CC BY
32
bination of Va, Villa and Ha and thrombin. Another glycoprotein, and also a vitamin-K dependent, which stands in the way of joining the external and internal process of aggregation after its activation, is the factor X.
The purpose of the work is to study the peculiarities of the state of the hemostasis system in patients with XXII V D stage, which are on program hemodialysis and infected with hepatitis B and C, in order to predict thrombotic complications and control the effectiveness of antithrombotic therapy.
We examined 88 patients in the programmed hemodialysis on the CXN V D stage, against the background of chronic glomerulonephritis, aged 26 to 65 years. The average length of stay on the hemodialysis was 7.41 ± 1.01 years. Patients at the same time determined the plasma level of soluble fibrin, D-dimer, protein-C, and blood coagulation factor X in the blood. The activity of protein-C in the blood plasma was determined by activating its venom with a sphincter of the usual one. The amount of cleaved chromogenic substrate S2366 was evaluated spectro-photometrically at 405 and 492 nm wavelengths. The activity of the X-squat factor was determined by activating Russell's viper (RVV) as its poison, and the amount of the split chromogenic substrate S2765 was evaluated spec-trophotometrically at 405 nm and 492 nm. The total content of factor X in the plasma studied was determined by the method of immunoassay analysis using polyclonal antibodies to rabbits.
It was found that among the examined patients undergoing hemodialysis (from 1 to 20 years), in 29,5%, hepatitis B or C antibodies were detected, and 4,5% had associated B + C hepatitis. Analysis of the indices of soluble fibrin in the blood plasma of patients showed an increase in its concentration in the general group to 3.68 +/- 0.15 |ig / ml, with 65.9% of patients had a content higher than the norm, indicating the activation of the blood clotting system. Estimation of the same level of soluble fibrin separately in the groups infected with hepatitis B or C and not infected revealed a significant difference in the concentration of this protein. Analysis of the content of D-dimer in the blood plasma of all patients showed that in 80.7% of patients, this figure corresponds to the norm, indicating a decrease in fibrinolytic activity and an imbalance between blood-coagulation and fibrinolysis in patients with high levels of soluble fibrin. A separate assessment of the content of D-dimer in the groups of infected and non-infected hepatitis has shown some tendency to increase it in the presence of hepatitis. In the general group of patients, proteinuria-C levels in the blood plasma tended to decrease, while in the case of the distribution of infected and non-infected individuals, this tendency deepened and became reliable. The analysis of blood plasma concentration in the X-factor assay showed that its level in the general group of the examined patients was within the acceptable norm. In the group of infected patients, this figure was somewhat lower, but did not go beyond the norm.
Thus, our analysis shows that in the general group of patients who are on program hemodialysis on the CXN V D stage, activation of blood clotting factors (increase of soluble fibrinogen), inhibition of fibrinolysis (insignificant D-dimer) and inhibition of anticoagulant properties of plasma are observed (decrease in the concentration of protein-C). Infection of patients with hepatitis B and C leads to an even greater imbalance of the hemostasis system, while hypocoagulation syndrome is not observed.
Key words: chronic kidney disease, hemodialysis, hepatitis B, C, hemostasis.
Рецензент - проф. Саричев Л. П. Стаття надшшла 22.01.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-1-142-189-193 УДК 616.853-063.32:616-009.6-08 Сухоносова О. Ю.
ЗНАЧЕННЯ ЕТ1ОЛОГ1ЧНИХ ЧИННИК1В НЕОНАТАЛЬНИХ СУДОМ
У ФОРМУВАНН1 ТА ПЕРЕБ1ГУ ЕП1ЛЕПС1Й
Харк1вська медична академ1я шслядипломно'Госв1ти (м. Харк1в)
vladol2017a@gmail.com
Зв'язок публ1кацГГ з плановими науково-до-слщними роботами. Робота е фрагментом науко-во-дослщно! роботи кафедри неврологи та дитячо! неврологи Харювсько! медично! академи пюляди-пломно! освiти «Патогенетичн та саногенетичн ме-хаызми в дiагностицi, л^ваны та реаб!гитаци хворих з больовими та шшими пароксизмальними пору-шеннями при ураженнях периферично! та центрально! нервово! системи», № державно! реестраци 0114U000519.
