CC BY
363
© А.В. Миронова, О.А. Коршукова, 2015 г. УДК 579.61:616.9-616.3
Миронова А.В., Коршукова О.А.
факторы вирулентности энтерококков
ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет», г. Владивосток.
Энтерококки являются типичными синантропными микроорганизмами, которые в процессе эволюции хорошо приспособились к выживанию в кишечнике, вагинальной и ротовой полости. Однако большинство энтерококков обладают способностью легко приобретать, накапливать и обмениваться внехромосомными элементами кодирования вирулентности и генами устойчивости к антибиотикам, что дает им возможность выживать при неблагоприятных условиях окружающей среды и обуславливает их растущее значение как нозокомиальных возбудителей. Цель настоящего обзора - раскрыть современные представления о факторах патогенности энтерококков. Приобретение и распространение множественной лекарственной устойчивости энтерококков вследствие селективного давления антибиотиков на нормальную микрофлору в процессе интенсивной, часто нерациональной, антибиотикотерапии является серьезной клинической и экологической проблемой современной медицины.
Ключевые слова: энтерококки, вирулентность, гемолизин, желатиназа, поверхностный белок, агрегатив-ная субстанция, внеклеточный супероксид.
Цитировать: Миронова А.В., Коршукова О.А. Факторы вирулентности энтерококков // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2015. №2(60). С. 73-78. URL: https://yadi.skMDR2bRqLfPs6M
Введение. Энтерококки широко распространены в природе, являясь представителями нормального микробиоценоза у человека и животных. В течение многих лет они не рассматривались в качестве клинически значимых возбудители инфекционной патологии [3, 12, 20]. Однако в последние годы энтерококки стали предметом пристального внимания клинической микробиологии вследствие их возрастающей роли в этиологии внутрибольничных (нозокомиальных) инфекций [11]. Их все чаще стали выделять из клинического материала при различных патологических состояниях. Энтерококки являются одним из наиболее распространенных участников развития анаэробно-аэробных микст-инфекций. Являясь факультативными аэробами, они способны эффективно стимулировать рост облигатно-анаэробных патогенов, усиливая их вирулентный потенциал [11]. Некоторые штаммы этих микроорганизмов в процессе эволюции приобрели ряд факторов патогенности и способность вызывать серьезные инфекционные заболевания с уровнем смертности до 61% [17]. Важным обстоятельством, способствующим этому, несомненно,
была их естественная (врожденная) и приобретенная резистентность к наиболее часто используемым антимикробным препаратам [4, 5, 16]. Возникновение и распространение резистентности энтерококков вследствие селективного давления антибиотиков на нормальную микрофлору в процессе интенсивной, часто нерациональной, антибиотикотерапии является серьезной клинической и экологической проблемой [6, 18]. Риск смерти пациентов от инфекций, вызванных ванкомицин-резистентными энтерококками, достигает 75%. Многочисленные исследования были посвящены в последние годы к этой теме.
Цель настоящего обзора - раскрыть современные представления о факторах патогенности энтерококков.
Таксономия и свойства энтерококков
С момента открытия в 1889 г. энтерококков их таксономическое положение вызывало много споров. В течение почти 100 лет энтерококки входили в состав рода Streptococcus. С 1984 г. было решено выделить отдельный род Enterococcus и включить в состав семейства Enterococcaceae.
