CC BY
24
Ахмедова Д.М., Ходжакулиев Б.г.
значение объемной фракции коллагена в развитии ремоделирования миокарда у больных с воспалительной кардиомиопатией
Государственный медицинский университет Туркменистана, Кафедра факультетской терапии, кафедра госпитальной терапии с курсами
клинической фармакологии и эндокринологии,
г. Ашхабад, Туркменистан
Ahmedova D.M., Hojakuliyev B.G.
VALUE OF VOLUME FRACTION OF COLLAGEN IN DEVELOPMENT OF MYOCARDIUM REMODELING AT THE PATIENTS WITH INFLAMMATORY CARDIOMYOPATHY
Turkmen State Medical University, Department of Faculty Therapy, Department of Hospital Therapy with courses of Clinical Pharmacology and Endocrinology,
Ashgabat, Turkmenistan
резюме
Цель работы: изучение возможной роли интерстициального фиброза в ремоделировании миокарда.
Материал и методы. С целью оценки фиброза в зависимости от степени дилатации левого желудка было проведено обследование 42 больным воспалительной кардиомиопатией (средний возраст 35,01±1,0). Больные были разделены на 2 группы. Первую группу составили 23 больных с КДР < 5,8 см и вторую - 19 больных с КДР > 5,8 см Всем больным проводилось исследование ЭКГ и ЭхоКГ.
Результаты. У больных 1 группы ОФК составила - 9,1±2,2%, в то время как во 2 группе - 13,3±2,4%.
При сопоставлении двух групп больных выявлено более значительное увеличение объёмной фракции коллагена у больных с выраженной дилатацией полости левого желудочка и преобладанием ее у больных с тяжелой сердечной недостаточностью (СН). Средний показатель распределения объёмной фракции коллагена у больных воспалительной кардиомиопатией при этом составил 11,1±3,1% с колебаниями от 6 до 16%. Следует отметить, что по мере нарастания признаков сердечной недостаточности ОФК увеличивается. Так, у больных с 1-11 ФК СН ОФК составила 9,8±3,0% (ДИ 7,9-
11,6), а при III- IV ФК СН этот показатель увеличился уже до 12,7±2,5% (ДИ 11,0-14,4).
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что фиброз миокарда у больных с выраженной сердечной недостаточностью с дилатацией полости ЛЖ значительно больше, чем у больных с умеренной СН.
Заключение. Выявлена корреляция между ИММЛЖ и ЗСЛЖ, которая указывает на зависимость структурных изме-
SUMMERY
Objective. Studying of a possible role of interstitial fibrosis in remodeling of myocardium.
Material and methods. For the purpose of estimation of fibrosis, depending on degree of dilatation of the left ventricle there has been carried out examination of 42 patients with inflammatory cardiomyopathy, (middle age 35,01±1,0). Patients have been divided into 2 groups. The first group was made of 23 patients with EDS <5,8 cm, and the second - 19 patients with EDS >5,8 cm. To all patients has been carried out ECG and EchoCG research.
Results. At the patients of the 1st group CFV has made -9,1±2,2%, while in the 2nd group - 13,3±2,4%.
By comparison of two groups of the patients substantial growth of collagen fraction volume at the patients with expressed dilatation of cavities of the left ventricles and its prevalence at the patients with heavy CI is revealed more. At the patients with inflammatory cardiomyopathy thus the average index of distribution of collagen faction volume has made 11,1±3,1 % with fluctuations from 6 to 16 %. It is necessary to notice that in process of increase of signs of cardiac insufficiency CFV increases. So, at the patients with I-II CI FC CFV has made 9,8±3,0 % (CI 7,9-11,6), and at III - IV CI FC this indicator has increased already to 12,7±2,5 % (CI 11,0-14,4).
The data obtained by us testifies that myocardium fibrosis at the patients with expressed cardiac insufficiency with dilatation of LV cavities much more, than at the patients with moderated CH.