Вступ. Протягом життя саме неонатальний пе-рюд найбтыш вразливий щодо виникнення судом [7,8,11]. За даними зарубiжних дослщжень, частота неонатальних судом становить 1,1-8,6 на 1000 но-
вонароджених [1,2,10]. Найбтыш частий час дебюту неонатальних судом - перший тиждены життя (80%) [3,6,9].
Висока ймовiрнiсты несприятливого переб^ пе-ринаталыних уражены нервово! системи робиты ак-туалыним вивчення факторiв ризику перинатального перюду з розвитку неонатальних судом, для запоб^ гання розвитку невролопчних розладiв у подалышо-му [5].
Дан лггератури про вплив неонаталыних судом на виникнення (або посилення) ушкоджены головного мозку в перюд немовляти, суперечливi i потребу-юты конкретизаци.
Мета дослщження: проаналiзувати вплив етг ологiчних чинникiв неонатальних судом на клiHi4Hi прояви, формування i характеру nepe6iry ептепсп у дiтeй раннього вiку.
Об'ект i методи дослiдження. Пiд нашим на-глядом перебувало 286 дитини у вц 3 рокiв, як перенесли нeонатальнi судоми. Усiм хворим в нео-натальному пeрiодi та в динамц було проведено ретельне сомато-невролопчне обстеження, елек-троeнцeфалографiя (ЕЕГ), ЕЕГ з вiдeомонiторингом, НСГ, ЯМРТ головного мозку, лабораторнi методи доотдження i3 контролем мeтаболiчних показниюв, генетичне тестування та вiрусологiчнe доотдження, консультацiI iнших спeцiалiстiв.
Результати дослщження та Тх обговорення. За результатами обстеження було встановлено етг олопчний чинник неонатальних судом: ппоксично-iшeмiчнi ураження ЦНС (47%), внутрiшньочeрeпнi гемораги, судиннi захворювання (11%), внутршньо-утробна iнфeкцiя (TORCH) (7%), постнатальна не-йроiнфeкцiя (3%), мeтаболiчнi eлeктролiтнi пору-шення (4%), вроджeнi вади розвитку (дизгенези) (8%), факоматози (2%), синдром «вщмши» (1%), вроджeнi порушення обмЫу (2%), хромосомнi син-дроми (1%), доброяюсы нeонатальнi судоми (3%), соматичн захворювання (1%), постнатальна травма (1%), не уточнен (8%) (рис. 1).
Згщно кJlасифiкацiI eтiологiI, прийнято! на 32-му Мiжнародному конгрeсi з ептепсп (Барселона, 1спа-нiя) у 2017 рощ уЫх пацieнтiв було розподтено на-ступним чином: структурна - 67%, генетична - 4%,
Рис. 1. Етюлопчш чинники неонатальних судом.
Рис. 2. Етюлопя неонатальних судом зпдно класифшацм, прийнятоГ на 32-му Мiжнародному конгресi з ептепсп (Барселона, 1спашя), 2017.
iнфeкцiйна - 10%, мeтаболiчна - 5%, не уточнена -8%, змшана - 6% (рис. 2).
До складу структурних увмшли: ппоксично-ime-мiчнi ураження ЦНС-134 дитини (70% ще! групи), внутршньочерепы гeморагiI. судиннi захворювання - 32 дитини (16%), вроджен вади розвитку - 23 дитини (12%), постнатальна травма - 3 дитини (2%).
12 дггей мали напади генетично! етюлогп: хромо-сомнi синдроми (3 дитини 25% ще! групи), доброя-кiснi нeонатальнi судоми (9 дтей - 75%).
Iнфeкцiйнi чинники склали 10% (28 дггей) - вну-тршньоутробна iнфeкцiя (TORCH) 20 дгтей (71% ще! групи ) та постнатальна нейроЫфек^я 8 дтей (29%).