Таблица 1
Известные виды энтерококков, входящие в род Enterococcus и их ареал обитания [по 1]
Группа Виды Ареал обитания Патогенность для человека
E. faecalis E. faecalis Человек, животные растения, насекомые Да
E. haemoperoxidus Водоемы
E. moraviensis Водоемы
E. silesiacus Питьевая вода
E. termitis Термиты
E. caccae Человек
E. faecium E. faecium Человек, животные растения, насекомые Да
E. durans Человек, животные растения, насекомые Да
E. hirae Животные, растения
E. mundtii Почвы, растения Да
E. villorum Животные
E. canis Животные
E. ratti Животные
E. asini Животные
E. phoeniculicola Животные
E. canintestini Животные
E. thailandicus Человек, животные
E. avium E. avium Человек, животные Да
E. pseudoavium Человек
E. malodoratus Человек, животные
E. raffinosus Человек Да
E. gilvus Человек
E. pallens Человек
E. hermanniensis Животные
E. devriesei Собаки
E. viikkiensis Животные
E. gallinarum E. gallinarum Человек, животные растения, насекомые Да
E. casseliflavus Человек, животные растения, почва Да
E. cecorum E. cecorum Животные
E. columbae Животные
Вне групп E. saccharolyticus Животные
E. aquimarinus Морская вода
E. sulfureus Растения
E. dispar Животные
E. italicus Человек
E. camelliae Растения
Однако в современной научной литературе до сих пор можно встретить термин «фекальные стрептококки» (& faecalis и S. faecium) как отголоски устаревшей таксономической классификации Д. Шермана 1937 г. В наше время этот род включает более 36 видов грамположительных, каталазо-от-рицательных, неспорообразующих, факультативно-анаэробных микроорганизмов, гетерогенных по фенотипическим свойствам, которые на основании молекулярно-генетических признаков разделены на 5 групп (табл. 1).
Энтерококки имеют овальную или сферическую форму, располагаются попарно или цепочкой. Подвижность не является родовым признаком ЕМегососсш: например, Е. gaUmarum и Е. casseliflavus - подвижны, а Е. asini и Е. рЫетсиНсоШ - нет. Большинство видов энтерококков растут в диапазоне температур от 5 до 50°С в 6,5% растворе №С1 при рН 9,6 и выживают при 60°С в течение 30 мин [7, 9, 15].
В то время как большинство ЕШегососсш spp. являются синантропными микроорганизмами, некоторые из них являются оппортунистическими патогенами человека. В клиническом материале от человека чаще других видов встречаются Е. faecalis,
Е. faecium, Е. gilvus, E. gallinarum, E. casseliflavus, E. raffinosus, E. avium и E. pallens. Длительное время данные микроорганизмы рассматривали в качестве условно-патогенных бактерий, способных вызывать аутоинфекцию, а при накоплении в окружающей среде - приводить к экзогенному инфицированию. Спектр клинических изолятов энтерококков показывает меньшее видовое разнообразие, чем виды Enterococcus spp., полученные из окружающей среды и других источников. В последнее десятилетие возросла клиническая роль двух видов энтерококков - E. faecalis и E. faedum - как нозокомиальных патогенов [17, 21]. По данным европейских исследователей в 2010-2011 гг. свыше 80% изолятов клинических проб из кишечника человека приходилось на долю E. faecalis и 5-10% - на E. faecium, в том числе, инфекций мочевыводящих путей, эндокардита, бактериемии, инфекций новорожденных, центральной нервной системы, брюшной и тазовой полостей [8, 13, 23]. Е. faecalis - наиболее частый вид энтерококков, который выделяется при исследованиях микрофлоры влагалища 25,3% здоровых женщин [10, 24].
Большинство инфекций, вызываемых энтерококками, носит эндогенный характер и обусловлено инвазией микроорганизмов при избыточной коло-
низации данными бактериями сайтов прикрепления. Исследованиями убедительно показана возможность возникновения нозокомиальной инфекции, особенно при высокой частоте применения цефало-споринов широкого спектра действия [9, 11].
В связи с этим особую озабоченность вызывает анти-биотикорезистентность среди некоторых видов энтерококков, в частности, устойчивость к аминогликозидам и цефалоспоринам или приобретенная устойчивость ко многим другим антибиотикам, наиболее заметным из которых является ванкомицин, который был впервые введен в практику в 1972 г., а уже через 15 лет впервые были обнаружены энтерококки, устойчивые к этому антибиотику [15]. Наибольшее внимание привлекает Е. faecium, который проявляет мультирезистентность к широкому спектру антибиотиков [14], а также Е. микозе, Е. casseliflavus, Е. durans, Е. gaUmarum, и E. Raffinosus, выделенные от пациентов с энтерокок-ковыми инфекциями [17, 28, 30].
