CC BY
57
19. Bruch C., Marin D., Kuntz S., Schmermund A., Bartel T., Schaar J., Erbel R. Analysis of mitral annulus excursion with tissue Doppler echocardiography. Noninvasive assessement of left ventricular diastolic dysfunction. Z Kardiol., 1999, vol. 88, no. 5, pp. 353-362.
20. Brutsaert D. L., Sys S. U. Diastolic dysfunction in heart failure. J. Cardiac Failure, 1997, vol. 3, no. 3, pp. 225-242.
21. Hadano Y., Murata K., Liu J., Oyama R, Harada N, Okuda S, Hamada Y, Tanaka N, Matsuzaki M. Can transthoracic Doppler echocardiography predict the discrepancy between left ventricular end-diastolic pressure and mean pulmonary capillary wedge pressure in patients with heart failure? Circulation J., 2005, vol. 69, no. 4, pp. 432-438.
УДК 615.471.03:616.153.25-074
© О.В. Петрова, О.Б. Гордеева, С.А. Шашин, Д.Г. Тарасов, 2014
ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ У КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Петрова Ольга Владимировна, кандидат медицинских наук, заведующая клинико-диагностической лабораторией, ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Россия, 414011, г. Астрахань, ул. Покровская роща, д. 4, тел. : (8512) 31-11-38, e-mail: [email protected].
Гордеева Ольга Борисовна, кандидат медицинских наук, врач-педиатр, старший научный сотрудник лаборатории экспериментальной иммунологии и вирусологии, ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАМН, НИИ педиатрии, Россия, 119991, г. Москва, Ломоносовский проспект, д. 2/62, тел. : (499) 134-03-59, е-mail: [email protected].
Шашин Сергей Александрович, доктор медицинских наук, сердечно-сосудистый хирург, ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Россия, 414011, г. Астрахань, ул. Покровская Роща, д. 4, тел. : (8512) 31-10-00, e-mail: [email protected].; доцент кафедры сердечно-сосудистой хирургии, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. : (8512) 44-35-18, e-mail: [email protected].
Тарасов Дмитрий Георгиевич, кандидат медицинских наук, главный врач, ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Россия, 414011, г. Астрахань, ул. Покровская роща, д. 4, тел. : (8512) 49-58-34, e-mail: [email protected].
На сегодняшний день тромбоцитарные индексы мало изучены, несмотря на это, в литературе имеются данные об их значении для оценки состояния тромбоцитопоэза. У кардиохирургических больных наблюдаются нарушения в тромбоцитарном звене гемостаза. Представляет интерес изучение значения тромбоцитарных индексов у кардиохирургических больных. Показано, что снижение количества тромбоцитов сопровождается увеличением тромбоцитарных индексов: увеличением ширины тромбоцитов, среднего объема тромбоцитов, числа крупных тромбоцитов в периферической крови. Увеличение тромбоцитарных индексов происходит компенсаторно в ответ на снижение количества тромбоцитов и свидетельствует об усилении процессов тромбоцитопо-эза. Определение тромбоцитарных индексов у кардиохирургических больных с использованием автоматических гематологических анализаторов позволяет оценить морфологические характеристики тромбоцитов и оценить состояние тромбоцитопоэза.
Ключевые слова: хроническая ревматическая болезнь сердца, ишемическая болезнь сердца, тромбоцитарные индексы, автоматические гематологические анализаторы.
THE SIGNIFICANCE OF PLATELET INDICES IN CARDIOSURGICAL PATIENTS
Petrova Olga V., Cand. Sci. (Med.), Head of Laboratory, Federal Center of Cardiovascular Surgery, 4 Pokrovskaya Roshcha St., Astrakhan, 414011, Russia, tel: (8512) 31-11-38, e-mail: stu-dents_asma@mail. ru.
Gordeeva Olga B., Cand. Sci. (Med.), pediatrician, Senior Research Associate, Scientific Centre of Children Health under the Russian Academy of Medical Sciences, Pediatric Scientific Research Institute, 2/62 Lomonosovsky Pr, Moscow, 119991, Russia, tel: (499) 134-03-59, e-mail: [email protected].
Shashin Sergey A., Dr. Sci. (Med.), Associate Professor, Astrakhan State Medical Academy, cardiovascular surgeon, Federal Center of Cardiovascular Surgery, 4 Pokrovskaya Roshcha St., Astrakhan, 414011, Russia, tel: (8512) 49-58-34, e-mail: [email protected].
Tarasov Dmitry G., Cand. Sci. (Med.), Chief Doctor, Federal Center of Cardiovascular Surgery, 4 Pokrovskaya Roshcha, Astrakhan, 414011, Russia, tel: (8512) 49-58-34, e-mail: [email protected].
Today platelet indices are studied a little, but in spite of the fact, in literature there are data on value of the platelet indices for a state assessment of trombocytopoiesis. In cardiac patients violations in the platelet link of hemostasis are observed. The study of the platelet indices in cardiac patients has interest. It is shown that quantity of decrease platelet may be accompanied by magnification of platelet indices: platelet with volume; platelet large cell ratio in peripheral blood. The magnification of platelet indices occurs as compensation in reply to quantity decrease of platelet and testifies about amplification in processes of trombocytopoiesis. The definition of platelet indices in cardiosurgical patients, with use age of self-acting automated hematology analyzers allows to estimate morphological performances of platelet and to estimate state trombocytopoiesis.
