CC BY
27
УДК 616.124-073.7-053.2
НАГОРНАЯ Н.В., ПШЕНИЧНАЯ Е.В., ПАРШИН С.А., АКОБИРОВ Е.С.*, ЛУБОВАЯ A.B., БУРКА A.A.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
*ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины»
ЗНАЧЕНИЕ НЕИНВАЗИВНОГО ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
В ВЫБОРЕ ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Резюме. В статье представлены данные о неинвазивном электрофизиологическом исследовании и его применении в педиатрии. Приведен клинический случай наблюдения ребенка 15лет, который длительно занимался спортом, с предполагаемым в начале диагностического поиска синдромом слабости синусового узла. Продемонстрированы трудности дифференциальной диагностики данного синдрома и вегетативной дисфункции синусового узла. Показана роль чреспищеводной электрокардиостимуляции в установлении диагноза и решении вопроса о необходимости имплантации искусственного водителя ритма. Ключевые слова: синдром слабости синусового узла, дети, чреспищеводная электрокардиостимуляция.
Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы нарушения сердечного ритма (НРС) занимают особое место. Наряду с высокой распространенностью, достигающей, по данным скрининговых исследований, у детей школьного возраста 20—30 %, диагностика сердечных аритмий вызывает значительные трудности. В то же время своевременно и правильно поставленный диагноз с определением вида нарушения сердечного ритма и адекватная терапия в большинстве случаев позволяют добиться длительной ремиссии или полностью излечить ребенка, улучшить качество его жизни, сохранить привычный режим двигательной активности.
Синдром слабости синусового узла (шифр по МКБ I 49.5) является одним из наиболее полиморфных и сложных с точки зрения диагностики и лечения нарушений ритма сердца, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти у детей. Основу синдрома слабости синусового узла (СССУ) составляет органическое поражение основного водителя сердечного ритма, сопровождающееся снижением функции автоматизма синусового узла (СУ), нарушениями синоатриальной проводимости, нередко в сочетании с жизнеугрожаю-щими аритмиями. В тяжелых случаях клиническими проявлениями данного синдрома являются приступы Морганьи — Адамса — Стокса или их эквиваленты, обусловленные «арестом» СУ. У детей синдром слабости синусового узла часто сочетается с врожденными аномалиями развития (пороками сердца и крупных магистральных сосудов, синдромом Марфана).
130
Доказано, что СССУ возникает при передозировке или длительном применении ряда лекарственных средств, в частности антиаритмических препаратов (изоптин, бета-адреноблокаторы, кордарон и др.) [6].
Однако чаще у детей имеет место функциональное нарушение вегетативной регуляции СУ, обусловленное преобладанием тонуса блуждающего нерва — так называемая вегетативная дисфункция синусового узла (ВДСУ). Клинические проявления ВДСУ определяются степенью выраженности хро-нотропной недостаточности — от отсутствия жалоб до предсинкопальных, синкопальных состояний. Л.В. Чирейкин и соавт. (1999), М.А. Школьникова (1999), Л.М. Макаров (2000) расценивают ВДСУ как начальную стадию СССУ.
Дифференциальная диагностика различных нарушений функции синусового узла (СССУ, ВДСУ) составляет основу выбора правильной терапевтической тактики и определяет прогноз заболевания.
Одной из современных методик, вошедших в повседневную клиническую практику, является неинвазивное электрофизиологическое исследование — чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС), позволяющая повысить эффективность диагностики нарушений ритма сердца, осуществить подбор антиаритмической терапии и обосновать показания к инвазивному электрофизиологическому исследованию и кардиохирургическому лечению аритмии [5].
ЧПЭКС позволяет оценить электрофизиологические показатели и особенности проводящей си-
стемы сердца, определить показания для имплантации искусственного водителя ритма и выбора режима постоянной стимуляции [3, 5].
Используемые при ЧПЭКС различные режимы стимуляции (учащающая, программированная, парная, сверхчастая) позволяют наряду с провокацией и купированием ряда НРС определить в ходе ЧПЭКС показатели, характеризующие функцию синусового узла: сердечный цикл; время восстановления функции синусового узла; корригированное время восстановления функции синусового узла; время синоатриального (СА) проведения возбуждения; эффективный рефрактерный период синусового узла.
Комплексная оценка клинических данных, результатов стандартной ЭКГ в динамике наблюдения, холтеровского мониторирования, тредмил-те-ста, а также показателей, полученных при ЧПЭКС на фоне исходного ритма, после атропинизации и/ или медикаментозной денервации, позволяет провести дифференциальную диагностику СССУ и ВДСУ, выбрать оптимальную лечебную тактику [6].