Гемолизин - цитолитический белок, способный лизировать эритроциты человека, лошади и кролика. Гемолизин продуцируют штаммы энтерококка, которые продемонстрировали высокую вирулентность в экспериментальных исследованиях у животных и в клинических условиях у человека. [5,21,22], продукция гемолизина ассоциируется с повышением тяжести инфекционного процесса
[23]. Гемолизин выявляется при посеве энтерококка на питательный агар на основе бульона из говяжьего сердца с добавлением 5% крови лошади. Чашки Петри инкубируются в СО2 камере при температуре в 37°С с контролем через 24 и 48 часов. Четкая зона гемолиза вокруг колоний микроорганизмов позволяет говорить о наличии гемолизина
[24]. Экспрессия гемолизина или цитолизина определяется двухкомпонентной регулирующей системой через quorum sensing [19].
Вирулентность энтерококков В настоящее время установлено, что вирулентность энтерококков регулируется генами, кодирующими вирулентность, находящимися в особых регионах генома, которые именуются островками патогенности (pathogenicity islands, PAI) [29].
Вирулентность Enterococcus spp. определяют ряд механизмов, лежащие в основе патогенеза соответствующих инфекционных заболеваний: (1) способность к аггрегации; (2) способность к адгезии к различным белкам внеклеточного матрикса, в том числе тромбоспондину, лактоферрину и ви-тронектину; и (3) способность к образованию биопленок [15, 17, 25].
Ряд исследований, проведенные в последние десятилетия выявили различные факторы вирулентности, лежащие в основе реализации механизмов патогенности инфекций, ассоциированных с Enterococcus spp. [18, 22, 23, 26] (табл. 2).
Желатиназа - протеаза, продуцируемая энтерококками, которая способна гидролизовать желатин, коллаген, казеин, гемоглобин и другие пептиды [25]. Было показано, что желатиназа, продуцируемая штаммами E. faecalis, отвечает за вирулентность микроорганизма при экспериментальном эндокардите у животных [26]. Способность продуцировать желатиназу в лабораторных условиях может быть выявлена при посеве энтерококков на среду из свежеприготовленного пептон-дрожжевого экстракт-агара, содержащего желатиновые пластинки. Чашки Петри инкубируют при 37°С в течение ночи, затем охлаждают до комнатной температуры в течение двух часов. Наличие зон гало вокруг колоний свидетельствует о положительном результате [24, 27].
Энтерококковый поверхностный белок (ESP) - это связанный с клеточной стенкой микроорганизма протеин, чаще обнаруживаемый у штаммов,
Таблица 2
Механизмы патогенеза и факторы вирулентности Enterococcus spp.
Механизмы патогенеза Факторы вирулентности Enterococcus spp. Действие Источник
Агрегация AGG Е. faecalis Увеличивает гидрофобность поверхности энтерококков Eaton et al., 2002
ACE Е. faecalis E. faecium Распознает адгезивные молекулы матрикса; Связывает коллаген Hallgren et al., 2008; Shankar et al., 2001
Адгезия ESP Е. faecalis E. faecium Улучшает адгезию, колонизацию и защиту от иммунной системы Shankar et al., 2002; Mannu et al., 2003; Billström et al., 2008
Образование биопленок EBP Е. faecalis Формирование пилей Singh et al., 2007
AIP Е. faecalis Обеспечивает quorum sensing в биопленке Golbetti et al., 2007
Цитолизин (гемолизин) Е. faecalis E. faecium Токсин с бактерицидным действием на другие микроорганизмы Koch et al., 2004; Garsin et al., 2001
Гиалуронидаза Е. faecalis Участие в образовании биопленки, обеспечивают питание энтерококков Semedo et al., 2003 Vergis et al., 2002 Mohamed et al., 2002
Желатиназа Е. faecalis
Стеринпротеаза Е. faecalis
перешедших в патогенную форму, чем у сапрофитных энтерококков [4]. ПЦР амплификация гена ESP может быть выполнена при помощи праймеров ESP11 (5'-TTGCTAATGCTAGTCCACGACC-3') и ESP 12 (5'-GCGTCAACACTTGCATTGCCGAA-3'), которые соответствуют нуклеотидным позициям 1217-1238 и 2149-2171 соответственно, внутри N-терминала ESP [4, 19]. Микст для ПЦР реакции состоит из 250 нг DNA; по 0.2 ^L dATP (2'-диокси-аденозин 5'-трифосфат), dCTP (2'-диоксицитозин 5'-трифосфат), dGTP (2'-диоксигуанозин 5'-три-фосфат), dTTP (2'-диокситимидин 5'-трифосфат); 2.5 mM MgCl2; и 2.5 U AmpliTaq DNA полимеразы в 1 x реакционном буфере [4, 28].