Key words: chronic rheumatic heart troubles, ischemic heart disease, platelet indices, automated hematology analyzers.
Введение. До внедрения в клиническую практику автоматических гематологических анализаторов описание морфологических характеристик производили визуально с помощью микроскопии. Метод подсчета тромбоцитов в периферической крови и описание морфологических характеристик тромбоцитов с помощью микроскопа не стандартизирован и зависит от уровня квалификации сотрудников клинической лаборатории. Автоматический подсчет тромбоцитов и тромбоцитарных индексов (ТИ) дает наиболее достоверную информацию о морфологических характеристиках тромбоцитов, так как сохраняется стабильность клеток и обеспечивается воспроизводимость результата [6, 7, 9].
Современные гематологические анализаторы позволяют определять не только количество тромбоцитов (PLT) в периферической крови, но и ТИ: ширину распределения тромбоцитов по объему (platelet size distribution width, PDW); средний объем тромбоцитов (mean platelet volume, MPV); число крупных тромбоцитов (platelet large cell ratio, P-LCR) и тромбокрит (plateletcrit, PCT).
ТИ являются относительно новыми и малоизученными параметрами, по мнению некоторых авторов, ТИ отражают морфологические характеристики PLT и могут быть использованы в клинической практике для оценки функциональной активности PLT и тромбогенности [8, 10, 12, 14, 16, 18, 20].
Цель: изучить динамику PLT и ТИ у кардиохирургических больных и оценить клиническое значение ТИ.
Материалы и методы исследования. В исследование включены 100 пациентов, среди них 50 больных (женщины) с хронической ревматической болезнью сердца (ХРБС) (1 группа) и 50 пациентов (мужчины) с ишемической болезнью сердца (ИБС) (2 группа), поступившие для оперативного лечения в ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» (г. Астрахань). Средний возраст пациентов составил 55,08 ± 1,09 лет.
Клиническая тяжесть состояния пациентов соответствовала II—III функциональному классу сердечной недостаточности и 1-2 стадии недостаточности кровообращения по классификации И. Д. Стражеско и В.Х. Василенко [1].
На дооперационном этапе всем пациентам проводили антикоагулянтуную терапию (вводили гепарин подкожно по 5 000 Ед).
Пациентам с ХРБС проводили операции клапанной коррекции (имплантировали клапаны) в условиях искусственного кровообращения, гипотермии, антеградной кардиоплегии. Длительность операции в среднем составила 174,0 ± 21,5 мин, время искусственного кровообращения -117,0 ± 4,5 мин, время пережатия аорты - 81,11 ± 3,64 мин.
Пациентам с ИБС было выполнено плановое коронарное шунтирование на работающем сердце, количество шунтированных коронарных артерий составило 2,94 ± 0,05, длительность операции -143,30 ± 8,05 мин. Для стабилизации миокарда при операции на работающем сердце использовали вакуумный аппарат «Guidant Acrobat» (фирмы «Medtronic», США).
Для создания гипокоагуляции кардиохирургическим больным во время операции вводили гепарин, из расчета 3,0-4,0 мг/кг массы тела. Контроль адекватности гепаринизации проводили по времени активированного свертывания крови (ВАС). Во время искусственного кровообращения поддерживали значения ВАС в диапазоне 480-600 с. Нейтрализацию гепарина осуществляли 1 % раствором протамина сульфата из соотношения 1 часть гепарина и 1,5 части протамина. Искусственное крово-
обращение (ИК) проводили с применением экстракорпоральных контуров фирмы «Medtronic» (США) с оксигенатором «Quadrox» («Maquet», США).
Пациентам с ХРБС в послеоперационном периоде проводилась антикоагулянтная терапия - гепарин и варфарин, пациентам с ИБС - антиагрегентная терапия (кардиомагнил).
Объектом для исследования явились образцы крови больных с ХРБС и ИБС. Забор венозной крови осуществляли в пробирки с этилендиаминтетраацетатом (ЭДТА), исследования крови проводили через 20 мин согласно рекомендациям производителя. Количество PLT в периферической крови и значения ТИ изучали при поступлении в стационар и в послеоперационном периоде на автоматическом гематологическом анализаторе «Sysmex 2000i» («Sysmex Corporation», Япония). Контрольную группу составили 60 практически здоровых женщин и мужчин в возрасте от 45 до 60 лет.
Все данные, полученные в ходе исследования, обработали методами параметрической статистики с помощью программы Microsoft Excel с опцией «Анализ данных». Вычисляли среднеарифметические значения (М), среднеквадратичное отклонение (S), степень частоты признаков (р) и ошибку средней (m). Статистическую значимость различий определяли по критерию Стьюдента (t) при параметрическом распределении данных и по W-критерию Уилкоксона при непараметрическом распределении данных. Для оценки различий между группами использовали непараметрический критерий по U-критерию Манна-Уитни. Различия значений считали достоверными при уровне вероятности более 95 % (р < 0,05).
Корреляционный анализ выполняли по методу Спирмена. Рассчитывали коэффициент корреляции (r) при уровне вероятности более 95 % (р < 0,05). В зависимости от величины r оценивали выраженность взаимосвязи: 0,7 и более - выраженная; 0,4-0,69 - умеренная; 0,39 и менее - слабая.