Conclusion. Thus, correlation between IMMLV and LVBW,
нений от степени фиброза, а также факторы, способствующие развитию фиброза у больных воспалительной кардио-миопатией.
Ключевые слова: воспалительная кардиомиопатия, ремоделирование миокарда, объемной фракции коллагена, сердечная недостаточность.
which specifies dependence of structural changes on degree of fibrosis, and also the factors, promoting development of fibrosis at the patients with inflammatory cardiomyopathy is revealed.
Keywords: inflammatory cardiomyopathy, myocardium
remodeling, collagen fraction volume, cardiac insufficiency.
Контактная информация:
Ахмедова Джахан Мередовна Государственный медицинский университет Туркменистана, ассистент кафедры факультетской терапии, Тел.: +99365-80-63-30
Ходжакулиев Байрам Гельдыевич Государственный медицинский университет Туркменистана, профессор кафедры госпитальной терапии с курсами клинической фармакологии и эндокринологии, Тел.: +99365-70-69-03
Автор, ответственный за контакт с редакцией: Ахмедова Джахан Мередовна 744000, Туркменистан, г. Ашхабад, переулок Жуковского, дом 6. E-mail: djahanahmedova@mail.ru Контактные телефоны: дом. +99312-92-13-54, сот. +99365-80-63-30
В настоящее время установлено, что изменения в структуре и геометрии сердца предшествуют клиническому проявлению сердечной и функциональной недостаточности, которые усугубляют систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда [1,5]. Морфологическим субстратом ремоделирования миокарда являются процессы, происходящие на всех уровнях структурной организации сердца[2,7]. Это активация определенных участков генома, молекулярные, клеточные, интерстициальные изменения, клинически выражающиеся в изменениях размера [4,6], формы и функциональных возможностей сердца в ответ на действие патологического фактора. Ведущая роль в коллагенообразовании принадлежит фибробластам[3], при этом главным фактором коллагеноза является высокомолекулярный гликопротеид, синтезируемый фибробластами - фибронектин [8]. Фибронектин цементирует основное вещество соединительной ткани, участвует в образовании межклеточных контактов между стромальными
Рис. 1. Средние значения ОФК у больных воспалительной кардиомиопатией
элементами. Одним из показателей коллагенообразования является объемная фракция коллагена (ОФК), рассчитывающаяся по данным ЭКГ и ЭхоКГ.
Целью работы явилось изучение роли интерстициального фиброза в ремоделировании миокарда.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Было обследовано 42 больных воспалительной кардиомиопатией (средний возраст 35,01±1,0). Больные были разделены на 2 группы. Первую группу составили 23 больных с КДР < 5,8 см, и вторую - 19 больных с КДР > 5,8 см. Диагноз болезни устанавливали согласно рекомендациям экспертов ВОЗ. Всем больным проводилось исследование ЭКГ и ультразвуковой допплер-эхокардиографии, выполнено ультразвуковое исследование сердца на цветном диагностическом сканере «А1ока SSd-2000» в М-режиме импульсным датчиком 3,5 МГц в положении больного на левом боку.
Рис. 2. ОФК в зависимости от функционального класса СН
18
НлвПер47
□ Среднее = 11,1292 I I Среднее±Ст.откл.