Образцы проходят инициальную денатурацию при 95°С в течение двух минут и подвергаются 30 циклам денатурации (94°С в течение 45 сек), отжига (63°С в течение 45 сек) и расширения (72°C в течение одной мин). Пять микролитров амплифи-кационной смеси должны быть смешаны с загрузочным буфером гель и подвергали электрофорезу в один процент агарозном геле. Продукты реакции могут быть визуализированы с помощью окрашивания бромидом этидия. ДНК из культуры E. faecalis MMH594 и FA2-2 может быть использован в качестве положительного и отрицательного контролей соответственно для гена ESP [4, 19, 28].
Показано, что ESP увеличивает антибио-рези-стентность E. faecalis в мочевом пузыре при экспериментальных инфекциях мочевыводящих путей. Для исследования были взяты ESP положительный штамм E. faecalis и изогенный ESP-дефицитный му-тантный штамм. В ходе исследования, группы мышей заражали трансуретрально в дозе 100000 CFU ESP содержащего и контрольного штамма. Через 5 дней бактерии были подсчитаны в моче, мочевом пузыре и почках. У экспериментальных мышей, зараженных штаммом E. faecalis, содержащим ESP, обнаружено достоверно большее число бактерий. Сделан вывод о том, что ESP способствует фиксации E. faecalis к эпителию мочевого пузыря [4, 7, 28].
Агрегативная субстанция (AGG) является феро-мон-индуцируемым поверхностным белком E. faecalis, который способствует образованию агрегатов спаривания во время конъюгации бактерий [22]. AGG является медиатором эффективного энтерококкового контакта донор-реципиент для осуществления трансфера плаз-миды. В естественных условиях, AGG может участвовать в патогенезе энтерококковой инфекции посредством ряда механизмов [30]. К различным функциям, приписываемым AGG, в дополнение к продвижению межклеточного контакта, является адгезия к клеткам-хозяевам, включая адгезию к белкам внеклеточного матрикса белков и увеличение гидрофобных свойств поверхности клетки. Было установлено, что энтерококки, обладающие AGG, значительно более резистент-
ны к фагоцитозу, чем изогенные AGG-отрицательные штаммы, в связи с угнетающим воздействием на дыхательный обмен (производство активных форм кислорода) в макрофагах [21, 22].
Коллаген-связывающий белок (АСЕ) - это коллаген, связывающий MSCRAMM (Microbial surface component recognizing adhesive matrix molecule) что можно перевести, как микробные поверхностные компоненты, распознающие адгезивные молекулы матрикса. Этот фактор вирулентности присутствует как у сапрофитных, так и патогенных штаммах энтерококков [3, 25]. При энтерококковой инфекции у человека производятся антитела к АСЕ, которые блокируют адгезию протеинам экстрацеллюлярного матрикса in vitro [8, 25]. Этот компонент вирулентности выделен в 90% наблюдений при эндокардите энтерококковой этиологии, что подтверждает его экспрессию in vivo. Аналог АСЕ, обозначенный как АСМ, выделен в культуре E. faecium [8, 27].