Мeтаболiчнi порушення були виявлен у 14 дiтeй (5%) - синдром «вщмЫи» - 3 дитини (21%), метабо-лiчнi eлeктролiтнi порушення 11 дгтей (79%).
Змiшана етюлопя склала 6% (17 дiтeй): генетич-но-структурна (факоматози та вроджена вада розвитку), гeнeтично-мeтаболiчнi (вроджeнi порушення обмЫу), соматичнi захворювання.
Не уточнену етюлопю мали 23% дiтeй.
УЫх дiтeй за типом подальшого переб^у захворювання та виходiв щодо формування ептепсп та нeврологiчного дефщиту у вiцi 3 рокiв було розподг лено на 3 групи:
1. Без судом до 3^чного вку та без формування невролопчного дeфiциту (61%).
2. З формуванням ептепсп синдрому, при яюй було досягнуто медикаментозно! рeмiсi!, та помiр-ним нeврологiчним дeфiцитом (16%).
3. З формуванням ептепсп, резистентно! до лг кування та вираженим невролопчним дeфiцитом
(23%) (табл.).
До першо! групи увiйшли доношeнi дiти iз мiнiмальним варiантом нападiв, легкими та середнього ступеню важко-стi гiпоксично-iшeмiчними ураженнями ЦНС, транзиторними мeтаболiчними порушеннями, доброякiсними сiмeйни-ми неонатальними припадками, добро-якiсними iдiопатичними неонатальни-ми припадками, без eпiлeптиформно! активной за даними ЕЕГ, без грубих структурних порушень за даними МРТ головного мозку.
До друго! групи увмшли дiти iз середнього ступеня важкост ппоксично-iшeмiчними ураженнями ЦНС, вродже-ними вадами розвитку, вродженими iнфeкцiями, внутрiшньочeрeпними по-логовими травмами, мeтаболiчними порушеннями, якi були причиною розвитку симптоматичних ептепсм. Дгт приймали проти eпiлeптичнi препарати та було досягнуто стмко! медикаментозно! рeмiсi! (бiльш 18 мюя^в).
До третьо! групи увiйшли д™, пе-реважно нeдоношeнi iз важкими ппок-сично-iшeмiчними ураженнями ЦНС, внутршньочерепними пологовими травмами, вродженими вадами розвитку, вродженими шфек^ями, ме-таболiчними порушеннями, при яких
Таблиця.
Етюлопчш чинники неонатальних судом у дiтей 3 груп
Етюлопя 1 гр 2 гр 3 гр Всього
абс % абс % абс % абс %
структурна 192 67
г1поксично-1шем1чн1 ураження ЦНС 112 39,2 6 2,10 16 5,59 134 46,9
внутр1шныочерепн1 гемораги. судинн1 захворювання 11 3,85 10 3,50 11 3,85 32 11,2
вроджен1 вади розвитку 0 6 2,10 17 5,94 23 8,0
постнаталына травма 2 0,7 1 0,35 3 1,0
Генетична 12 4,0
хромосомн1 синдроми 0 2 0,70 1 0,35 3 1,0
доброяюсш неонаталын1 судоми 9 3,15 9 3,1
шфекцшна 28 10,0
внутр1шныоутробна 1нфекц1я 2 0,7 11 3,85 7 2,45 20 7,0
постнаталына нейро1нфекц1я 5 1,75 2 0,70 1 0,35 8 2,8
Метабол1чна 14 5,0
синдром «в1дм1ни» 0 2 0,70 1 0,35 3 1,0
метабол1чн1 електрол1тн1 порушення 10 3,5 1 0,35 11 3,8
не уточнена 23 8,04 23 8,0
зм1шана 5 1,75 12 4,20 17 6,0
Всыого 174 61 46 16 66 23 286 100
сформувалися обширнi а/або числены ураження головного мозку, як були причиною розвитку важких парщалыних та генералiзованих симптоматичних ептепсм, епiлептичних енцефалопатiй.
