CC BY
9
MarepiaAH конференцП / Proceedings of the Conference
патогенними штамами С.икегат характеризувалися розвитком под1бних до класично! дифтерп симптом1в. В ешдемюлопчному план! передбачаеться, що осно-вним джерелом шфшування зазначеною шфекщею е тварини. Роль людини в ешдпроцеш шфекцй зали-шаеться дискутабельною. Патогенш штами С.икегат здатш видшяти токсини, за своши властивостями вден-тичш до дифтершного токсину, що пояснюеться наяв-шстю в хромосом! збудника гешв пом1рного р-профага, який несе оперон дифтершного токсину.
Мета: провести аналiз кшшчного спостереження пащенпв, яи надшшли з юпшкою шивчастого фаринпту, викликаного С.икегат.
Матер1али та методи. Було проанал1зовано 4 випад-ки мембранозного фаринпту, спричинеш С.икегат, за останш 8 роыв (з 2010 р.). Уш хвор1 були дорослими (27, 32, 44, 46 роив). Двое з них проживали в шльськш м1сцевосп 1 мали безпосередшй контакт ¡з тварина-ми (тримали власних кор1в), шнп двое проживали в м1ст1, один ¡з них регулярно вживав термгчно необро-блене парне молоко. I один хворий заперечував будь-який контакт 13 тваринами або хворими людьми. Об-стеження контактних домашшх ошб жодного разу не дало позитивних результапв на видшення будь-яких коринебактерШ. Двое хворих ¡з поширеною формою фаринпту надпшши на другу добу хвороби, хвор1 з ло-кал1зованою формою — на 3-тю \ 4-ту добу захворю-вання. Клшгчний д1агноз «дифтергя» був установлений тшьки у хворих ¡з поширеною формою мембранозного фаринпту, саме цим хворим був призначений проти-дифтершний антитоксин. Хворим ¡з локал1зованою шпвчастою формою був установлений д1агноз «гострий тонзили».
Результата. Мембранозш фаринпти у вшх хворих за сво1м переб1гом не вщлзнялися ввд юпшчно! кар-тини «класично!» дифтерп. Захворювання у вшх хворих почалося гостро, ¡з шдвигцення температури до 38—38,5 °С, появи слабкосп, гшорексп, пом1рного болю в горл!. Якгцо користуватися юпшчною класи-фшащею дифтерп, то можна вщзначити, що у двох хворих спостер1галася локал1зована шпвчаста форма фаринпту, у двох — поширена. Тяжисть захворювання розцшювалася при шнвчастш форм1 як легка, при поширенш — як середньотяжка. Фарингоскошчна картина характеризувалася у вшх хворих пом1рною гшерем1ею ротоглотки, пом1рним збшьшенням роз-м1р1в мигдалиыв за рахунок невеликого набряку та наявшстю щшьних, спаяних з1 слизовою мигдалиив бшсуватих нашарувань, яи не зшмалися шпателем. У вшх хворих вщшчався пом1рний тонзилярний л1м-фадешт (збигыпувалися верхш передньошийш л1мфо-вузли до 1 см, були безбсшсними, не спаяш з навко-лишшми тканинами, набряку шийно! юптковини не спостерггалося).
У гемограм1 у вшх хворих вщзначався нейтрофшьоз без зсуву вл1во, пом1рно пщвищена швидисгь ошдання еритроциив (до 15—18 мм/год), у двох хворих ¡з поширеною формою фаринпту спостерггалася слщова про-те!нур1я на висот! щтоксикацп.
У жодного хворого не були вщзначеш будь-яы спе-циф1чш для дифтерп ускладнення. У вшх хворих етюло-пчна розшифровка захворювання здшснена на пщстав1 позитивних результат бактерюлопчного дослщження: отримана культура С.икегат, токсигенний штам. Даш дослщження були отримаш на 5-ту добу теля забору матер1алу 1 мали ретроспективний характер.