Капсульные полисахариды и углеводы клеточной стенки бактерий. Оперон, кодирующий синтез капсулярного полисахарида наиболее часто обнаруживается у патогенных вариантов E. faecalis [23]. Была определена химическая формула второго вида капсулярного полисахарида, находящегося на поверхности как E. faecalis, так и E. faecium [18]. В экспериментальном исследовании, проведенном на инфицированных энтерококками мышах, были показаны защитные свойства антител, вырабатываемых против очищенной углеводной фракции клеточной стенки энтерококков. Высказано предположение о возможном использовании данных антител для профилактики энтерококковых инфекций [12, 18]. Очищенная углеводная фракция клеточной стенки состоит из глицерола фосфата, глюкозы и остатков галактозы [18, 20, 23].
Внеклеточный супероксид. Изолированные от кровотока E. faecalis обладают способностями производить супероксид [11]. Производство супероксида, наблюдаемое при смешанных инфекциях с Bacteroides fragilis подкожной локализации, целесообразно для повышения выживаемости микроорганизма [19].
Заключение
В последние годы энтерококки привлекают все большее внимание как этиологические факторы внутрибольничных «супер-инфекций» у пациентов, получающих антибиотики. До недавнего времени эти обычные синантропы кишечника человека находились в неродственной таксономической связи со стрептококками и воспринимались «как микроорганизмы, не вызывающие инфекционный процесс». В настоящее время энтерококки рассматриваются как ведущие микроорганизмы, вызывающие внутрибольничные инфекции. Во многих странах в качестве препарата выбора при лечении инфекций
вызванных грамположительными бактериями применялся ванкомицин. Однако в последнее время по всему миру наблюдался рост штаммов энтерококков резистентных к этому антибиотику. Это создает серьезную проблему для лечения не только инфекций, вызываемых Enterococcus spp., но и других патогенов, поскольку эта резистентность способна передаваться энтерококками как по горизонтали - к другим видам, но и наследоваться генетически.
Таким образом, сегодня необходимы дополнительные исследования и более глубокое изучение факторов вирулентности Enterococcus spp. для характеристики молекулярных и клеточных взаимодействий между организмом человека и энтерококками, которые приводят к внутривидовой передачи генетической лекарственной мультирезистентности и факторов вирулентности, а также для выработки актуальных стратегий профилактики и борьбы с распространением ванкоми-цин-устойчивых энтерококков.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абашина В.П., Евдокимов Л.П., Хомичук Т.Ф., Семейкина Л.М. Эпидемиологические особенности внутрибольничной инфекции в Приморском крае // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2014. №4(58). С. 114-118.
2. Byappanahalli M.N., Nevers M.B., Korajkic A., Staley Z.R., Harwood V.J. Enterococci in the Environment. Microbiol Mol Biol Rev., 2012; 76(4): 685.
3. Billstrom H., Lund B., Sullivan A., Nord C.E. Virulence and antimicrobial resistance in clinical Enterococcus faecium. Int J Antimicrob Agents, 2008; 32(4): 374.
4. Duh RW, Singh KV, Malathum K, Murray BE. In vitro activity of 19 antimicrobial agents against Enterococci from healthy subjects and hospitalized patients and use of an ace gene probe from Enterococcus faecalis for species identification. Microb Drug Resist., 2001; 7: 39-46.
5. Eaton T.J., Gasson M. J.A variant enterococcal surface protein ESP in Enterococcus faecium; distribution among food, commensal, medical, and environmental isolates. FEMS Microbiol. Lett., 2002; 216: 26-9.
6. Fisher K., Phillips C. The ecology, epidemiology and virulence of Enterococcus. Microbiology, 2009; 155(6): 1749.
7. Garsin A.D., Sifri C.D., Mylonakis E. et al. A simple model host for identifying gram positive virulence factors. Proc Natl Acnd Sci., 2001; 98: 10892-7.