Таким чином, для сприятливого переб^ неона-талыних судом характеры: доношеысты, м^малы-ний варiант нападiв, доброякiснi сiмейнi неонаталы-н припадки, доброякiснi iдiопатичнi неонаталынi припадки легкi та середныого ступеню важкост п-поксично-iшемiчнi ураження ЦНС, транзиторы ме-таболiчнi порушення. За даними ЕЕГ вщсуты ептеп-тичнi феномени, при нейровiзуалiзацi! вiдсутнi грубi структуры порушення.
У пащеыпв з несприятливим переб^ом неона-талыних судом та формуванням ептепсп частiше вiдмiчалися: недоношеысты, в анамнезi тяжкi ппок-сично-iшемiчнi ураження ЦНС, внутрiшныочерепнi пологовi травми, вроджеы вади розвитку, вродженi шфекцм, вродженi порушення обмiну. У невроло-гiчному статусi - виражений невролопчний та ког-нiтивний дефiцит, за даними ЕЕГ - ептептиформ-на активысты, уповiлынення фоново! активностi та уповтынення фоново! активностi у поеднаны з фо-калыною епiлептиформною активыстю, гiпсаритмiя, паттерни «спалах-пригнiчення», за даними нейров^
зуалiзацi! - обширнi а/або числены ураження головного мозку.
Висновки. Головну ролы в прогнозi неонаталыних судом грае не сттыки сам факт !х наявностi, сюлы-ки чинники, якi !х викликаюты. Трансформацiя неонаталыних судом в ептептичы напади залежиты вiд етюлогп ураження головного мозку дiтей. При поед-наннi декiлыкох етiологiчних факторiв (два i бiлыше) прогноз для формування невролопчного дефiциту та формування епшепси погiршуетыся. При проведены дослiдження, виявлено, що при поеднаны 2 та бiлыше етiологiчних чинниюв вiрогiднiсты розвитку епiлепсi! становиты 86.4- 100%. Для несприятливого переб^ неонаталыних судом етюлопя складаетыся з виражених внутршныоутробних порушены, недо-ношеностi, важких полопв i порушены постнаталы-ного розвитку.
Перспективи подальших дослiджень поля-гаюты у вивченнi етiологiчних факторiв виникнення неонаталыних судом та розробка методiв поперед-ження !х трансформаци в епiлепсiю.
Лiтература
1. Agarwal RK, Cross H, Elia M, Guerrini R, Hartmann H, Jovic N, et al. Guidelines on neonatal seizures. Geneva. World Health Organization; 2011.
2. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia. 2010;51(4):676-85.
3. Dulac O. Malignant migrating partial seizures in infancy. In: Roger J, Bureau M, Dravet Ch, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, editors. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 4rd ed. John Libbey; 2005. p. 73-6.
4. Fenichel GM. Clinical pediatric neurology. A signs and symptoms approach. 7th ed. Saunders: Elsevier Inc.; 2013.
5. Koutroumanidis M, Arzimanoglou A, Caraballo R, Goyal S, Kaminska A, Laoprasert P, et al. The role of EEG in the diagnosis and classification of the epilepsy syndromes: a tool for clinical practice by the ILAE Neurophysiology Task Force. Epileptic Disord. 2017 Dec 1;19(4):385-437.
6. Marsh E, Cooper E. Benign familial neonatal seizures. In: Chapman K, Rho JM, editors. Pediatric epilepsy case studies from infancy and childhood through adolescence. Taylor and Francis Group LLC; 2009. p. 65-9.
7. Mizrahi EM. Neonatal seizures. In: Pellock JM, Bourgeois BF, Dodson WE, editors. Pediatric Epilepsy diagnosis and therapy. 3rd ed. New York: Demos; 2008. p. 229-40.
8. Mosley M. Neonatal seizures. Pediatr Rev. 2010;31:127-8.
9. Petelin Gadze Z. Epilepsy in Children - clinical and social aspects. In: TechInTech Publisher; 2011.
10. Van Rooij LGM, van den Broek MPH, Rademaker CMA, de Vries LS. Clinical management of seizures in newborns. Pediatr Drugs. 2013;15:9-18.
11. Volpe JJ, editor. Neonatal seizures. Neurology of the newborn. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2008. p. 203-4.