= (8,0082, 14,2501)
I Среднее±1,96*Ст.откл. = (5,0121, 17,2463)
16
14
12
10
8
6
4
ФИБРОЗ В РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА FIBROSIS IN THE REMODELING OF MYOCARDIYM
Таблица 1. Электрокардиографическая характеристика больных
с воспалительной кардиомиопатией
ритм синусовый 64 (82,1%)
мерцательная аритмия 14 (17,9%)
увеличение ЛП 39 (50%)
увеличение ПП 12 (15,4%)
гипертрофия ЛЖ 63 (80,8%)
PR интервал > 21 12 (18,8%)
блокада передней ветви 9 (11,5%)
блокада задней ветви 3 (3,8%)
блокада ЛНПГ 21 (26,9%)
блокада ПНПГ 11 (14,1%)
Неспецифическое увеличение внутрижелудочковой проводимости 10 (12,8%)
Продолжительность:
QRS 10±2 (6-15)
PR 17±1 (10-24)
QT 35±1 (27-41)
QTk 43±6 (32-58)
Вольтаж QRS тт:
В 12 отведениях 163,2±46,0 (от 75 до 271)
V1-V6 112,3±32,1 (от 46 до174)
В стандартных отведениях 27,3±8,9 (от 12 до 58)
Для количественного определения объёмной фракции интерстициального коллагена миокарда использованы ЭхоКГ и ЭКГ по методу J.Shirani и соавт. Объёмную фракцию коллагена (ОФК) вычисляем по формуле:
1- [1,3 В/мм • рост (м) ] • 100 % масса ЛЖ (г)
Результаты обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента, Х2; проводился корреляционный и многофакторный регрессионный анализ, включая пошаговую регрессию. Использовали компьютерную программу Statistica V. 6,0 (Stat Soft Inc.). Показатели представлены как Mean- средняя величина (M)±Standart deviation - стандартное отклонение (SD), различие считали достоверным при р<0,05.
В таблице 1 представлена ЭКГ характеристика больных, которые были включены в исследование.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Распределение объемной фракции коллагена у больных воспалительной кардиомиопатией представлено на рис. 1, при этом средний показатель составил 11,1±3,1% с колебаниями от 6 до 16%. Следует отметить, что по мере нарастания признаков сердечной недостаточности ОФК увеличивается. Так, у больных с I-II ФК СН ОФК составила 9,8±3,0% (ДИ 7,9-
11,6), а при III-IV ФК СН этот показатель увеличился уже до 12,7±2,5% (ДИ 11,0-14,4). Таким образом, по мере прогрессирования сердечной недостаточности увеличивается ОФК, которое способствует развитию ремоделирования миокарда.
У больных с выраженной СН ОФК превышала на 22,8% по сравнению с аналогичным показателем у больных с умеренными признаками СН (рис. 2), и эти различия были статисти-
чески значимы (р < 0,05).
С целью оценки фиброза в зависимости от степени дила-тации левого желудка 42 больных воспалительной кардио-миопатией были разделены на 2 группы. Первую группу составили 23 больных с КДР < 5,8 см и вторую - 19 больных с КДР > 5,8 см Полученные результаты представлены на рис 3. У больных 1 группы ОФК составила - 9,1±2,2% в то время как во 2 группе - 13,3±2,4%.
В таблице 2 представлены сравнительные гемодинамиче-ские показатели при разном функциональном классе хронической сердечной недостаточности в зависимости от ОФК. По данным, представленным в таблице 2, выявляется прогрес-
Рис. 3. ОФК в зависимости от КДР
25,00%
20,00%
15,00%
10,00%
5,00%
0,00%
Таблица 2. Эхокардиографические показатели и объемная фракция коллагена
Показатели I-II ФК СН (ДИ) III-IV ФК СН (ДИ)
КСР мм 33±5 (31-34) 35±5 (33-37)
ТЗСЛЖ мм 9,4±1,7 (8,8-10) 11,1±1,8 (10,3-11,9)*
МЖП мм 9,8±1,4 (9,3-10,3) 11,2±1,9 (10,3-12)
V max E 64,1±10,9(59,9-68,3) 60,1±21,9 (50,1-70,1)
V max A 52,4±15,8 (46,2-58,5) 56,7±12,0 (51,2-62,2)
E/A 1,35±0,5 (1,15-1,55) 1,13±0,5 (0,88-1,36)*
IVRT сек 92,2±19,7 (84,8-99,5) 93,2±25,2 (82,6-103,8)
ИММЛЖ г/м2 98,8±35,3 (86,1-111,5) 139,5±44,2 (120,3-158,6)*
ОФК% 9,8±3,0 (ДИ 7,9-11,6) 12,7±2,5 (ДИ 11,0-14,4)*
сирующее увеличение ИММЛЖ соответственно увеличению функционального класса СН.
