CC BY
255
вида ангиопатии отличаются степенью клеточной иммунодепрессии, которая максимальна у больных СД II типа с диабетической нефропатией и синдромом диабетической стопы (СДС) [5-7].
При анемическом синдроме ДА развивается комбинированный иммунодефицит по клеточно-депрессивному типу III степени с преимущественным снижением Т-лимфоцитов и функциональной активности нейтрофилов. У больных ДА степень компенсации гликемии и активность ОС влияют на степень клеточной депрессии. Введение в комплексную терапию больных СД II типа иммуномодуляторов в комплексе с антиоксидантами приводит к нормализации показателей иммунного статуса.
У больных с СО СД II типа количественные изменения Тр проявляются в умеренном увеличении числа циркулирующих в периферической крови клеток, среднего объема Тр, а также тромбокрита и различаются в зависимости от вида СО, степени компенсации углеводного обмена и наличия анемического синдрома. Агрегационная активность Тр у больных с СД II типа проявляется в увеличении скорости и степени агрегации Тр с коллагеном, АДФ и ристоце-тином, максимальные изменения определяются при развитии анемического синдрома и СДС. Увеличение диаметра и площади Тр периферической крови, цветояркостные и оптические показатели, полученные с помощью компьютерной цитоморфометрии, у больных с декомпенсацией углеводного обмена и анемическим синдромом ДА свидетельствуют об активации тромбоцитопоэза. Развитие метаболического стресса у больных с анемическим синдромом ДА приводит к повышению скорости агрегации и изменению морфометрических показателей Тр. Установлена корреляционная зависимость тромбоцитарных показателей от декомпенсации углеводного и липидного обмена, активности перекисного окисления липидов и выраженности анемии.
Изменения клеточного состава костного мозга больных с СДС и анемией в условиях декомпенсации углеводного обмена проявляются в расширении мегакариоцитарного ростка, умеренном увеличении количества и плоидности мегакариоцитов, что свидетельствует об активизации мегакариоцитарного ростка костного мозга.
Заключение. Таким образом, количественные, морфологические и функциональные нарушения клеток периферической крови, полученные различными методами лабораторного анализа, характеризуют степень выраженности метаболического стресса и являются дополнительным лабораторным критерием для диагностики сосудистых нарушений при сахарном диабете.
Библиографический список
1. Лисовский В.А., Кидалов В.Н., Гущ В.В. Трансформация эритроцитов как диагностический тест в клинической практике // Лабораторное дело. 1986. № 10. С. 594-598.
2. Congote L.F., DiFalco M.R., Gibbs B.F. Thrombospondin 1, produced by endothelial cells under the action of erythropoietin, stimulates thymidine incorporation into erythroid cells and counteracts the inhibitory action of insulin-like growth factor binding protein 3 // Cytokine. 2005. № 5. Р 248-253.
3. Козинец Г.И., Погорелов В.М. Консерватизм биологических процессов - стабильность кроветворения // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. № 12. С. 21-32.
4. Салтыков Б.Б., Пауков В.С. Диабетическая микроанги-опатия. М.: Медицина, 2002. 238 с.
5. Lindmark K., Engstrom K.G. Theoretical and experimental aspects of erythrocyte filterability testing; flow acceleration and systemic resistance // J. Biomech. 2002. № 5. Р 683-688.
6. Лабораторная гематология / С.А. Луговская, В.Т. Морозова, М.Е. Почтарь [и др.] М., 2002. 120 с.
7. Изучение влияния биохимического состава плазмы на размеры и форму эритроцитов при сахарном диабете и атеросклерозе / Т.П. Бондарь, О.И. Запарожцева, О.С. Косторно-ва [и др.] // Клиническая и лабораторная диагностика. 2006. № 9. С. 58-59.
УДК 616.1:[612.015.1:612.017.1]-078.33-074(045) Оригинальная статья
значение мср-1 как предиктора сосудистых нарушений
В.В Никитина - ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, кафедра клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, ассистент, кандидат медицинских наук; Н.Б. Захарова - ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, кафедра клинической лабораторной диагностики фПк и ППС, профессор, доктор медицинских наук.
VALUE мСр-1
as predict vascular disturbances
V.V. Nikitina - Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Clinical Laboratory Diagnostics of Raising Skills Faculty, Assistant, Candidate of Medical Science; N.B. Zakharova - Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Clinical Laboratory Diagnostics of Raising Skills Faculty, Professor, Doctor of Medical Science.
Дата поступления - 10.09.2010 г. Дата принятия в печать - 14.12.2010 г.
Никитина В.В., Захарова Н.Б. Значение мСР-1 как предиктора сосудистых нарушений // Саратовский научномедицинский журнал. 2010. Т. 6, № 4. С. 786-790.