Результаты исследования и их обсуждение. Количество PLT и значения ТИ у пациентов 1 и 2 групп при поступлении в стационар были одинаковыми и практически не отличались от значений контрольной группы (табл. 1, 2, 3, 4, 5).
Пациенты 1 группы в послеоперационном периоде получали стандартное лечение (антибактериальную, гипотензивную, антикоагулянтную терапию - гепарин и варфарин), пребывание в реанимационном отделении продолжалось в среднем 25,36 i 5,41 час, больные были выписаны из стационара на 16,79 i 0,42 сутки.
Пациенты 2 группы в послеоперационном периоде получали стандартное лечение (антибактериальную, гипотензивную, антиагрегантную терапию - кардиомагнил по 75 мг в сутки), пребывание в реанимационном отделении продолжалось в среднем 21,33 i 3,46 час, больные были выписаны из стационара на 14,13 i 0,62 сутки.
Послеоперационный период у пациентов 1 и 2 групп протекал без особенностей: темп отделяемого по дренажам в первые часы после оперативного вмешательства составил 25-50 мл в час, характер отделяемого по дренажам геморрагический; через 8-12 часов после оперативного вмешательства темп кровотечения по дренажам сократился и составил 25-35 мл в час, характер отделяемого по дренажам серозно-геморрагический; через 18-20 часов после оперативного вмешательства кровотечение по дренажам прекратилось, дренажи были удалены.
Результаты изменения количества PLT у больных 1 и 2 групп представлены в табл. 1.
Таблица 1
Динамика количества тромбоцитов (109/л) у больных 1 и 2 групп_
Этапы исследования (сутки) Исследуемые группы Контрольная группа
1 группа 2 группа
При поступлении 236,70 i 14,98 241,80 i 12,33 256,70 i 6,03
1 после операции 165,10 i 14,70* 187,20 i 12,50
2 после операции 161,90 i 9,30 185,40 i 14,10
3 после операции 144,70 i 9,80*** 212,20 i 7,25
4 после операции 139,10 i 6,30*** 221,80 i 10,12
5 после операции 159,60 i 12,70 227,30 i 8,65
6 после операции 166,60 i 9,70 238,80 i 5,51
7 после операции 200,30 i 8,50* 241,40 i 12,36
8 после операции 235,50 i 7,70* 245,90 i 12,40
9 после операции 265,70 i 9,20* 286,50 i 11,90
10-12 после операции 302,00 i 15,90* 319,90 i 15,90**
Примечание: * - достоверность различий у пациентов 1 группы, р < 0,01;** - достоверность различий у пациентов 2 группы, р < 0,001; *** - достоверность различий между 1, 2 и контрольной группами (П-критерий Манна-Уитни), р < 0,001.
У пациентов 1 группы после клапанной коррекции в условиях искусственного кровообращения выявлены следующие изменения в динамике РЬТ (табл. 1): в 1 сутки - количество РЬТ достоверно снижается в 1,37 раз (р < 0,001) по сравнению с исходными значениями; на 2 сутки - количество РЬТ практически не изменялось по сравнению с 1 сутками; на 3 и 4 сутки отмечается незначительное недостоверное снижение количества РЬТ по сравнению с 2 сутками; на 5 и 6 сутки наблюдается незначительное недостоверное повышение количества РЬТ по сравнению с 3 и 4 сутками; на 7 сутки отмечается достоверное увеличение количества РЬТ в 1,2 раза (р < 0,001) по сравнению с 6 сутками; на 8 сутки сохраняется тенденция к достоверному увеличению количества РЬТ в 1,17 раза (р < 0,001) по сравнению с 7 сутками, количество РЬТ достигает исходных значений; на 9 сутки количество РЬТ продолжает достоверно увеличиваться в 1,13 раза (р < 0,001) по сравнению с 8 сутками, достигая значений контрольной группы; на 10-12 сутки количество РЬТ продолжает достоверно увеличиваться в 1,13 раза (р < 0,001) по сравнению с 9 сутками, превышая исходные значения и значения контрольной группы.
У пациентов 2 группы после коронарного шунтирования на работающем сердце без искусственного кровообращения наблюдались следующие изменения в динамике РЬТ (табл. 1): в 1 сутки после оперативного вмешательства количество РЬТ недостоверно снижается в 1,29 раз по сравнению с исходными значениями; на 2 сутки - количество РЬТ недостоверно снижается в 0,99 раз по сравнению с 1 сутками; на 3 сутки - количество РЬТ недостоверно увеличивается в 1,14 раз по сравнению с 2 сутками; на 5-9 сутки - количество РЬТ недостоверно незначительно увеличивается по сравнению с 3 сутками и достигает исходных значений и значений контрольной группы; на 12 сутки отмечается недостоверное увеличение количества РЬТ в 1,33 раза по сравнению с 9 сутками, значения РЬТ на 12 сутки были достоверно выше значений контрольной группы в 1,2 раза (р < 0,001).
Сравнительный анализ количества РЬТ у пациентов 1 и 2 группы выявил, что у пациентов 1 группы на 3-4 сутки после оперативного вмешательства количество РЬТ в периферической крови было достоверно ниже, чем у пациентов 2 группы (табл. 1).