Юишчний д1агноз «дифтергя» був установлений тшыси у двох хворих 1з поширеною формою захворювання в 1-шу добу госпишпзацп на пщстав1 «кшшчно! шдказки» у винщщ поширених мембранозних нашарувань на мигдаликах, дужках 1 язичку. Саме цим хворим в 1-шу добу захворювання був введений протидифте-рШний антитоксин. Як вщомо, рання специфична тера-шя мае виршальне значения, оскшьки ступшь захисту обернено пропорщйний тривалосп хвороби. Введения сироватки в обох хворих було в доз1 70 тис. ОД одноразово. У подалыпому введения сироватки хвор1 не потребували, тому що повне зникнення нашарувань 1 полшшення загального самопочуття в обох хворих 13 поширеною формою дифтерп зазначалися в наступ-ш дв1 доби. Для ерадикацИ збудника з ротоглотки був призначений азитромщин (500 мг на добу, 5 даб). Хвор1 з пл1вчастою формою дифтери не отримали протидиф-терШний антитоксин, але отримали курс антибактерь ально! терапй у вигляд1 цефтр1аксону (2 г на добу, 7 д1б), оскшьки спочатку 1м було встановлено д1агноз «гострий тонзилгг». Незважаючи на це, 1 в цих хворих захворювання закгнчилося повним одужанням без ускладнень.
Висновки. 1. С.икегат е одним 1з збуднийв захворювання, под1бного до «класично!» дифтерп. 2. Ефек-тивн1сть терапевтичного застосування протидифте-ршного антитоксину при мембранозному фарингт, викликаному С.икегат, посередньо падтверджуе щен-тичшсть токсин1в дано! коринебактери [ С.сНрШкепае. 3. Захворювашсть на зоонозну шфекцш С.икегат можна л1кв1дувати за умови своечасно! масово! вакци-нацп дифтершним анатоксином ус1х верств населения.
Щерб1нсы<а A.M.1-2, Люльчук М.Г.Ч Бабм Н.О.1-2, Кирпичова В. В.1, Гетьман A.I.2, Гриценко Т.В.2 1Д У «¡нститут eniAeMioAori'i та /нфекцмних хвороб ш. Л,В, Громашевського НАМН Укра'/ни», м. Kn'iB, Укра'/на 2 АУ «Укра'/нський центр громалського злоров'я МОЗ Украни», м. Ки'/в, Украна
Значения проф!дактичних програм, що ресшзуються в середовищ! людей, ям вживають ш'екщйш наркотики, та Тх вплив на ешдемю В1Л/СН1Ду в УкраТж
Актуальшсть. Сучасна епщем1я BIJI/СШДу в Укра-lHi останшми роками характеризуеться певною стабь л1зац1ею епщем1чного процесу з деякими коливання-ми щор1чних показниыв: 42,6 на 100 тис. населения в
Vol 6, No 5, 2018
http://ai.zaslavsky.com.ua
311
Матергали конференцм / Proceedings of the Conference
2014 р. — 42,5 в 2017 р. Анал1з кшыасних показниюв захворюваноеп вказуе на зростаючу частку випад-ыв СНЩу в загальнш май зареестрованих нових ви-падив ВШ-шфекцп, що в 2014 р. становила 45,9 %, 2017 р. — 51,2 %. Зазначене дозволяе припустити зменшення кшькосп нових випадив шф1кування В1Л 1 визначити, в яких ключових трупах спостерйаються позитивн1 зрушення. Як свщчать результати бюпове-дшковихдослщжень, проведенихр1зними дослщника-ми, важливу роль вдаграли профшактичш програми, що широко впроваджувались в середовигщ споживач1в ш'екцшних наркотиыв, у тому чиещ замюна шдтри-мувальна терашя.
Мета: оцшитивплив людей, яывживаютын'екцшш наркотики (ЛВ1Н), на поширення В1Л на сучасному еташ розвитку епщемп В1Л/СН1Ду в Украшг
Матер1али та методи. Проведено ешдемюлоичний анал1з статистичних звтв щодо поширення В1Л серед ЛВ1Н у р1зних реионах краши та визначення структу-ри популяци В1Л-1, що циркулюе в Укрщш, з викорис-танням анал1зу електрофоретично! рухомосп гетероду-плекшв.
