CC BY
21
А.В.Бурлуцкая
АНАЛИЗ МЕХАНИЗМОВ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА У ДЕТЕЙ И ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА ЕГО ПРИРОДЫ
Детская муниципальная клиническая больница № 2 (Краснодар)
Целью работы явилось установление механизма возникновения слабости синусового узла у детей и метода экспресс-диагностики его природы для разделения отдельных форм патологии и оптимизации лечения.
МЕТОДЫ
Исследования проводились в четыре этапа. На первом этапе дети проходили клиническое обследование, включающее анамнез, осмотр, пальпацию, аускультацию, общеклинические анализы, ЭКГ. Из 2 239 больных выявлялись дети с синдромом слабости синусного узла. На втором этапе уточнялся диагноз. При подозрении синдрома слабости синусного узла для уточнения диагноза им выполняли холтеровское мониторирование ЭКГ, вариабильность сердечного ритма, чрезпищевод-ную электрическую стимуляцию предсердий, атропиновую пробу, велоэргометрическую пробу. На третьем этапе у 120 детей от 7 до 17 лет обоего пола с синдромом слабости синусного узла осуществлялось разделение лиц с синдромом органической или «функциональной природы». Для этого в качестве экспресс-диагоностики применили пробу сердечно-дыхательного синхронизма. В плане психологического статуса определяли тип личности, уровень тревожности, адаптивность. В плане вегетативного статуса проводили: ортостатическую пробу с электрокардиографией, клиноортостатическую пробу, холодовую пробу, пробу Даньини-Ашнера, определяли индекс Кердо. На четвертом этапе проводилась оценка эффективности лечения детей с синдромом слабости синусного узла «функциональной» природы. Эффективность проводимого лечения у детей с синдромом слабости синусного узла «функциональной» природы проводили по параметрам сердечно-дыхательного синхронизма и сравнивали с динамикой клинической картины.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Как показало исследование, у детей наиболее часто встречается идиопатический вариант синдрома слабости синусового узла. По нашим данным из 120 детей у 103. Наиболее часто: из 120 детей у 74 заболевание протекало бессимптомно и было выявлено случайно при регистрации электрокардиограммы. Преобладающие формы: синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синоатриальная блокада, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы. Реже: тахи-брадикардия, ригидная брадикардия, эктопические ритмы с единичными синусовыми сокращениями, АВ-блокады. Наиболее встречаемые клинико-электрокардиографические варианты: первый вариант и второй вариант. Значительно реже — третий вариант синдрома слабости синусного узла и самый редкий четвертый вариант. Дети-холерики (при смешанных типах меланхолики/холерики) являются наиболее предрасположенными к возникновению синдрома слабости синусового узла. Среди детей с синдромом слабости синусового узла у большинства он был функциональной природы, поскольку его электрокардиографические проявления исчезали при проведении пробы сердечно-дыхательного синхронизма.
ВЫВОДЫ
Таким образом, эта проба показала высокую эффективность в качестве метода диагностики природы синдрома слабости синусового узла: функциональной и органической. Было установлено, что проба сердечно-дыхательного синхронизма может быть использована в качестве объективной оценки эффективности проводимой терапии у детей с синдромом слабости синусового узла.
Е.А. Вахрушева, И.Р. Масленникова, А.В. Прахов
ЗНАЧЕНИЕ ВЕГЕТАТИВНЫХ ВЛИЯНИЙ НА ДИНАМИКУ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ТОКСИЧЕСКИХ ФОРМАХ ДИФТЕРИИ У ДЕТЕЙ
Военно-Медицинский Институт ФСБ РФ (Нижний Новгород)
Весь клинический опыт изучения и наблюдения дифтерии констатирует вовлечение в процесс сердечно-сосудистой системы при любой тяжести процесса. Современное течение заболевания
характеризуется вовлечением в эпидемический процесс детей младшего возраста и наличием значительного количества атипичных форм у привитых.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Провести анализ изменений показателей электрокардиограммы и кардиоинтервалограммы в динамике токсических форм дифтерии у детей.