РСТ - процент тромбоцитов в объеме крови, находящийся в прямой зависимости от количества РЬТ. Референтные пределы РСТ составляют 0,15-0,35 %. По литературным данным, РСТ является более чувствительным показателем для оценки риска развития кровотечения, чем количество тромбоцитов [6, 7, 9, 11, 13, 15, 17]. Результаты изменения РСТ у больных 1 и 2 группы представлены в таблице 2.
Таблица 2
Динамика тромбокрита (%) у больных 1 и 2 групп_
Этапы исследования Исследуемые группы Контрольная
(сутки) 1 группа 2 группа группа
При поступлении 0,24 ± 0,01 0,24 ± 0,01 0,26 ± 0,01
1 после операции 0,20 ± 0,01* 0,19 ± 0,02**
2 после операции 0,19 ± 0,01 0,18 ± 0,01
3 после операции 0,16 ± 0,01*, *** 0,22 ± 0,02**
4 после операции 0,15 ± 0,01*** 0,22 ± 0,02
5 после операции 0,19 ± 0,02*, *** 0,23 ± 0,01
6 после операции 0,19 ± 0,02*** 0,25 ± 0,02
7 после операции 0,22 ± 0,02*** 0,25 ± 0,02
8 после операции 0,22 ±0,02*** 0,25 ± 0,02
9 после операции 0,24 ± 0,01*** 0,26 ± 0,01
10-12 после операции 0,31 ± 0,01* 0,32 ± 0,02**
Примечание: * - достоверность различий у пациентов 1 группы, р < 0,001; ** - достоверность различий у пациентов 2 группы, р < 0,001; *** - достоверность различий между 1, 2 и контрольной группами (П-критерий Манна-Уитни), р < 0,001
У пациентов 1 группы динамика РСТ после клапанной коррекции в условиях искусственного кровообращения была следующей (табл. 2): в 1 сутки после оперативного вмешательства отмечается достоверное снижение РСТ в 1,2 раз (р < 0,001) по сравнению с исходными значениями; на 2 сутки выявлено незначительное недостоверное снижение РСТ по сравнению с 1 сутками; на 3 сутки - достоверное снижение РСТ в 1,19 раза (р < 0,001) по сравнению со 2 сутками; на 4 сутки количество РСТ практически не меняется по сравнению с 3 сутками; на 5 сутки наблюдается достоверное повышение РСТ в 1,27 раз (р < 0,001) по сравнению с 4 сутками; на 6, 7, 8 и 9 сутки отмечается незначи-
тельное недостоверное повышение РСТ по сравнению с 5 сутками; на 10-12 сутки сохраняется тенденция к достоверному увеличению РСТ в 1,3 раза (р < 0,001) по сравнению с 9 сутками, значения РСТ превышают исходные и значения контрольной группы.
У пациентов 2 группы динамика РСТ после коронарного шунтирования на работающем сердце без искусственного кровообращения была следующей (табл. 2): в 1 сутки после оперативного вмешательства отмечается достоверное снижение РСТ в 1,26 раз (р < 0,001) по сравнению с исходными значениями и значениями контрольной группы; на 2 сутки выявлено незначительное недостоверное снижение РСТ по сравнению с 1 сутками; 3-4 сутки - достоверное увеличение РСТ в 1,22 раза (р < 0,001) по сравнению 2 сутками; на 5, 6, 7, 8, 9 сутки РСТ незначительно недостоверно увеличивается по сравнению с 3 сутками, достигая исходных значений; на 12 сутки - РСТ достоверно увеличивается в 1,23 раза (р < 0,001) по сравнению с 5, 6, 9 сутками.
При сравнении значений РСТ у пациентов 1 и 2 групп было обнаружено, что у пациентов 1 группы на 3-9 сутки после оперативного вмешательства исследования значения РСТ в периферической крови были достоверно ниже, чем у пациентов 2 группы (табл. 2). Изменения значений РСТ у пациентов 1 и 2 групп в послеоперационном периоде происходили в пределах референтных значений (0,15-0,35 %).
PDW - отражает степень гетерогенности тромбоцитов по размеру (анизоцитоз тромбоцитов). Референтный интервал PDW составляет 10-20 %. Уменьшение PDW свидетельствует о преобладании микротромбоцитов в общей популяции тромбоцитов (угнетение тромбоцитопоэза), увеличение PDW свидетельствует о преобладании макротромбоцитов в общей популяции тромбоцитов (усилении продукции тромбоцитов) [6, 9, 11, 13, 15, 19].
Динамика PDW у пациентов 1 и 2 групп представлена в таблице 3.