Результати. На п1дстав1 анал1зу р1вня захворюванос-т1 на В1Л-шфекцш серед ЛВ1Н визначена активна !х участь в епщемгчному процес1, незважаючи на загаль-ну тенденцио до зменшення поширення В1Л серед пМ групи пщвищеного ризику (показник поширеносп В1Л, заданими серомошторингу в 2015—2017 рр., ста-новив вщповщно 1,67; 1,41; 1,36 %). Встановлено, що обсяг тестування на антитша до В1Л ос1б ¡з груп пщ-вищеного ризику щодо шфшування В1Л у цшому по кра!ш е недостатшм (вщ 3,5 % у Закарпатськш облает до 35,3 % у м. Киев1), вщеоток ЛВ1Н, протестованих на В1Л, також низький \ становить у середньому по крапп 12,4 % (даш 2016 р.). В окремих великих регионах (Дншропетровська область, м. Ки1в) \ в деяких областях Захщно! та Центрально! Укра1ни (Волинська, Тернопшьська, Хмельницька) збер1гаеться тенденц1я до зростання захворюваноеп на В1Л-шфекц1ю серед ЛВ1Н. Замюна пщтримуюча терапия, що е ключовою складовою профшактичних програм для ЛВ1Н, вна-слщок низького охоплення оаб ¡з групи ризику (вад 7 до 43,6 %) не повною м1рою досягла епадем1олопчного впливу.
Результати молекулярно-ешдемюлопчного монь торингу за структурою популяци В1Л-1, що циркулю-вала в Украйп в 90-т1 роки, в перюд, коли споживач1 ш'екцшних наркотиив становили понад 80 % В1Л-позитивних людей, та циркулюе тепер, на сучасному етат розвитку ешдемп В1Л/СНЩу, характериззтоться стабгтьним домшуванням субтипу А В1Л-1.
Висновки. Результати проведеного досл1дження шдгверджують все ще активну участь ЛВ1Н в епще-м1чному процес1 — поширенш В1Л у кра1н1. Зазначене пщкреслюе актуальн1сть подальшого розширення профшактичних програм, де ключовим елементом е замюна пщтримуюча терап1я. ОбГрунтованим е систе-матичний молекулярно-епщемюлоичний мониторинг за циркулюючою популящею В1Л-1.
Ячник1,М„ Амитр1ева М.Б., Карпенко Н.П. Национальна мелична акадешя пюлядипломно/ ocbíti/i ¡м. ПЛ. Шупика, м. КиТв, Укра'/на Национальна дитяча спецюлЬована лкарня «ОХМАТДИТ'», м, Ки/в, Укра/на
11-2, IL-6, IL-8, TNF-a у AiamocTHui сепсису в дней
Актуалыпеть. Мед1атори запалення накопичуються в орган1зм1 зразу п1сля контакту з шфектом, що обу-мовлюе штерес до них як б1омаркер1в септичного стану дитини. Д1агностична цшн1сть IL-2, IL-6, IL-8, TNF-a дослщж^алася у 48 пащенпв: у 23 випадках був вста-новлений д1агноз «сепсис» вщповцщо до м1жнародних критерпв для дгеей, 25 — ССЗВ. В останню трупу були включеш дпп xipyprÍ4Horo профгтю, обстежен1 про-тягом раннього шеляоперащйного пер1оду — 3—5 даб п1сля планових х1рурпчних втручань без 1нфекц1йних ускладнень.