Сосудистые нарушения изучаются на протяжении более чем 150 лет. В настоящее время сосудистые нарушения лежат в основе многих заболеваний, о чем свидетельствуют многочисленные работы. В данной статье представлено значение моноцитарного хемоаттрактантного протеина -1 (МСР-1), его участие в атерогенезе и приведены данные собственных исследований.
ключевые слова: моноритарный хемоаттрактантный протеин-1 (МСР-1), сосудистые нарушения.
Nikitina V.V., Zaharova N.B. value мСР-1 as predict vascular disturbances // saratov Journal of Medical scientific Research. 2010. vol. 6, № 4. p. 786-790.
Vascular disturbances have been studying for more than 150 years. Nowadays vascular disorders cause many diseases. The article presents the significance of monocytic chemotactic protein-1 (МСР-1) and its function in athero-genesis. The data of the research are considered.
Key words: monocytic chemotactic protein-1 (МСР-1), vascular disturbances.
Введение. Цереброваскулярные заболевания -основная причина смертности и заболеваемости населения во всех странах мира [1]. Доля смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России достигает 56% [2, 3]. Снизить смертность и частоту развития осложнений можно путем разработки эффективной стратегии первичной профилактики, что основано на изучении молекулярно-генетической основы развития сосудистой патологии [4]. Понимание механизмов развития поражения сосудистой стенки является важным этапом создания новых эффективных методов профилактики и лечения сосудистых нарушений [5]. Весьма актуальной становится задача поиска современных механизмов ранней диагностики сосудистых нарушений, что может значительно повысить показатели медицинской реабилитации, профилактики и качество жизни больных с цереброваскулярными заболеваниями.
В последние годы одним из ведущих направлений в диагностике заболеваний сосудистой системы является исследование молекулярных маркеров, характеризующих функциональное состояние эндотелиальной выстилки сосудистого русла.
За последнее десятилетие показано, что одними из ведущих молекулярных маркеров повреждения эндотелия сосудистого русла можно считать моноци-тарный хемоатрактантный протеин-1 (МСР-1) и фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС).
МСР-1, наиболее специфичный в отношении моноцитов, относится к классу хемокинов [6]. Хемо-кины - пептидные молекулы с малой молекулярной массой (8-12 кДа), обладающие свойствами хемоат-трактантов. Действие хемокинов опосредуется через мембранные рецепторы, которые по своей структуре относятся к большому классу G-белоксопряженных рецепторов [7]. Установлено также их участие в активации и дегрануляции лейкоцитов, миелопоэзе, ангиогенезе, фиброгенезе [8]. За последние 20 лет с момента открытия первых представителей изучено около 50 хемокинов и 20 связанных с G-белками хемокиновых рецепторов [9]. Согласно современной классификации известные в настоящее время хемокины разделены на 4 подсемейства: СХС, СС, С и СХ3С. У представителей СХС-подсемейства на N-конце молекулы между первым и вторым цистеино-выми остатками расположена одна аминокислота [10]. У СС-подсемейства хемокинов на N-конце молекулы два первых цистеиновых остатка непосредственно связаны друг с другом. Третье (лимфтактин) и четвертое семейства (фракталкин) хемокинов наименее изучены. Одним из основных хемокинов для моноцитов / макрофагов и активированных Т-лимфоцитов является моноцитарный хемотаксический белок-1 (МСР-1).
МСР-1 был впервые идентифицирован как продукт секреции моноцитарных лейкемических клеток, стимулированных липополисахаридом, а также монону-клеарных клеток периферической крови. МСР-1 принадлежит классу СС-хемокинов и является мощным хемоаттрактантом моноцитов / макрофагов. мСР-1 является не только хемоаттрактантом, обеспечивающим миграцию и экстравазацию мононуклеарных клеток в очаг воспаления, но и медиатором воспаления, активируя при этом резидентные клетки. Человеческий МСР-1 представляет собой белок, состоящий из 76 аминокислот. МСР-1 продуцируется многими типами клеток, включая мононуклеарные клетки, тучные клетки, Т-клетки, остеобласты, фибробласты, эндоте-
Ответственный автор - Никитина Виктория Викторовна.
Адрес: 410600, г. Саратов, ул. Московская, 134/146, кв. 199.
Тел.: 51 07 91, 89873350746.