Таблица 3
_Динамика ширины распределения тромбоцитов по объему (%) у больных 1 и 2 групп
Этапы исследования (сутки)
Исследуемые группы
1 группа
2 группа
Контрольная группа
При поступлении
12,80 ± 0,80
11,95 ± 0,50
11,83 ± 0,24
1 после операции
14,20 ± 0,36*
12,80 ± 0,29
2 после операции
14,80 ± 0,32*
12,90 ± 0,30
3 после операции
14,90 ± 0,33*
12,70 ± 0,54
4 после операции
15,70 ± 0,36*
12,70 ± 0,54
5 после операции
15,30 ± 0,42*
12,60 ± 0,87
6 после операции
14,80 ± 0,34*
12,40 ± 0,26
7 после операции
14,40 ± 0,42*
12,40 ± 0,26
8 после операции
13,60 ± 0,27*
12,40 ± 0,26
9 после операции
13,53 ± 0,32*
11,98 ± 0,33
10-12 после операции
12,63 ± 0,24*
11,92 ± 0,61
Примечание: * - достоверность различий между 1, 2 и контрольной группами (П-критерий Манна-Уитни), р < 0,001
У пациентов 1 группы после клапанной коррекции в условиях искусственного кровообращения выявлены следующие особенности в динамике PDW (табл. 3): в 1 сутки отмечается незначительное недостоверное увеличение PDW; на 2 сутки сохраняется тенденция к недостоверному повышению значений PDW, к 4 суткам PDW достигает максимальных значений; на 5 сутки наблюдается незначительное недостоверное снижение PDW по сравнению с предыдущими сутками и к 10-12 суткам значения PDW достигают исходных значений у контрольной группы.
У пациентов 2 группы после коронарного шунтирования на работающем сердце без искусственного кровообращения (табл. 3) отмечается незначительное недостоверное увеличение PDW на 1-2 сутки после коронарного шунтирования на работающем сердце (достигая максимально высоких значений на 2 сутки) по сравнению с исходными данными и контрольной группой. На 3 сутки и последующие наблюдается незначительное недостоверное снижение PDW по сравнению с 1-2 сутками; к 9-12 значения PDW достигают исходных значений и значений контрольной группы.
Анализ значений PDW у пациентов 1 и 2 групп выявил, что у пациентов 1 группы на с 1 по 9 сутки после оперативного вмешательства значения PDW достоверно выше, чем у пациентов 2 группы (табл. 3). Изменения значений PDW у пациентов 1 и 2 групп в послеоперационном периоде происходили в пределах референтных значений.
МРУ определяет размер тромбоцитов и реагирует на стимуляцию тромбоцитов или изменение
скорости их образования. Референтные значения МРУ составляют 7,4-12,4 %. Уменьшение МРУ и PDW свидетельствует о преобладании микротромбоцитов в общей популяции тромбоцитов (угнетение тромбоцитопоэза), увеличение МРУ и PDW говорит о преобладании макротромбоцитов в общей популяции тромбоцитов (усилении продукции тромбоцитов) [7, 10, 12, 14, 17, 18].
Динамика МРУ у пациентов 1 и 2 групп представлена в таблице 4.
Таблица 4
Динамика среднего объема тромбоцитов (фл) у больных 1 и 2 групп_
Этапы исследования Исследуемые группы Контрольная
(сутки) 1 группа 2 группа группа
При поступлении 10,80 ± 0,35 10,36 ± 0,40 10,57 ± 0,16
1 после операции 11,20 ± 0,29 10,74 ± 0,23
2 после операции 11,50 ± 0,24 10,71 ± 0,16
3 после операции 11,50 ± 0,23 10,70 ± 0,23
4 после операции 11,90 ± 0,26 10,70 ± 0,23
5 после операции 11,80 ± 0,25 10,64 ± 0,15
6 после операции 11,60 ± 0,20 10,36 ± 0,17
7 после операции 11,10 ± 0,28 10,30 ± 0,15
8 после операции 11,10 ± 0,21 10,27 ± 0,16
9 после операции 10,23 ± 0,25 10,23 ± 0,14
10-12 после операции 10,20 ± 0,27 10,01 ± 0,26
Динамика МРУ (табл. 4) у пациентов 1 и 2 групп была аналогична динамике PDW (табл. 3), изменения МРУ у пациентов 1 и 2 групп происходили в пределах референтных значений (7,4-12,4 %). При сравнении значений МРУ у пациентов 1 и 2 групп достоверных различий не выявлено, однако у пациентов 1 группы значения МРУ выше, чем у 2 группы (табл. 4).
Р-ЬСЯ - отношение крупных тромбоцитов ко всем остальным, рассчитывается от общего числа тромбоцитов. Некоторые авторы предполагают, что Р-ЬСЯ является индикатором скорости образования тромбоцитов в костном мозге. Референтные значения Р-ЬСЯ составляют 13,0-43,0 [6, 9, 10, 13, 17, 19, 20].
Динамика Р-ЬСЯ (табл. 5) у пациентов 1 и 2 групп была аналогична динамике PDW (табл. 3), изменения Р-ЬСЯ у пациентов 1 и 2 групп происходили в пределах референтных значений. При сравнении значений Р-ЬСЯ у пациентов 1 и 2 групп выявлены достоверные различия: значения Р-ЬСЯ у пациентов 1 группы достоверно выше на 1-9 сутки после оперативного вмешательства, чем у пациентов 2 группы (табл. 5).