Матер1али та методи. Середшй bík д1тей Í3 сепсисом становив 28,1 ± 0,2 мюяця та мало чим вщр1знявся вщ датей з ознаками ССЗВ, що дор1внював 26,0 ± 0,3 míc. Серед обстежених хворих Í3 групи сепсису та ССЗВ д1-тей bíkom до року була бшышеть — 114 (78 %), вщ 2 до 5роив — 14 (9,5 %), вщ 6 до 12 роыв — 11 (7,5 %)та вщ 13 до 18 роив — 8 (5,4 %). Хлопчиыв було бшыне — 92 (63 %), шж д1вчаток — 54 (36,9 %). Д1ти з ретроспективно! групи були bíkom 26,5 ± 0,4 míc. Група д1тей bíkom до року мала бшышеть — 30 (75 %), вщ 2 до 5 ро-kíb — 5 (12,5 %), вщ 6 до 12 роив — 3 (7,5 %) та вщ 13 до 18 роыв — 2 (5 %). Як i в шших трупах, хлопчиыв було бшыне — 25 (62,5 %), шжд1вчаток, — 15 (37,5 %). Середшй строк вщ початку захворювання до госпиа-Мзацн у BPIT — 5,7 + 0,5 доби. Бшьшють хворих була переведена з шших стацюнар1в (ЦРЛ, MicbKi та облас-hí лйсарш) — 90 (61,6 %), що було зумовлено тяжк1стю стану та х1рурпчним профшем патологи. 3 дому на-д1йпшо 8 (5,4 %) д1тей, решта — з шших вщдшень Jji-карн1 — 48 (32,8 %), В1дповщно до критерпв SCCM/ ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference (2005), y bcíx обстежених хворих було ви-значено дв1 або бшьше ознаки системно! запально! вщ-повщ, серед яких обов'язковою була наявшеть лихоманки або гшотермп, лейкопенй або лейкоцитозу, або понад 12 % молодих форм лейкоциив. Також врахову-валась наявшеть тахшардП та TaxinHoe. За умов наяв-hoctí ознакресп1раторного дистрес-синдрому, гемоди-нам1чних розлад1в та/або дисфункцп двох або бшьше оргашв (коагулопат1я, ниркова або печшкова недо-статшсть) всгановлювався д1агноз «сепсис» та «тяжкий сепсис». Значш гемодинам1чн1 розлади у вигляд1 збгггьшення часу заповнення капшяр1в (симптом «бл1-до! плями») понад 5 с у поеднанш з розладами пери-феричного пульсу, тах1кард1ею, ознаками гшоперфузи нирок (д1урез менше 0,5 мл/кг/год) були пщетавою для диагностики септичного шоку та синдрому полюрган-но! недостатносп. Для визначення д1агностично! цш-
312
Aktual'naä Infektologiä, ISSN 2312-413Х (print), ISSN 2312-4148 (online)
Vol 6, No 5,2018
Матер1али конференцП / РгосеесНпдэ of Conference
носн мед1атор1в запалення приймалася максимальна зафжсована у дослщжених пащенпв концентращя на момент госштатзацп.
Результати. Р1вень 1Т-2 при сепсис1 становив 105,2 ± 1,6 пг/мл, ССЗВ - 69,3 ± 2,1 пг/мл (Р < 0,05). Також була виражена р1зниця за р1внем 1Т-8, який перевищував показник у датей 1з ССЗВ у середньому на 96,4 мг/мл (Р < 0,05). Концентращя 1Ь-6 р1знила-ся м1ж трупами менш суттево: 23,04 ± 0,8 пг/мл у па-гцентш 1з сепсисом 1 20,18 ± 0,7 пг/мл — ССЗВ. А рь вень ТЫР-а взагал1 був бшыне в 1,5 раза на фош ССЗВ (25,2 ± 0,6 пг/мл при ССЗВ; 16,6 ± 0,6 пг/мл - при сепсиш, Р < 0,05).
Концентращя 1Ь-2 була пщвигценою у 23 датей (92 %) 1 залишалася в норм1 у 2 пащенпв (8 %) серед 25 датей 13 сепсисом, при ССЗВ вщповщно в 22 (95,6 %) \ 2 (4,3 %) випадках 13 23 дослщжених. Це дозволяв розрахувати специфгчшсть та чутлив1сть маркера для встановлення д1агнозу «сепсис»: чутлив1сть — 93,5 %, специф1чшсгь — 6,2 %. Концентращя 1Ь-2 у хворих ¡з сепсисом була майже в 2 разивище, шжу груш13 ССЗВ.