ЗНАЧЕННЯ ЕТ1ОЛОГ1ЧНИХ ЧИННИК1В НЕОНАТАЛЬНИХ СУДОМ У ФОРМУВАНН1 ТА ПЕРЕБ1ГУ ЕП1-ЛЕПС1Й
Сухоносова О. Ю.
Резюме. Прогноз i вщдалеы наслщки неонатальних судом (НС) багато в чому визначаються !х етюлопч-ними факторами. Показано, що серед факторiв, що визначають невролопчы наслщки у дтей з НС, провщне мюце належить етюлопчним. Головну роль в прогнозi неонатальних судом грае не сттьки сам факт !х наяв-носД сктьки чинники, як !х викликають. Трансформа^я неонатальних судом в ептептичы напади залежить вщ етюлогп ураження головного мозку у дгтей. При поеднанн дектькох етюлопчних факторiв (два i бтьше) прогноз для формування невролопчного дефщиту та формування ептепсп попршуеться. При проведены дослщження, виявлено, що при поеднанн 2 та бтьше етюлопчних чинниюв вiрогiднiсть розвитку ептепси становить 86.4-100%. Для несприятливого переб^ неонатальних судом етюлопя складаеться з виражених внутршньоутробних порушень, недоношеност^ важких полопв i порушень постнатального розвитку. Ключовi слова: д™, неонатальн судоми, ептепЫя.
ЗНАЧЕНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НЕОНАТАЛЬНЫХ СУДОРОГ В ФОРМИРОВАНИИ И ТЕЧЕНИИ ЭПИЛЕПСИИ Сухоносова О. Ю.
Резюме. Прогноз и отдаленные последствия неонатальных судорог (НС) во многом определяются их этиологическими факторами. Показано, что среди факторов, определяющих неврологические последствия у детей с НС, ведущее место принадлежит этиологическим. Главную роль в прогнозе неонатальных судорог играет не столько сам факт их наличия, сколько факторы, которые их вызывают. Трансформация неонатальных судорог в эпилептические припадки зависит от этиологии поражения головного мозга детей. При сочетании нескольких этиологических факторов (два и более) прогноз для формирования неврологического дефицита и формирования эпилепсии ухудшается. При проведении исследования, обнаружено, что при сочетании 2 и более этиологических факторов вероятность развития эпилепсии составляет 86.4-100%. Для неблагоприятного течения неонатальных судорог этиология состоит из выраженных внутриутробных нарушений, недоношенности, тяжелых родов и нарушений постнатального развития. Ключевые слова: дети, неонатальные судороги, эпилепсия.
THE IMPORTANCE OF THE ETIOLOGIC FACTORS OF NEONATAL SEIZURES IN THE FORMATION AND THE CURRENT OF EPILEPSY Sukhonosova O. Yu.
Abstract. The prognosis and long-term consequences of neonatal seizures are determined by their etiological factors.
Purpose: to analyze importance of etiology of neonatal seizures in formation of epilepsy in children of early age. Method. There were 236 children at the age of 3 who suffered neonatal seizures under supervision. All patients underwent somatic and neurological examination, EEG, EEG video monitoring, MRI of the brain, laboratory methods with metabolic control, genetic testing and virological examination in the neonatal period and later.
Results. During the survey etiological factors of neonatal seizures were determined: hypoxic-ischemic encephalopathy (47%), intracranial hemorrhage and vascular diseases (11%), prenatal infections (7%), postnatal neuroinfections (3%), metabolic electrolyte disorders (4%), developmental disorders (dysgenesis) (8%), facomatosis (2%), withdrawal syndrome (1%), congenital metabolic desorders (2%), chromosomal syndromes (1%), congenital tumors (1%), benign neonatal seizures (3%), somatic diseases (1%), postnatal trauma (1% ), not specified (8%). According to the classification of etiology of epilepsy (32nd International Congress on Epilepsy, 2017) all patients
were distributed as follows: structural - 67%, genetic - 4%, infectious - 10%, metabolic - 4%, immunological - 1%, not specified - 8%, mixed - 6%.