Приводим собственное клиническое наблюдение ребенка Никиты П., 15 лет, который в сентябре 2011 года поступил в отделение детской кардиологии и кардиохирургии ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака» НАМН Украины с жалобами на два эпизода потери сознания, головные боли в затылочной и височных областях, головокружения при резкой перемене положения тела, периодическое потемнение в глазах при повышении артериального давления до 165/115 мм рт.ст.
Анамнез заболевания: впервые в июне 2011 года мальчик внезапно потерял сознание утром в ванной комнате, ударился головой об пол, продолжительность синкопального состояния неизвестна (мальчик находился дома один), после этого отмечал озноб. Повторное синкопе 1 сентября вечером. Накануне во время всего периода бодрствования ребенка беспокоила головная боль в затылочной области, головокружение, слабость. В связи с вышеописанными жалобами ребенок лег в постель, где и потерял сознание. Периодическое повышение артериального давления до 165/115 мм рт.ст. отмечал в течение года до поступления в медучреждение. Мальчик занимается в спортивной секции баскетбола в течение последних 6 лет.
Анамнез жизни: ребенок от I беременности, протекавшей на фоне гестоза I, II половины, с угрозой прерывания в 3-м триместре. До беременности и в течение первого месяца беременности мама курила. Роды в сроке 36 недель. Масса при рождении 3800 г, рост 57 см. Оценка по шкале Апгар 8—9 баллов. Получал грудное молоко в течение первых 2 недель жизни, затем — искусственное вскармливание. Вакцинирован по календарю. Перенес ветряную оспу, краснуху. Ал-лергологический анамнез не отягощен. Наследственность отягощена по отцовской линии — у дедушки два инфаркта миокарда в возрасте 60 и 62 лет.
За время наблюдения в стационаре мальчик отмечал потемнение в глазах при подъеме с кровати, периодические головокружения. Синкопе не рецидивировали. Имели место пресинкопальные состояния при подъеме с кровати, которые сопровождались выраженным потемнением в глазах, головокружением, слабостью, что вынуждало мальчика остановиться, держась за стену; состояние купировались самостоятельно в течение 30 сек.
Объективно: самочувствие удовлетворительное, состояние средней степени тяжести по основному заболеванию. Кожные покровы бледные, чистые. Видимые слизистые бледно-розовые. Небные миндалины — гипертрофия 2-й ст. Периферических отеков нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Перкуторно над легкими — ясный легочный звук. Аускультативно — дыхание везикулярное, ЧД — 16 в минуту. Границы сердца в пределах возрастной нормы. Деятельность сердца ритмичная. Тоны ослаблены, короткий систолический шум на верхушке. ЧСС в вертикальном положении — 76 уд/мин, ЧСС в горизонтальном положении — 48 уд/мин. АД — 110/60 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул оформленный, 1 раз/сутки, без патологических примесей. Мочеиспускание не нарушено.
Результаты обследования: клинический анализ крови: эритроциты — 4,5 Т/л, гемоглобин — 164 г/л, цветной показатель — 1,0, лейкоциты — 5,0 Г/л, нейтрофилы: палочкоядерные — 2 %, сегментоядер-ные — 56 %; лимфоциты — 30 %, моноциты — 11 %, эозинофилы — 1 %, СОЭ — 4 мм/час.
Анализ мочи общий: желтая, прозрачная, реакция кислая, относительная плотность — 1009, белка нет, сахара нет, лейкоциты — 0—2 ед. в п/з, эритроциты — 1 ед. в п/з, эпителий плоский — 1 ед. в п/з.
Биохимический анализ крови: антистрептолизин
0 — 510 ед/мл (повышен в 2,5 раза), циркулирующие иммунные комплексы, МВ фракция креатин-фосфокиназы, С-реактивный белок, тиреотропный гормон, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к тиреоглобулину и к тиреопероксидазе — в норме.
24-часовое мониторирование ЭКГ и АД: в течение времени наблюдения регистрировался синусовый ритм с преходящей атриовентрикулярной блокадой 1-й ст., во время приема пищи — эпизоды атриовентрикулярной блокады (АВ-блокады) 2-й ст. Мобитц
1 (рис. 1), атриовентрикулярной блокады 2-й ст. Мобитц 2—3 : 1, максимальная пауза сокращения желудочков — 2584 мс (рис. 2). Брадикардия ночью с ЧСС 40 ударов в минуту в отдельные периоды времени (рис. 3). ЧСС днем в пределах возрастной нормы. Циркадный индекс повышен — 1,60. Регистрировалась одиночная мономорфная, в том числе вставочная, желудочковая экстрасистолия в непатологическом количестве, зафиксированы эпизоды парной желудочковой экстрасистолии, днем и в период ночного сна. Желудочковая экстрасистолия 4а градации по Ryan. Эпизоды элевации сегмента ST во сне.