Концентращя 1Ь-6 була пщвигценою у 21 дитини (84 %) 1 залишалася в норм1 у 4 пащенпв (16 %) серед 25 дней ¡з сепсисом.
Концентращя 1Ь-8 була пщвигценою у 24 д1гей (96 %) 1 залишалася в норм1 в 1 пащента (4 %) серед 25 д1гей 13 сепсисом. При ССЗВ р1вень 1Л-8 був збшьше-ний у 19 (82,6 %), нормальний — у 4 (17,3 %) 13 23 дослщжених хворих. Це стало пщГрунтям для розрахунку чутливосп та специф1чност1 маркера щодо встановлення д1агнозу «сепсис». Чутливють становила 89,5 %, специф1чшсть — 10,4 %. Концентращя 1Ь-8 у хворих 1з сепсисом була майже в 2 рази вища, шж у груш ¡з ССЗВ.
Р1вень ТМР-а збшьшувався у 9 (36 %) дней \ зали-шався в норм1 у 16 (64 %) пащенпв 1з 25 датей ¡з сеп-
сисом. При синдром1 ССЗВ шдвищувався в 9 (39,1 %), був у норм1 в 14 (60,8 %) випадках. Вище наводилось, що середня концентрац1я ТМБ-а при сепсиш навггь була нижчою на 8,6 пг/мл, шж при ССЗВ.
Вщповщно до м1жнародних критерй'в до категорп «тяжкий сепсис» належать хвор1 на сепсис 13 дисфунк-щею органгв \ систем. Отже, вилученням 13 загально! групи хворих на сепсис пащенпв з тяжким сепсисом 1 визначення в нихр1вня 1Ь-2,1Ь-6,1Т-8 та ТМР-адасть можлив1сть навести ту концентрацш, яка характерна для пащенпв 1з дисфункц1ею оргашв.
1з загально! когорти 25 хворих на сепсис його тяжкий вар1ант перебшу був констатований в 10 випадках. Концентращя 1Ъ-2 у хворих ¡з тяжким сепсисом була на 11,6 пг/мл вище, шж1з сепсисом, 1Т-6 — 10,7 нг/мл, 1Т-8 — 95,6 нг/мл, Т1МР-а — 32,9 нг/мл. Чутливють та специф1чшсть маркер1в у вщповщному порядку становила 40 та 60 % для 1Ь-2; 32 \ 68 % - 1Ь-6; 16 1 84 % — 1Ъ-8; 16184%-ТОТ-а.
Висновки. Таким чином, у робот отримали подаль-ший розвиток уяви про даагностичну цшшсть мед1а-тор1в запалення для встановлення д1агнозу «сепсис» у детей. При цьому визначено, що пор1вняно ¡з ССЗВ пе-реважно збшыпуеться концентращя 1Т-2 та 1Ь-8, тод1 як 1Ь-6 — лише незначно, а ТЫР-а — навить зменшу-еться. Зростання ргвшв 1Ь-2, 1Ь-8 та 1Ь-6 е чутливими ознаками для сепсису. У порядку збшыпення чутливосп !х можна розташувати таким чином: 1Ь-6 < 1Ь-8 < 1Ь-2. Проте специфгчшсть !х незадовшьна, колива-еться в межах 6,2—20,8 %, у порядку зростання маркери розташовуються так: 1Ь-2 < 1Т-8 < 1Ь-6. Введения вщ-носного р1вня норми з метою диференщйно! д1агнос-тики сепсису: дня 1Ь-2 — 105,2 пг/мл, 1Ь-6 — 23 пг/мл, 1Ь-8 — 183,7 пг/мл — супроводжуеться зб1льшенням специфгчносп до 75; 58,3 \ 83,3 % з одночасним змен-шенням чутливосп вщповщно до 25; 41,6116,6 %. Ш
Уо\ 6, N0 5, 2018
http://ai.zaslavsky.com.ua
313
