg. — 2004. — Vol. 70(1). — P. 84-86.
12. Lesser J.B. et al. Severe bradycardia during spinal and epidural anesthesia recoded by an anesthesia information management system //Anesthesiology. — 2003. — 99(4). — P. 859-866.
13. Barreiro G. et al. Unexpected cardiac arrest in spinal anaesthesia //Acta Anaesth. Belg. — 2006. — Vol. 57. — P. 365-370.
14. Picard J., Meek T. Complications of regional anaesthesia // Anaesthesia. — 2010. — Vol. 65 (Suppl. 1). — P. 105-115.
15. Pollard J.B. Cardiac arrest during spinal anesthesia: common mechanisms and strategies for prevention //Anesthesia & Analgesia. —
2001. — Vol. 92. — P. 252-256.
16. Sapire D. et al. Vagotonia in infants, children, adolescents and young adults//Int. J. Cardiol. — 1985. — Vol. 9. — P. 211-222.
17. Sprung J. et al. Vasovagal cardiac arrest during the insertion of an epidural catheter and before the administration of epidural medication //Anesthesia & Analgesia. — 1998. — Vol. 86. — P. 12631265.
18. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) //European Heart Journal. — 2009. — 30. — P. 26312671.
19. Kinsella S.M. et al. Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch reflex // BJA. — 2001. — Vol. 86(6). — P. 859-868.
20. Kyokonq O. et al. The incidence and risk factors of hypotension and bradycardia associated with spinal anesthesia // J. Med. Assoc. Thai. — 2006. — Vol. 89, Suppl. 3. — S58-64.
21. Seo K.C. et al. Factors contributing to episodes of bradycardia hypotension during shoulder arthroscopic surgery in the sitting position after interscalene block// Korean J. Anesthesiol. — 2010. — Vol. 58. — P. 38-44.
22. Novak V. et al. Is the heart «empty» at syncope?// J. Auton. Nerv. Syst. — 1996. — Vol. 60. — P. 83-92.
23. Liu J.E. et al. Left ventricular geometry and function preceding neurally mediated syncope // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 777-783.
«
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
24. Montebugnoli L. et al. Vasovagal syncope in heart transplant patients during dental surgery // Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol., Oral Radiol. Endod. — 1999. — Vol. 87. — P. 666-669.
25. MedlinePlus // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ article/003430.htm
26. Knudsen K., Beckman S.M., Blomberg S. et al. Central nervous and cardiovascular effects of i.v. infusions of ropivacaine, bupivacaine and placebo in volunteers // Br. J. Anaesth. — 1997. — Vol. 78. - P. 507-514.
27. Axelsson K., Widman B. Blood concentration of lidocaine after spinal anaesthesia using lidocaine and lidocaine with adrenaline // Acta Anaesthesiologica Scandinavica. — 1981. — Vol. 25(3). — P. 240-245.
28. Michael J. Cousins et al. Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Pain Medicine. — Lippincott Williams & Wilkins, 2008. — Р. 219.
29. Geffin B. et al. Sinus bradycardia and asystole during spinal and epidural anesthesia: a report of 13 cases // J. Clin. Anesth. — 1998. — Vol. 10. — P. 278-285.
30. Win N.N., Kohase H, Miyamoto T., Umino M. Decreased bispectral index as an indicator of syncope before hypotension and bradycardia in two patients with needle phobia // Br. J. Anaesth. — 2003. — Vol. 91. — P. 749-752.
31. Фесенко В.С. «Серебряная пуля» получает признание: новые рекомендации относительно интоксикации местными анестетиками // Медицина невiдкладних статв. — 2011. — № 7-8. — С. 33-45.
32. Neal G.M., Bernards C, Butterworth J.F. et al. ASRApractice advisory on local anesthetic systemic toxicity // Reg. Anesth. Pain Med. - 2010. - Vol. 35(2). - P. 152-161.
33. Jarvi K., Osborn N., Wall N. An obstetric patient with neurocardiogenic syncope // International Journal of Obstetric Anesthesia. - 2009. - Vol. 18, Iss. 4. - P. 396-399.
34. Sheldon R., Connolly S., Rose S. et al. Prevention of syncope trial (POST): a randomized, placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope // Circulation. - 2006. -Vol. 113. - P. 1167-1170.
35. Takata T.S., Wasmund S.L., Smith M.L. et al. Serotonin reuptake inhibitor (Paxil) does not prevent the vasovagal reaction associated with carotid sinus massage and/or lower body negative pressure in healthy volunteers// Circulation. - 2002. - Vol. 106. -P. 1500-1504.
36. Kwak H.J., Lee J.S., Lee D.C. et al. The effect of a sequential comression device on hemodynamics in arthroscopic shoulder surgery using beach-chair position // Arthroscopy. - 2010. - Vol. 26. -P. 729-733.
37. Conroy P.H., Awad I.T. Ultrasound-guided blocks for shoulder surgery // Current Opinion in Anaesthesiology. - 2011. -Vol. 24. - P. 638-643.
38. Feigl G., Fuchs A., Gries M., Hogan Q.H. et al. A supraomohyoidalplexys block designed to avoid complications // Surgical and Radiological Anatomy. - 2006. - Vol. 28. - P. 403408.
OTpuMaHO 07.08.12 □
Чернышев В.И.
Украинская военно-медицинская академия, кафедра анестезиологии и реаниматологии, г. Киев
РЕФЛЕКТОРНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ (Несистематический обзор)
Резюме. Работа основана на анализе сообщений о случаях осложнений рефлекторной природы при проведении нейро-аксиальной анестезии и проводниковых блокад. В ней представлена современная классификация вазовагальных реакций (ВВР), данные об их частоте, патогенезе, клинические варианты. Обзор содержит обновленные рекомендации по профилактике и лечению тяжелых рефлекторных реакций. Кроме того, в нем идет речь о потенциальной проблеме гипердиагностики синдрома интоксикации местными анестетиками (ИМА) и необходимости дифференциальной диагностики между ИМА и ВВР в некоторых клинических ситуациях, предлагается сравнительная таблица для проведения дифференциальной диагностики.
Ключевые слова: вазовагальная реакция, регионарная анестезия, интоксикация местными анестетиками.
Chernyshov V.I.
Ukrainian Military Medical Academy, Department of Anesthesiology and Resuscitation, Kyiv, Ukraine
REFLEX COMPLICATIONS OF REGIONAL ANESTHESIA (Unsystematic Review)
Summary. The review is based on the analysis of the reported cases of reflex complications in neuroaxial anesthesia and nerve block anesthesia. It contains the modern classification of vasovagal reactions (VVR), data on their prevalence, pathogenesis and clinical variants. The review also includes the updated guidelines on prevention and treatment of severe reflex reactions. In addition this work deals with the potential problem of overdiagnosis of local anesthetic intoxication (LAI) syndrome and the need for differential diagnosis between LAI and VVR in some clinical situations, a comparative table for differential diagnosis is presented.
Key words: vaso-vagal reaction, regional anesthesia, local anesthetic toxicity.