Таблица 5
Динамика числа крупных тромбоцитов у больных 1 и 2 групп_
Этапы исследования Исследуемые группы Контрольная
(сутки) 1 группа 2 группа группа
При поступлении 30,51 ± 1,54 28,00 ± 1,82 28,03 ± 0,01
1 после операции 35,69 ± 1,11*, ** 27,01 ± 1,83
2 после операции 36,02 ± 0,82** 28,14 ± 0,85
3 после операции 37,01 ± 1,05** 30,30 ± 0,09
4 после операции 38,60 ± 0,91** 30,00 ± 0,09
5 после операции 36,30 ± 0,93** 29,80 ± 0,93
6 после операции 34,50 ± 0,63** 28,84 ± 0,61
7 после операции 33,20 ± 0,79** 28,60 ± 0,27
8 после операции 31,00 ± 0,91** 28,40 ± 0,61
9 после операции 31,00 ± 0,68** 28,10 ± 0,81
10-12 после операции 29,60 ± 1,03 28,00 ± 0,02
Примечание: * - достоверность различий у пациентов 2 группы, р < 0,001, ** - достоверность различий между 1и 2 группами (П-критерий Манна-Уитни), р < 0,001
Известно, что операции на сердце сопровождаются изменениями в тромбоцитарном звене гемостаза: снижением количества РЬТ. Причинами снижения количества тромбоцитов после операций на сердце является искусственное кровообращение, гипотермия, массивная инфузионная терапия [2, 3, 4, 5, 19].
У пациентов 1 группы с ХРБС после клапанной коррекции в условиях искусственного кровообращения наблюдаются более выраженные изменения в количестве и динамике РЬТ (снижение ко-
личества РЬТ продолжается до 4 суток после оперативного вмешательства, выходя за пределы референтных значений; на 4 сутки наблюдаются минимальные значения РЬТ), чем у пациентов 2 группы с ИБС после коронарного шунтирования на работающем сердце без искусственного кровообращения (снижение количества РЬТ происходит в течение 1 суток после оперативного вмешательства в пределах референтных значений). Причиной более выраженных изменений в динамике и количестве РЬТ у больных с ХРБС является искусственное кровообращение и гипотермия. Полученные результаты по изменению количества РЬТ в послеоперационном периоде у больных с ХРБС и ИБС совпадают с данными других авторов [2].
При изучении изменений ТИ у кардиохирургических больных выявлено, что снижение количества РЬТ сопровождается снижением РСТ и повышением PDW, МРУ и Р-СЬЯ. И, наоборот, повышение количества РЬТ сопровождается повышением РСТ и снижением PDW, МРУ и Р-СЬЯ. Для уточнения взаимосвязи между РЬТ и РСТ, PDW, МРУ, Р-СЬЯ был проведен корреляционный анализ, выявивший следующее: между РЬТ и РСТ имеется выраженная положительная связь (г = 0,93, р < 0,001); между РЬТ и PDW - умеренная отрицательная связь (г = -0,53, р < 0,001); между РЬТ и МРУ - умеренная отрицательная связь (г = -0,54, р < 0,001); между РЬТ и Р-ЬСЯ - умеренная отрицательная связь (г = -0,50, р < 0,001).
Выводы:
1. Динамика РСТ у кардиохирургических больных в послеоперационном периоде была аналогична динамике РЬТ, так как между количеством РЬТ и РСТ существует выраженная положительная корреляция (чем меньше число РЬТ, тем меньше значения РСТ).
2. Динамика PDW, МРУ, Р-ЬСЯ у кардиохирургических больных в послеоперационном периоде диаметрально противоположна динамике РЬТ: снижение количества РЬТ сопровождалось увеличением PDW, МРУ, Р-ЬСЯ, и, наоборот, повышение количества РЬТ сопровождается снижением PDW, МРУ, Р-ЬСЯ. Полученные результаты подтверждаются выявленной умеренной корреляцией между РЬТ и ТИ (PDW, МРУ, Р-ЬСЯ).
3. При уменьшении количества РЬТ происходит усиление тромбоцитопоэза в результате чего в циркулирующую кровь попадает большое количество макротромбоцитов, что приводит к увеличению PDW, МРУ, Р-ЬСЯ. При увеличении количества циркулирующих тромбоцитов снижается их продукция в костном мозге, в результате чего снижается процент макротромбоцитов в периферической крови и уменьшаются PDW, МРУ, Р-ЬСЯ. Увеличение PDW, МРУ, Р-ЬСЯ на фоне снижения количества РЬТ свидетельствует об усилении процессов тромбоцитопоэза в костном мозге.
4. У пациентов, оперированных по поводу ХРБС в условиях искусственного кровообращения и гипотермиии, на фоне значительного снижения количества РЬТ в периферической крови наблюдаются более выраженные изменения морфологических характеристик РЬТ (PDW, МРУ, Р-ЬСЯ), а, следовательно, более интенсивно проходят процессы тромбоцитопоэза в костном мозге, чем у пациентов с ИБС, оперированных без искусственного кровообращения и гипотермии. Возможно, что степень увеличения PDW, МРУ, Р-ЬСЯ позволяет судить о скорости тромбоцитопоэза у кардиохирурги-ческих больных.
5. Определение ТИ у кардиохирургических больных с помощью автоматического гематологического анализатора позволяет оценить морфологические характеристики тромбоцитов и состояние тромбоцитопоэза.
Список литературы
1. Василенко, В. Х. Пропедевтика внутренних болезней // В. Х. Василенко, А. Л. Гребнев. - М. : Медицина, 2001. - 518 с.
2. Дементьева, И. И. Система гемостаза при операциях на сердце и магистральных сосудах // И. И. Дементьева, М. А. Чарная, Ю. А. Морозов. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 432 с.