МЕТОДЫ
Электрокардиография и кардиоинтервалография проводились по стандартной методике. Группа детей с токсическими формами дифтерии (62 человека) представлена в основном дошкольниками (54,9 %), большинство из которых (56,5 %) не были привиты от дифтерии. Летальным исходом закончилось течение дифтерии у 15 детей.
РЕЗУЛЬТАТЫ
При токсических формах дифтерии вегетативная дисрегуляция в виде резко выраженной симпа-тикотонии (ИН = 466 усл. ед., АМо = 60 по данным КИГ) отмечается уже в первые дни заболевания. Изменения на ЭКГ в первые три дня заболевания характеризовались у большинства детей (69,6 %) уменьшением интервала ЯЯ, удлинением QT, укорочением интервала PQ, увеличением амплитуды Р в стандартных отведениях. 8Т-Т изменения, представлены снижением амплитуды зубца Т в двух и более отведениях в сочетании с депрессией сегмента 8Т до 1 мм. Следует отметить, что в этот период болезни у 8,7 % детей выявлялась брадикардия, удлинение PQ, уширение QRS, снижение амплитуды Я и Р, а также «инфарктоподобные» реполяризационные изменения. К 4 — 6 дню токсической дифтерии отмечается повышение активности обоих отделов вегетативной нервной системы. В этот период болезни в 2,5 раза увеличивается число детей с брадикардией, удлинением PQ, уширением QRS на ЭКГ. Доля детей с «инфарктоподобными» реполяризационными изменениями остается прежней. С начала второй недели активность симпатического отдела нарастает, а парасимпатического — уменьшается РХ 0.05). Кроме того, на второй неделе заболевания при токсической дифтерии отмечается уменьшение Мо, что свидетельствует о снижении активности гуморального канала регуляции сердечной деятельности (уменьшается выработка гормонов надпочечниками и др.). В этот период болезни у 51,4 % детей значения интервала ЯЯ выходят за рамки средневозрастных и представлены в равных соотношениях тахи- и брадикардией. В 2 раза увеличивается доля детей с удлинением PQ, а у 57,1 % детей регистрируется уширение QRS и удлинение QT. На второй неделе токсической дифтерии у 25 % детей становятся более выраженными ST-T изменения (отрицательные зубцы Т с депрессией сегмента ST более 2 мм регистрируются практически во всех отведениях). Вегетативная регуляция на третьей неделе заболевания характеризуются высокой активностью симпатического отдела и значительным снижением активности парасимпатического звена.
ВЫВОДЫ
Поражение сердца при токсических формах дифтерии у детей, помимо непосредственного действия токсина на миокард и расстройства коронарного кровотока, обусловлено еще и резко выраженной вегетативной дисрегуляцией, которая отмечается уже с первых дней болезни, достигая максимума к 4 — 6 дню болезни. Вегетативная дистония в виде одновременно сильного возбуждения обоих отделов, помимо метаболических нарушений в миокарде, усиливает и расстройство коронарного кровотока, что отражается на изменениях ЭКГ, которые при токсических формах дифтерии характеризуются ранними сроками появления, выраженностью и диффузностью, а у части детей отражают необратимые изменения в сердце.
О.Н. Веревкина, А.Э. Петрова, Н.В. Махарова
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИНТЕРВАЛА QT У ДЕТЕЙ С СИНКОПЕ
РБ № 1 Национальный центр медицины (Якутск)
ЯНЦ СО РАМН (Якутск)
Одним из наиболее распространенных семейных заболеваний с высоким риском ВСС является синдром удлиненного интервала QT. Риск внезапной смерти в отсутствие адекватного лечения достигает при данном синдроме 71 %. Наследственный синдром удлиненного интервала QT — заболевание клинически гетерогенное. Выделены четыре различных клинических варианта течения синдрома: синкопе + удлинение интервала QT (38 %), изолированное удлинение интервала QT (40 %), синкопе в