Випадок !'з практики
2(37) • 2012
Рисунок 3. ЭКГ ребенка Никиты П., 15 лет. Синусовая брадикардия с ЧСС 40 уд/мин
в период ночного сна
(^ъюробье К^аГТрЗюпкя
Суммарная длительность эпизодов ишемического смещения ST — 20 минут. Профиль АД характерен для стабильной гипертензии. Во время проведения тилт-теста на 23-й минуте пассивного ортостаза возникло пресинкопальное состояние, сопровождавшееся головокружением, тошнотой, резкой бледностью. При этом на ЭКГ регистрировался выскальзывающий ритм с ЧСС 46 уд/мин (исходно — синусовый ритм с ЧСС 102 уд/мин), АД 81/55 мм рт.ст.
МРТ головного мозга: МР-признаки мелкоочагового поражения вещества головного мозга, вероятнее всего сосудистого характера. Желудочковая асимметрия. Изменения в правой теменной области (в корковых отделах правой теменной области участок без четких контуров, имеющий МР-сигнал в режимах Т2 и FLAIR, размерами 20 х 15 х 14 мм), в субкортикальных отделах лобно-теменной области визуализируются единичные мелкие очаги патологического повышения МР-сигнала до 3 мм в диаметре. Расширенные периваскулярные пространства могут быть обусловлены посттравматическим кон-тузионным отеком.
Компьютерная томография поясничного отдела позвоночника: КТ-признаки остеохондроза поясничного отдела позвоночника вследствие остеохон-дропатии тел позвонков на уровне T11-S1 и дужки L5 позвонка, множественные грыжи Шморля. Артроз крестцово-подвздошных сочленений.
Допплер-ЭхоКГ: пролапс передней створки митрального клапана с регургитацией 1-й ст. Аберрантная хорда в полости левого желудочка. Размеры полостей сердца и сократимость в норме.
Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи: ускорение кровотока по сонным, позвоночным артериям. Перегруженность в бассейне прямого венозного синуса. Умеренная гипоперфузия по мозговым сосудам, больше слева.
Триплексное сканирование сосудов головы и шеи: умеренная экстравазальная компрессия позвоночных артерий.
На фоновой ЭЭГ диффузные изменения умеренной степени. Дисфункция диэнцефальных образований. На момент осмотра четких признаков парок-сизмальной активности не выявлено.
На основании жалоб, данных анамнеза, объективного, лабораторно-инструментального обследования поставлен диагноз: синдром слабости синусового узла. ХСН 0.
Сопутствующий: лабильная артериальная ги-пертензия. Вертебробазилярная недостаточность на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника и экстравазальной компрессии позвоночных артерий. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (диспластическая кардиопатия (аберрантная хорда в полости левого желудочка, пролапс митрального клапана с регургитацией 1-й ст.), хруст в суставах, сколиоз, множественные грыжи Шмор-ля, сандалевидная щель).
Согласно Рекомендациям Всероссийского научного общества специалистов по клинической
электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (2011), ребенку показана имплантация постоянного электрокардиостимулятора (На класс показаний) [3].
Для оценки электрофизиологических показателей автоматизма синусового узла проведена чреспи-щеводная электрокардиостимуляция.
ЧПЭКС: миграция предсердного водителя ритма с частотой 49 уд/мин. Выраженная дыхательная аритмия. Во время проведения вагусных проб наблюдалось урежение ЧСС до 56—60 уд/мин. При учащающей стимуляции с частотой 80—100— 125 имп/мин достигнута точка Венкебаха, которая характеризуется появлением атриовентрикулярной блокады 2-й степени, Мобитц 1 с проведением 2 : 1. Для устранения парасимпатического воздействия на сердце была проведена атропиновая проба (в/в введение 0,1% раствора атропина сульфата в расчете 0,02 мг/кг). ЧПЭКС на фоне атропинизации: показатели функции автоматизма синусового узла и атриовентрикулярного проведения не нарушены. Тахикардия не индуцируется. Данных о наличии синдрома слабости синусового узла нет.
Полученные результаты позволили исключить СССУ и поставить заключительный диагноз: вегетативная дисфункция синусового узла. ХСН 0. Вазова-гальный синдром, смешанный тип.
Сопутствующий: лабильная артериальная ги-пертензия. Вертебробазилярная недостаточность на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника и экстравазальной компрессии позвоночных артерий. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (диспластическая кардиопатия (аберрантная хорда в полости левого желудочка, пролапс митрального клапана с регургитацией 1-й ст.), хруст в суставах, сколиоз, множественные грыжи Шмор-ля, сандалевидная щель).
