CC BY
0
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
активности РФП во множественных конгломератах лимфоузлов на исследованном уровне, костях скелета, в костальной плевре, правой почке, спленомегалия. Референс материала в ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России от 04.2021 г. по ИГХ-исследованию: клетки диффузно-нодулярного лимфоидного инфильтрата с формированием фолликулоподобных структур экс-прессируют СЭ20, СЭ10, ВСЬ2, ВСЬб, НСАЬ, С058. Часть клеток инфильтрата коэкспрессирует С023. С-Мус-позитивны менее 20% опухолевых клеток. При реакции с антителами к МиМ1 ■— позитивны разрозненно расположенные крупные лимфоидные клетки с морфологией центробластов. Индекс про-лиферативной активности Ki-б7 30—40%. Сус1т 01-позитивны гистиоциты, лимфоидные клетки негативны. Реакция с антителами визуализирует единичные ТсГГ-позитивные клетки. Заключение: Морфологическая картина и иммунофенотип характеризуют субстрат фолликулярной лимфомы ЗА цитологический тип с диффузно-нодулярным характером роста. Госпитализирован в отделение гематологии и химиотерапии с большим опухолевым объемом с отсутствием В-симптомов. При осмотре на волосистой части головы множественные подкожные опухолевидные образования от 5 до 12 см в диаметре, плотные, безболезненные, неподвижные, синюшно-багрового цвета, деформирующие контуры головы и лица (рис. 1). В остальном без особенностей. Лабораторные данные без значимых изменений, вне поражения костного мозга. На основании полученных данных, выставлен диагноз: Фолликулярная лимфома ЗА цитологический тип с поражением мягких тканей Рис.
головы, лимфоузлов шейных, подмышечных, паховых, брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства, костей, костальной плевры справа, правой почки, IVA стадия, промежуточный риск по FLIPI-2. Проведено лечение: 1 R-CHOP, 5 G-CHOP с хорошим клиническим и рентгенологическим ответом в виде полной редукции опухолевого объема на коже (рис. 2). ПЭТ-КТ от 09.2021 г. ■— картина полного метаболического ответа.
Заключение. Таким образом, на фоне стандартной химиотерапии получен регресс множественных конгломератов с атипичной локализацией поражения, полный метаболический ответ с отсутствием очагов патологической гиперфиксации в костях скелета, костальной плевре справа, правой почке по ПЭТ/КТ. Пациент находится на динамическом наблюдении.
Рис.2
Войтко М. С.1, Поспелова Т. И.2, Климонтов В. В.3, Шебуняева Я. Ю.2, Фазуллина О. Н.3
ЗНАЧИМЫЕ ПРЕДИКТОРЫ СНИЖЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ ЛИМФОМОЙ ХОДЖКИНА
Новосибирский государственный медицинский университет; ГБУЗ НСО ГКБ №2, 2Новосибирский государственный медицинский университет, Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии (филиал ИЦиГ СО РАН)
Введение. В последние годы достигнуто существенное улучшение результатов лечения пациентов с лимфомой Ходжкина (ЛХ). Становится все более актуальным изучение осложнений химиолучевой терапии, которые могут регистрироваться не только во время лечения пациента, но и через многие годы после его окончания. Поздние осложнения противоопухолевой терапии могут затрагивать эндокринную систему. Функциональные нарушения желез внутренней секреции способны оказывать влияние и на снижение минеральной плотности костной ткани (МПК), способствовать развитию остеопороза и переломов костей. В настоящее время отсутствуют данные о структуре факторов риска формирования остеопорозаубольных ЛХ.
Цель работы. Выделить значимые предикторы снижения МПКупациентов с ЛХ в дебюте заболевания и после лечения.
Материалы и методы. В исследование включено 160 больных ЛХ после химиолучевой терапии, 60 из них были обследованы проспективно. Медиана возраста пациентов — 41 (34; 54,5) год. Контрольную группу составили 40 условно здоровых человек. Оценка МПК проводилась с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA). Концентрацию гормонов в сыворотке крови определяли с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Выявление количественных факторов, ассоциированных с развитием остеопороза у больных лимфомой Ходжкина, проведено с помощью построения ROC-кривых с использованием программного обеспечения IBM SPSS Statistics 26.0 (IBM, США).
Результаты и обсуждение. Снижение МПК выявленоу 40,6% обследуемых пациентов с ЛХ. Определены наиболее важные
и информативные клинико-гематологические и эндокринные предикторы снижения МПКу больных ЛХ: использование > 8 курсов полихимиотерапии (ОШ=7,92 (3,49-18,0), р<0,001), суммарная доза алкилирующих цитостатических препаратов > 7500 мг (ОШ=2,34 (1,09-5,01), р=0,03), кумулятивная доза глюкокортикостероидов
> 6250 мг (ОШ=2,96 (1,15-7,62), р=0,025), суммарная доза цик-лофосфамида > 7000 мг (ОШ=2,62 (1,01-6,80), р=0,047), возраст старше 52 лет (ОШ=114 (10,4-1277), р<0,001), концентрация ТТГ
> 1,95 мМЕ/л (ОШ=3,11 (1,44-6,72), р=0,004), уровень паратгор-мона > 78,6 пг/мл (ОШ=3,95 (1,61-9,69), р=0,003), концентрация свободного Т4 < 11 пмоль/л (0ш=3,30 (1,53-7,12), р=0,002), прогестерона в сыворотке крови < 0,90 нмоль/л (ОШ=3,67 (1,46-9,24), Р=0,006), ФСГ > 6,95 мМЕ/мл (ОШ=3,39 (1,35-8,53), Р=0,009).
У больных с впервые выявленной ЛХ наиболее значимыми предикторами формирования остеопороза являются концентрация ЛДГ В сыворотке крови > 593 Ед/л (ОШ=12,6 (2,21-72,0), р=0,004), СОЭ > 28 мм/ч (0ш=10,0 (1,78-51,2), р=0,009), количество лимфоцитов < 21,5% (ОШ=53,7 (5,59-515), Р=0,001), СРВ > 7,95 мг/л (0ш=10,0 (1,78-56,1), р=0,009), количество лейкоцитов > 8,90 тыс/ мкл (ОШ=38,5 (4,15-356), р=0,001), концентрация гемоглобина < 122 г/л (ОШ=8,14 (1,47-45,2), Р=0,02).
Заключение. Высокая распространенность остеопороза у пациентов с ЛХ диктует необходимостьусовершенствования подхода к раннему скринингу и прогнозированию нарушений костного ремоделирования, что является решением важной задачи в рамках медико-социальной адаптации пациентов после химиолучевой терапии ЛХ.