3. Вавилова, Т. В. Гемастазиология в клинической практике : пособие для врачей / Т. В. Вавилова. -СПб. : СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, 2005. - 92 с.
4. Долгов, В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. -М.; Тверь : Триада, 2005. - 227 с.
5. Момот, А. П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот. - СПб. : ФормаТ, 2006. - 208 с.
6. Мининкова, А. И. Аналитические возможности гематологических анализаторов в оценке тромбоцитов : обзор литературы / А. И. Мининкова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 3. - С. 27-33.
7. Пучинская, М. В. Клиническое значение тромбоцитарных индексов в кардиологии / М. В. Пучинская, А. Ю. Почтовцев // Военная медицина. - 2011. - № 2. - С. 77-81.
8. Braekkan, S. K. Mean platelet volume is a risk factor for venous thromboembolism : the Tromso study, Tromso, Norway / S. K. Braekkan, E. B. Mathiesen, I. Njolstad, T. Wilsgaard, J. Stormer, J. B. Hansen // J. Thromb. Haemost. - 2010. - Vol. 8, № 1. - P. 157-162.
9. Butttarello, M. Automated blood cell counts: state of the art / M. Butttarello, M. Plebani // Am. J. Clin. Pathol. - 2008. - Vol. 130, № 1. - P. 104-116.
10. Chu, S. G. Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis / S. G. Chu, R. C. Becker, P. B. Berger, D. L. Bhatt, J. W. Eikelboom, B. Konkle, E. R. Mohler, M. P. Reilly, J. S. Berger // J. Tromb Haemost. 2010. - Vol. 8, № 1. - P. 148-156.
11. Davi, G. Platelet activation and atherothrombosis / G. Davi, C. Patrono // New Engl. J. Med. 2007. -Vol. 357, № 24. - P. 2482-2494.
12. Katath, S. Platelet activation : assessment and quantification / S. Kamath, A. D. Blann, G. Y. Lip // European Heart Journal. - 2001. - Vol. 22, № 17. - P. 1561-1571.
13. Khanderkar, M. M. Platelet volume indices in patients with coronary artery disease and acute myocardial infarction : an Indian scenario / M. M. Khanderkar, A. S. Khurana, S. D. Deshmukh, A. L. Kakrani, A. D. Katdare, A. K. Inamdar // J. Clin. Pathol. - 2006. - Vol. 59, № 2. - P. 146-149.
14. Machin, S. J. Mean platelet volume : a quick, easy determinant of trombotic risk? / S. J. Machin, C. Briggs // Thromb Haemost. 2010. - Vol. 8, № 1. - P. 146-147.
15. Tavil, Y. Mean platelet volume in patients with metabolic syndrome and its relationship with coronary artery disease // Y. Tavil, N. Sen, H. U. Yazici, F. Hizal, A. Abaci, A. Cengel // Thromb Res. - 2007. - Vol. 120, № 2. -P. 245-250.
16. Ranjith, M. P. Significance of platelet volume indices and platelet count in ischaemic heart disease / M. P. Ranjith, R. Divya, V. K. Mehta, M. G. Krishnan, R. KamalRaj, A. Kavishwar // Clinical pathology. - 2009. -Vol. 62, № 9. - P. 830-833.
17. Vizioli, L. The relationship of mean platelet volume with the risk and prognosis of cardiovascular diseases / L. Vizioli, S. Muscari, A. Muscari // Int. J. Clin. Pract. - 2009. - Vol. 63, № 10. - P. 1509-1515.
18. Vorchheimer, D. A. Platelets in atherothrombosis / D. A. Vorchheimer, R. Becker // Mayo Clin. Proc. -2006. - Vol. 81, № 1. - P. 59-68.
19. Wojtukiewicz, M. Z. The haemostatic system and angiogenesis in malignancy / M. Z. Wojtukiewicz, E. Sierko, P. Klement, J. Rak // Neoplasma. - 2001. - Vol. 3, № 5. - P. 371-384.
20. Zuberi, B. F. Comparison of mean platelet volume in patients with diabetes mellitus, impaired fasting glucose and non-diabetic subjects / B. F. Zuberi, N. Akhtar, S. Afsar // Singapore Med. J. - 2008. - Vol. 49, № 2. -P. 114-116.
References
1. Vasilenko V. H., Grebnev A. L. Propedevtika vnutrennih boleznej [Propaedeutics of internal diseases]. Moscow, Medicina, 2001, 518 p.
2. Dement'eva I. I., Charnaja M. A., Morozov Ju. A. Sistema gemostazapri operacijah na serdce i magistral'n-yh sosudah [Hemostasis system at heart operations and the main vessels]. Moscow, GEOTAR-Media, 2009, 432 p.
3. Vavilova T. V. Gemastaziologija v klinicheskoj praktike (posobie dlja vrachej) [Hemastagiology in clinical practice (a grant for doctors)]. Saint Petersburg, Pavlov First Saint Petersburg State Medical University, 2005, 92 p.
4. Dolgov V. V. Laboratornaja diagnostika narushenij gemostaza [Laboratory diagnostics of violations of he-mostasis]. Moscow, Tver, Triada, 2005, 227 p.
5. Momot A. P. Patologija gemostaza. Principy i algoritmy kliniko-laboratornoj diagnostiki [Hemostasis pathology. Principles and algorythms of clinic-laboratory diagnostics]. Saint Petersburg, FormaT, 2006, 208 p.