8. Giridhara Upadhyaya P.M., Ravikumar K.L., Umapathy B.L. Review of virulence factors of enterococcus: An emerging nosocomial pathogen. Indian J Med Microbiol., 2009; 27: 301
9. Hacker J., Kaper J.B. Pathogenicity islands and the evolution of microbes. Annu Rev Microbial., 2000; 54(2): 641-79.
10. Hancock L.E., Gilmore M.S. Pathogenicity of Enterococci: In gram positive pathogens. Am Soc Microbiol., 2000; 34(3): 251-8.
11. Hancock L.E., Gilmore M.S. The capsular polysaccharide of Enterococcus faecalis and its relationship to other polysaccharides in the cell wall. Proc Natl Acad Sci., 2002; 99(6): 1574-9.
12. Hass W., Shepard B.D., Gilmore M.S. Two-component regulator of Enterococcus faecalis cytolysin responds to quorum-sensing autoinduction. Nature, 2002; 415(7): 84-7.
13. Huebner J., Quaas A., Krueger W.A. et al. Prophylactic and therapeutic efficacy of antibodies to a capsular polysaccharide shared among Vancomycin-sensitive and -resistant enterococci. Infect Immun., 2000; 68: 4631-6.
14. Huycke M.M., Moore D., Joyce W. et al. Extracellular superoxide production by Enterococcus faecalis requires Demethylmenaquinone and is attenuated by functional terminal quinol oxidases. Mol Microbiol., 2001; 42: 729-40.
15. Hällgren A., Claesson C., Saeedi B., Monstein, H.-J., Hanberger, H., Nilsson, L.E. Molecular detection of aggregation substance, enterococcal surface protein, and cytolysin genes and in vitro adhesion to urinary catheters of Enterococcus faecalis and E. faecium of clinical origin. Int J Med Microbiol., 2009; 299(5): 323-32.
16. Koch S., Hufnagel M., Theilacker C., Huebner J. Enterococcal infections: host response, therapeutic, and prophylactic possibilities. Vaccine, 2004; 22: 822-30.
17. Marion A.K., Rose A.D., Timothy F.J. et al. Response to emerging infection leading to outbreak of Linezolid-resistant Enterococci. Emerg Infect Dis., 2007; 13(43): 1024-30.
18. Mannu L., Paba A., Daga E., Comunian R., Zanetti S., Dupre I., Sechi L. A. Comparison of the incidence of virulence determinants and antibiotic resistance between Enterococcus faecium strains of dairy, animal and clinical origin. Int J Food Microbiol., 2003; 88: 291
19. Mohamed J.A., Huang D.B. Biofilm formation by enterococci. J Med Microbiol., 2007; 56: 1581
20. McCormick J.K., Hirt H., Waters C M. et al. Antibodies to a surface-exposed, N-terminal domain of aggregation substance are not protective in the rabbit model of Enterococcus faecalis infective endocarditis. Infect Immun., 2001; 69: 3305-14.
21. Mundy L.M., Sahm D.F., Gilmore M.S. Relationship between enterococcal virulence and antimicrobial resistance. J Clin Microbiol., 2000; 13: 513-22.
22. Nallapareddy S.R., Qin X., Weinstock GM. et al. Enterococcus faecalis adhesion, Ace mediates attachment to extracellular matrix proteins collagen type IV and laminin as well as collagen Type I. Infect Immun., 2000; 68: 5218-24.
23. Nallapareddy S.R., Singh K.V., Duh R.W. et al. Diversity of ace, a gene encoding a microbial surface component recognizing adhesive matrix molecules, from different strains of Enterococcus faecalis and evidence for production of ace during human infections. Infect Immun., 2000; 68: 5210-7.
24. Nallapareddy SR., Weinstock G.M., Murray B E. Clinical isolates of Enterococcus faecium exhibit strain-specific collagen binding mediated by Acm, a new member of the MSCRAMM family. Mol Microbiol., 2003; 47: 1733-47.