E-mail: vik-nik72@mail.ru
лиальные клетки, клетки костного мозга, эпителиальные клетки, астроциты. Синтез МСР-1 индуцируется ИЛ-1р, а-ФНО, Y-ИНФ, ИЛ-6, ИЛ-4. Под воздействием МСР-1 происходит также пролиферация гладкомышечных клеток сосудов с секрецией ими провоспали-тельных цитокинов, способствующих прогрессированию заболевания за счет сосудистого повреждения. Он не обнаружен в нормальной сосудистой стенке, однако его экспрессия значительна в атеросклеротических бляшках в богатых макрофагами областях, прилегающих к липидному ядру, и в зонах инфаркта миокарда. Участие МСР-1 в атерогенезе показано в экспериментах на трансгенных мышах, дефицитных по гену МСР-1 или его рецептору ССR2. Данные об увеличении концентрации МСР-1 в крови пациентов с ишемической болезнью сердца, а также сведения о повышенной экспрессии ССR2 моноцитами пациентов с гиперхолестеринемией свидетельствуют об участии МСР-1 в атерогенезе у человека.
МСР-1 играет важную роль в развитии целого ряда заболеваний, для которых характерна инфильтрация мононуклеарных клеток, включая атеросклероз, ревматойдный артрит и аллергические реакции. Повышенные уровни МСР-1 встречаются при сепсисе, болезни Крона, рассеянном склерозе, при воспалительных процессах в костной ткани, болезни Альцгеймера, остром панкреатите, ишемии миокарда и при вирусных инфекциях. МСР-1 также повышен у больных некоторыми видами рака. Известно, что окисленные липопротеины низкой плотности (ОЛПНП) увеличивают содержание РНК хемокина МСР-1, что увеличивает миграцию лейкоцитов в сосудистую стенку и таким образом вызывает разрушение поверхностных структур атеросклеротических бляшек. В этом плане представляют интерес данные по изучению активности МСР-1 как показателя наличия воспаления у больных с атеросклерозом. Концентрацию МСР-1 в крови изучали у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), у которых наличие атеросклероза коронарных сосудов подтверждалось при коронарографии. По сравнению с больными со стабильной стенокардией, у которых наличие коронарного атеросклероза диагностировали тем же методом, концентрация МСР-1 в крови у больных с ОКС была выше в 2 раза (81-141 пг/мл против 33-78 пг/ мл). Считается, что при блокаде хемотаксиса можно, предупреждая или ограничивая степень воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке, сохранять ее стабильность.
Нарастание образования ФРЭС и активация ангиогенеза в физиологических условиях наблюдается при ишемических состояниях, возникающих в процессе роста органа, когда существующая локальная кровеносная сеть становится не способной снабжать кислородом и питательными веществами увеличивающуюся массу ткани.
ФРЭС - специфический митоген, направленный на эндотелиальные клетки, - является ключевым регулятором ангиогенеза. Молекулы факторов роста, в том числе и ФРЭС, связываются на поверхности эндотелиальных клеток, составляющих внутреннюю оболочку сосудов, со специальными белковыми структурами - рецепторами. На нормальных клетках эндотелия в здоровом организме таких рецепторов нет. Как только молекула ФРЭС связалась с рецептором, инициируется целый каскад биохимических событий: клетки эндотелия начинают интенсивно делиться и «запускают» синтез ферментов - металло-протеаз, которые расщепляют обволакивающий эндотелий внеклеточный матрикс и оболочку сосудов.
В образовавшиеся «дырки» эндотелиальные клетки выходят наружу и мигрируют. При недостатке кислорода выработка ФРЭС и других факторов роста усиливается. Ингибирование или снижение активности ФРЭС индуцирует апоптоз эндотелиальных клеток, так как он также выполняет функцию фактора выживаемости для эндотелиальных клеток.
Цель работы: изучение изменения уровня и клинической информативности МСР-1 в крови у лиц разных возрастных групп без клинически значимых проявлений сосудистой патологии и на фоне хронической ишемии головного мозга М! степени.
Методы. Обследовано 60 человек, из которых 29 страдали хронической ишемией головного мозга степени (группа № 1), в возрасте 53-58 лет (средний возраст 55,2±0,4 года). Группу № 2 составили практически здоровые обследованные лица 29-32 лет (средний возраст 30,5±0,6 года). 14 человек вошли в группу № 3. Все они являлись не обследованными ранее лицами, не предъявлявшими жалоб и не имеющими хронических заболеваний, 20-21,8 года (средний возраст 20,9±0,2 года) (рис. 1).
Критерии включения: возраст до 65 лет; прием статинов, согласие больного с наличием ХИГМ степени на участие в исследовании, состояние сосудистой стенки у лиц с ХИГМ степени оценивалось по результатам дуплексного сканирования сосудов
ФТІІІЧЙІІ iflrmüh?! rflrinriélttJ
Рис. 1. Сравнительный анализ по возрасту исследуемых групп
головы и шеи, которое проводилось на ультразвуковом сканере ACUSON Cv 70, линейный датчик с частотой 10 МГц (производитель Siemens AG, Германия); согласие участника исследования, не предъявляющего жалоб на состояние здоровья и не имеющего хронических заболеваний.