According to outcomes regarding the formation of epilepsy and neurological deficiency all children at the age of 3 were divided into 3 groups: (1) without seizures up to 3 years of age and without formation of a neurological deficiency (61%); (2) with formation of epilepsy, in which medication remission was achieved, and moderate neurological deficiency (16%); (3) with formation of drug-resistant epilepsy and severe neurological deficiency (23%).
Conclusion. Patients in the 1st group had neonatal seizures due to light hypoxic-ischemic encephalopathy, somatic diseases and transient metabolic disorders. In the 2nd group causes of neonatal seizures and further epilepsy were moderate hypoxic-ischemic encephalopathy, postnatal neuroinfections and postnatal trauma. Patients with formation of drug-resistant epilepsy more often had severe hypoxic-ischemic encephalopathy, intracranial hemorrhage, congenital malformations, prenatal infections, congenital metabolic disorders, developmental disorders.
The main role in the prognosis of neonatal seizures is played not so much by the fact of their presence, as by the factors that cause them. The transformation of neonatal seizures into epileptic seizures depends on the etiology of brain damage in children. With a combination of several etiological factors (two or more), the prognosis for the formation of a neurological deficit and the formation of epilepsy worsens. During the study, it was found that with a combination of 2 or more etiological factors, the incidence of epilepsy is 86.4-100%. For the unfavourable course of neonatal seizures, the etiology consists of pronounced intrauterine disorders, prematurity, severe labor and violations of postnatal development.
Key words: children, neonatal seizures, epilepsy.
Рецензент - проф. Похилько В. I.
Стаття надшшла 25.01.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-1-142-193-197 УДК 616.14-005.6/.7-089 Сяо Ян, Усенко А. Ю.
СЕЗОННЫЕ ВАРИАЦИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ТРОМБОЦИТАРНОЙ АГРЕГАЦИИ И РИСК ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика (г. Киев)
pengke400@gmail.com
Вступление. О влиянии сезонных изменений на развитие сосудистых катастроф свидетелыствует ряд литературных источников [6,14]. К элементам, характеризующим погоду, относятся атмосферное давление, температура и влажносты воздуха, ветер, грозы и другие явления. Под сезонностыю понимают закономерные колебания изучаемого показателя на протяжении календарного или эпидемического года, выражаемые многолетней приуроченностыю подъемов и снижений его уровней к определенным месяцам, которые обусловлены воздействием периодических (сезонных) факторов [2]. В разные сезоны года погода отличается, причем человеческий организм реагирует на изменения погоды сезонными колебаниями функций эндокринных желез, колебанием артериалыного давления, изменением биохимических параметров. Чем резче меняется погода, тем более выражена реакция организма человека [2,4].
Исходная сбалансированносты коагуляционной, противокоагуляционной и фибринолитической систем обеспечивают реализацию нормалыной гемо-статической функции [3,8]. Изменения состояния гемостаза могут приводиты к нарушению баланса между вышеприведенными системами. Активация механизмов тромбообразования является наиболее быстрой защитной реакцией организма в ответ
на повреждающее действие [1,5]. Кроме того, тромбоциты, как известно, являются не толыко активными участниками тромбообразования, но и источником болышого количества биологически активных веществ [9,10]. Поэтому многофункционалыносты делает эти клетки ключевыми фигурами в системе гемостаза [7].
В то же время, на сегодняшний дены механизмы сезонных изменений при развитии тромбоэмбо-лических осложнений до конца не изучены [6,13]. Вариации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, связанные с погодными изменениями могут служиты триггером для развития этого состояния [11,12]. Кроме того, сезонная динамика тромбоэмболиче-ских осложнений имеет регионалыные закономерности, поэтому в нашей стране данная проблема остается открытым вопросом. Также малоизученным является изучение зависимости агрегационных свойств тромбоцитов в соответствии с сезонностыю и клиническим риском тромбоэмболий в хирургическом стационаре.
Целью настоящего исследования является изучиты сезонную динамику тромбоэмболических осложнений у болыных после абдоминалыных хирургических вмешателыств, проанализироваты се-зонносты показателей тромбоцитарно-сосудистого