Показания для имплантации искусственного водителя ритма в настоящее время отсутствуют.
Таким образом, данное клиническое наблюдение доказало значение неинвазивного электрофизиологического исследования в дифференциальной диагностике синдрома слабости синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла. Установление правильного диагноза ВДСУ позволило избежать ошибочной лечебной тактики, приводящей к инвалидизации больного, и назначить адекватное медикаментозное лечение, включающее метаболические (карниэль), вегетотропные (ноофен) препараты, Магне В6.
К сожалению, до настоящего времени ЧПЭКС не получила достаточно широкого распространения в рутинной клинической практике, что связано с недостаточным техническим оснащением, дефицитом специалистов — детских кардиологов, владеющих данной методикой, низкой информированностью врачей. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование, впервые примененное Н.Д. Бакшене в 1986 г. для обследования детей, в том числе новорожденных и грудных, является высокоинфор-
Випадок Í3 практики
2(37) • 2012
мативным, безопасным, легко воспроизводимым неинвазивным методом исследования функции проводящей системы сердца, нарушений сердечного ритма и проводимости в детском возрасте.
Список литературы
1. Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. — М.: Медпрактика-М, 2005. — 240 с.
2. Аргунова В.М. Нарушения ритма и проводимости у детей /В.М. Аргунова, А.Э. Петрова, О.Н. Веревкина//Вестник аритмологии. — 2000. — № 15. — С. 110-113.
3. Рекомендации всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) — М., 2011. — 518 с.
4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. — 3-е изд., испр. и доп. — СПб.: Фолиант, 2004. — 672 с.
5. Методика проведения чреспищеводных электрофизиологических исследований сердца у детей. — СПб., 2004. — 48 с.
6. Чирейкин Л.В., Шубик Ю.В., Медведев М.М., Татарский Б.А. Чреспищеводная электрокардиография и электрокардиостимуляция. — СПб.: ИНКАРТ, 1999. — 150 с.
7. Perce M.A. The CK Isoenzymes: Findings and their meaning / M.A. Perce // Lab. management. — 1982. — Vol. 20. — P. 25-37.
8. Josephson M.E. Clinical cardiac electrophysiology: techniques and interpretations. — Philadelphia, 2002.
Получено 06.01.12 □
Нагорна Н.В., Пшенична О.В., Паршин С.О., Акоб1ров е.С', Аубова Г.В., Бурка О.О. Донецький нацюнальний медичний унверситет Iм. М. Горького
*ДУ«!нститутнев1дкладно1 та вдновноI х1рург1'11м. В.К. Гусака НАМН Украни»
ЗНАЧЕННЯ НЕШВАЗИВНОГО ЕЛЕКТРОФЮЮЛОПЧНОГО ДОС^ДЖЕННЯ У ВИБОР1 ТАКТИКИ ВЕДЕННЯ Д|ТЕЙ ¡З ПОРУШЕННЯМ ФУНКЦИ СИНУСОВОГО ВУЗЛА
Резюме. У статп представлеш дат про нешвазивне електрофiзiологiчне дослщження i його використання в педiатрii. Наведений клшчний випадок спостереження дитини 15 рошв, яка тривало займалася спортом, з перед-бачуваним на початку дiагностичного пошуку синдромом слабкоста синусового вузла. Продемонстроваш труднощi диференцiальноi дiагностики даного синдрому та вегета-тивноi дисфункци синусового вузла. Показана роль че-резстравохiдноi електрокардюстимуляци у встановленш дiагнозу i ршенш питання про необхщшсть iмплантацii штучного вод1я ритму.
Ключовi слова: синдром слабкоста синусового вузла, дни, черезстравохщна електрокардюстимуляц1я.
Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A., Akobirov Ye.S.*, DubovayaA.V., BurkaA.A. Donetsk National Medical University named after M. Gorky
*SI «Institute of Urgent and Regenerative Surgery named after V.K. Gusak of NAMS of Ukraine», Donetsk, Ukraine
VALUE OF NONINVASIVE ELECTROPHYSIOLOGICAL EXAMINATION IN CHOICE OF MANAGEMENT OF CHILDREN WITH SINUS NODE DYSFUNCTION
Summary. In the article there are presented the data about noninvasive electrophysiological examination and its application in pediatrics. The clinical case of observation of 15-year-old child who went in for sports for a long time, with sick sinus syndrome supposed in the beginning of diagnostic search, is resulted. The difficulties of differential diagnosis of this syndrome and vegetative dysfunction of sinus node are presented. The role of transesophageal pacing in making a diagnosis and solution of a question about necessity of artificial pacemaker implantation is shown.
Key words: sick sinus syndrome, children, transesophageal pacing.