Многофакторный регрессивный анализ, проведенный между ОФК и некоторыми переменными, такими как, ИММЛЖ, КДР, толщина ЗСЛЖ и МЖП показал тесную взаимосвязь с вышеуказанными факторами (таблица 3).
Таким образом, при сопоставлении двух групп больных выявлено более значительное увеличение объёмной фракции коллагена у больных с выраженной дилатацией полости левого желудочка и преобладанием ее у больных с тяжелой СН.
ОБСУЖДЕНИЕ
Полученные нами данные свидетельствуют, что фиброз миокарда у больных с выраженной сердечной недостаточностью с дилатацией полости ЛЖ значительно больше, чем у больных с умеренной СН (рис. 3) [7].
При сопоставлении двух групп больных выявлено более значительное увеличение объёмной фракции коллагена у больных с выраженной дилатацией полости левого желудочка и преобладанием ее у больных с тяжелой СН [6,8].
Сравнительный анализ показателей ЭхоКГ и ОФК указывает на значительное увеличение объемной фракции коллагена по мере прогрессирования СН со статистически достоверным увеличением КДР, ТЗСЛЖ, МЖП, ^Т [10]. В то же время не выявлено изменений в значениях КСР, однако, выявлено недостоверное увеличение Vmax А и уменьшение Vmax Е.
Таким образом, выявлена корреляция между ИММЛЖ и ЗСЛЖ, которая указывает на зависимость структурных изменений от степени фиброза, а также на факторы, способствующие развитию фиброза у больных воспалительной кардио-миопатией [9].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бузиашвили Ю.И. и др. Ремоделирование сердца. Карди-ол. 2002:10; 88-94.
2. Камнич О., Попович М. Ремоделирование миокарда - основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах. Кардиол. 1999:3; 45-48.
3. Макаров Л.М., Особенности использования анализа вариабельности ритма сердца у больных с болезнями сердца. Физиология человека. 2002: Т.28;(3);65-68.
4. Моисеев В.С., Киякбаев Г.К. Патогенез, клиника и диагностика кардиомиопатии и миокардиты. В кн.: Кардиомио-патии и миокардиты. Киев; 2011; 127-230.
5. Тепляков А.Т. Хроническая сердечная недостаточность: новые аспекты патогенеза, диагностики и вторичная профилактика. Коронарная и сердечная недостаточность: коллективная монография, посвященная 25-летию НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН: Под общ. Ред. Р.С. Карпова. Томск: STT-2005;rn.4;218-268.
6. Ходжакулиев Б.Г., Ахмедова Д.М., Байрамдурдыева Д.М. Ремоделирование миокарда у больных с неспецифическим миокардитом при недостаточности кровообращения. Кардиол. Узбекистана. 2010:2-3;327.
7. Butter C., Hindricks G. Cardiac resynchronization therapy: haemodynamic background and perspectives. Eur Heart J Suppl. 2007:9 (1);187-193.
8. Padeletti L., Valeggi A, Vergaro G. et al. Concordant Versus Discordant left bundle branch block in heart failure patients: left bundle branch blocknovel clinical value of an old electrocardiographic diagnosis .J Card Fail.2010:16; (4); 320326.
9. Tabrizi F., Englud A, Rosenqvist M. et al. Influence of left bundle-branch block on long-term mortality in a population with heart failure. Eur Heart J.2007:28; 2449-2455.
10. Zannad F., Huvelle E., Dickstein K. et al. Left bundle branch block as a risk factor for progression to heart failure .Eur J Heart Failure.2007:9; 7-14.
Таблица 3. Факторы, ассоциированные с ОФК у больных СН по результатам многофакторного
регрессионного анализа
Зависимая переменная Независимые переменные r2 R P
ОФК ИММЛЖ 0,217 0,488 0,00008
ЗСЛЖ 0,308 0,449 0,000001
МЖП 0,093 0,304 0,013
КДР 0,111 0,333 0,006