25. Paulson I.T., Banerjee L., Myers G.S. et al. Role of mobile DNA in the evolution of Vancomycin-resistant Enterococcus faecalis. Science, 2003; 299: 2071-4.
26. Semedo T., Santos M.A., Lopes M.F. et al. Virulence factors in food, clinical and reference enterococci: a common trait in the genus? Syst Appl Microbiol., 2003; 26: 13
27. Shankar N., Baghdayan A.S., Gilmore M.S. Modulation of virulence within a pathogenicity island in Vancomycin-resistant Enterococcus faecalis. Nature, 2002; 417: 746-50.
28. Shankar N., Lockatell C.V., Baghdayan A.S. et al. Role of Enterococcus faecalis surface protein ESP in the pathogenesis of ascending urinary tract infection. Infect Immun., 2001; 69: 4366-72.
29. Tendulkar P.M., Baghdayan A.S., Shankar N. Pathogenic Enterococci: New developments in the 21 st Century. Cell Mole Life Sci., 2003; 60: 2622-36.
30. Vergis E.N., Nathan S., Joseph W.C. et al. Association between the presence of Enterococcal virulence factors gelatinase, haemolysin and enterococcal surface protein and mortality among patients with bacteremia due to Enterococcus faecalis. Clin Infect Dis., 2002; 35: 570-5.
A.V. Mironov8, O.A. Korshukova virulence factors of enterococci
Medical University «Vladivostok State Medical University», Vladivostok, Russia.
Enterococci are synanthropic typical microorganisms which process evolution is well adapted to survive in the intestine, mouth, and vaginal. However, the majority of enterococci have the ability to easily acquire, store and share extra chromosomal element encoding virulence and antibiotic resistance genes that enable them to survive in adverse environmental conditions and causes their growing importance as nosocomial pathogens. The purpose of this survey - to reveal the current understanding of the factors of pathogenicity of enterococci. Acquisition and dissemination of multidrug-resistant enterococci due to the selective pressure of antibiotics on the normal microflora in the process of intensive, often unsustainable, antibiotic therapy is a serious clinical and environmental problem of modern medicine.
Keywords: enterococci, virulence, hemolysin, gelatinase, surface protein aggregative substance, extracellular superoxide
Citation: Мтотуа A.V., Korshukova O.A. Virulence factors of enterococci. Health. Medical ecology. Science. 2015; 2(60): 73-78. URL: https://yadi.sk/i/IDR2bRqLfPs6M.
Сведения об авторах
Миронова Анастасия Владимировна - заведующая родильным отделением, врач оперирующий, акушер-гинеколог родильного отделения Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Районная больница поселка Ключи», Камчатский край, пос. Ключи, тел.: 89147823290, 84153421430, е-mail: anastasiamiro@mail.ru; (автор ответственный за переписку);
Коршукова Ольга Анатольевна - руководитель научного отдела ТГМУ, д.м.н., доцент кафедры микробиологии и вирусологии ТГМУ; Владивосток, ул. проспект Острякова, 2. Тел.: 89147909804, е-mail: doctor_cor51@mail.ru.
© О.В. Овчинникова, Е.К. Сиротинская, 2015 г УДК 616.36-002.576.858
О.В. Овчинникова, Е.К. Сиротинская
распространенность маркеров вирусных гепатитов в и с среди медицинского персонала многопрофильного лечебного учреждения
Федеральное государственное казначейское учреждение «1477 Военно-морской клинический госпиталь» МО РФ, г. Владивосток.
Одной из самых актуальных проблем отечественного и мирового здравоохранения являются профессиональные контакты с кровью. Для персонала медицинских учреждений и пациентов, которым выполняются инвазивные процедуры большую угрозу представляет контакт с возбудителями, передающимися через кровь. Заболеваемость этими инфекциями медицинских работников чаще всего носит внутрибольничный характер. В условиях растущего год от года количества заносов инфекционных