6. Mininkova A. I. Analiticheskie vozmozhnosti gematologicheskih analizatorov v ocenke trombocitov (Obzor literatury) [Analytical opportunities of hematologic analyzers in an assessment of platelets (The literary review)]. Klinicheskaja laboratornaja diagnostika [Clinical laboratory diagnostics], 2012, no. 3, pp. 27-33.
7. Puchinskaja M. V., Pochtovcev A. Ju. Klinicheskoe znachenie trombocitarnyh indeksov v kardiologii [Clinical value of the thrombocytic of indixes in cardiology]. Voennaja medicina [Military medicine], 2011, no. 2, pp. 77-81.
8. Braekkan S. K., Mathiesen E. B., Njolstad I., Wilsgaard T., Stormer J., Hansen J. B. Mean platelet volume is a risk factor for venous thromboembolism: the Tromso study, Tromso, Norway. J. Thromb Haemost, 2010, vol. 8, no. 1, pp. 157-162.
9. Butttarello M., Plebani M. Automated Blood Cell Counts. State of the Art. Am. J. Clin. Pathol., 2008, vol. 130, no. 1, pp. 104-116.
10. Chu S. G., Becker R. C., Berger P. B., Bhatt D. L., Eikelboom J. W., Konkle B., Mohler E. R., Reilly M. P., Berger J. S. Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis. J. Tromb Haemost, 2010, vol. 8, no. 1, pp. 148-156.
11. Davi G., Patrono C. Platelet Activation and Atherothrombosis. New Engl. J. Med., 2007, vol. 357, no. 24, pp. 2482-2494.
12. Kamath S., Blann A. D., Lip G. Y. Platelet activation: assessment and quantification. European Heart Journal, 2001, vol. 22, no. 17, рр. 1561-1571.
13. Khandekar M. M., Khurana A. S., Deshmukh S. D., Kakrani A. L., Katdare A. D., Inamdar A. K. Platelet volume indices in patients with coronary artery disease and acute myocardial infarction: an Indian scenario. J. Clin. Pathol, 2006, vol. 59, no. 2, рр. 146-149.
14. Machin S. J., Briggs C. Mean platelet volume: a quick, easy determinant of trombotic risk? Thromb Hae-most., 2010, vol. 8, no. 1, рр. 146-147.
15. Tavil Y, Sen N., Yazici H. U., Hizal F., Abaci A., Cengel A. Mean platelet volume in patients with metabolic syndrome and its relationship with coronary artery disease. Thromb Res., 2007, vol. 120, no. 2, pp. 245-250.
16. Ranjith M. P., Divya R., Mehta V. K., Krishnan M. G., KamalRaj R., Kavishwar A. Significance of platelet volume indices and platelet count in ischaemic heart disease. Clinical pathology, 2009, vol. 62, no. 9, рр. 830-833.
17. Vizioli L., Muscari S., Muscari A. The relationship of mean platelet volume with the risk and prognosis of cardiovascular diseases. Int. J. Clin. Pract, 2009, vol. 63, no. 10, рр. 1509-1515.
18. Vorchheimer D. A., Becker R. Platelets in atherothrombosis. Mayo Clin. Proc., 2006, vol. 81, no. 1, рр. 59-68.
19. Wojtukiewicz M. Z., Sierko E., Klement P., Rak J. The haemostatic system and angiogenesis in malignancy. Neoplasma, 2001, vol. 3, no. 5, рр. 371-384.
20. Zuberi B. F., Akhtar N., Afsar S. Comparison of mean platelet volume in patients with diabetes mellitus, impaired fasting glucose and non-diabetic subjects. Singapore Med. J., 2008, vol. 49, no. 2, рр. 114-116.
УДК 616.36-036.12
© Е.А. Попов, Е.Е. Андреева, Б.А. Шамгунова, Л.В. Заклякова, 2G14
ПОЛОВАЯ РЕСТРИКЦИЯ АЛЛЕЛЬНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНОВ HLA-DRB1 И DQB1 У БОЛЬНЫХ ПОЛЛИНОЗАМИ
Попов Евгений Антонович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой поликлинического дела и скорой медицинской помощи с курсом семейной медицины, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414GGG, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Андреева Елена Евгеньевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры поликлинического дела и скорой медицинской помощи с курсом семейной медицины, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414GGG, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Шамгунова Белла Амановна, доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней с курсом последипломного образования, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414GGG, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Заклякова Людмила Владимировна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней с курсом последипломного образования, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414GGG, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Приведены результаты собственных исследований, направленных на поиск иммуногенетических маркеров поллинозов из числа аллельных вариантов генов HLA класса II локусов DR и DQ у 61 больного данной патологией в астраханской геногеографической зоне с учетом их гендерных отличий. Установлены маркеры резистентности к развитию поллинозов из числа аллельных вариантов генов HLA II класса DRB1 и DQB1 в зависимости от пола больных.
Ключевые слова: поллинозы, HLA, гены.
SEX RESTRICTION OF ALLELES VARIANTS OF GENES HLA-DRB1 AND DQB1 IN PATIENTS WITH POLLYNOSIS
Popov Evgeniy A., Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Astrakhan State Medical Academy, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414GGG, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