Критерии исключения: возраст старше 65 лет; почечная и печеночная недостаточность; эндокринные нарушения; инфекционные заболевания; энцефалопатии не сосудистого генеза; онкологические процессы; экзо- / эндогенная интоксикация; неврологические проявления остеохондроза позвоночника; сахарный диабет I и II типа и его осложнения; нарушение толерантности к глюкозе; алкоголизм.
Исследования липидного профиля, глюкозы и СРБ проводились в сыворотке крови с использованием наборов фирмы DiaSys Diagnostic Systems GmbH, Germany.
Исследование содержания цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-10, а-ФНО, y-НФ, мСр-1) в сыворотке крови было проведено методом твердофазного иммунофермент-ного анализа (ИФА) с использованием тест-систем фирмы «Вектор-Бест» (Новосибирск, РФ) на иммуно-ферментном анализаторе Stat-Fax-2100.
В сыворотке крови определяли эндотелин-1 методом твердофазного ИФА с использованием наборов реактивов фирм Biosource, Europe S.A. на иммуно-ферментном анализаторе Stat-Fax-2100.
Количественное определение общей концентрации перекиси (оксистат) в сыворотке крови определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-систем фирмы «БиоХимМак» (Москва) на иммуноферментном анализаторе Stat-Fax-2100.
Факторы роста (ФРЭС) определяли в сыворотке крови с помощью наборов реактивов для твердофазного ИФА фирм Biosource, Europe S.A. на иммуноферментном анализаторе Stat-Fax-2100.
Статистическую обработку материала проводили с использованием компьютерной программы «GraphPAD InStat», 1990, Version 1.14 (serial No900655S).
Результаты. Результаты лабораторного исследования всех обследованных лиц по группам приведены в таблице 1.
Таблица 1
Группа № 3 (п=14)
4,67±0,56 0,6±0,37 1,12±0,25 0,76±0,2 5,01±1,195 1073±75,1 0,62±0,14 2,04±0,66 1,4±0,95 1,7±0,88 4,4±2,15 31,94±9,77
- стандартная ошибка; * - статистически значимое отличие (р<0,05) по сравнению с группой № 3; *** - статистически значимое отличие
Лабораторная характеристика показателей исследуемых групп
Показатель в сыворотке крови Группа № 1 (n=29) Группа № 2 (n=17)
Глюкоза (ммоль/л) 5,2±0,71 3,2±0,516
СРБ (мг/мл) 4,6±0,52*** 1,4±0,751*
ЛПВП (ммоль/л) 1,07±0,28 1,4±0,23
ТАГ (ммоль/л) 1,69±0,68 1,58±0,34
Холестерин (ммоль/л) 4,7±1,048 5.4±1,1
Оксистат (мкмоль/л) 1132±76,4* 1012±73,22*
Эндотелин - 1 (ф/моль/мл) 1,82±0,66** 0,94±0,32*
а-ФНО (пг/мл) 39,4±15,5*** 2,96±0,87
ИЛ-6 (пг/мл) 2,63±1,15 3,8±2,6
ИЛ-10 (пг/мл) 2,29±1,12 2,4±1,4
Y - ИФ (пг/мл) 26,9±6,5** 7,6±3,2*
ФРЭС (пг/мл) 435±48,5*** 352,5±32,4***
Примечание: результаты представлены в виде средних значений ± по сравнению с группой № 3; ** - статистически значимое отличие (р<0,01) (р<0,001) по сравнению с группой № 3.
Как видно из результатов (рис. 2, 3), показатели липидного профиля, глюкозы, СРБ находятся в пределах нормальных значений у всех обследованных групп лиц. Выявлен подъем содержания СРБ в группе № 1 в 7,7 раза, а в группе № 2 - в 2,3 раза относительно группы № 3 (р<0,001); эндотелиина-1 сыворотки крови в 2,9 и 1,5 раза соответственно (р<0,01) и ФРЭС сыворотки крови в группе № 1 в 13,6 раза, в группе № 2 - в 11,03 раза по отношению к группе № 3 (р<0,001).
Исследуемая группа цитокинов, кроме а-ФНО, также оказалась в пределах допустимых значений. В группе № 1 отмечается значительный рост а-ФНО в сыворотке крови (в 19,3 раза по сравнению с группой № 3 (р<0,001)). Относительно группы № 3 в группах № 1 и № 2 прослеживается увеличение Y-ИФ сыворотки крови в 3,5 (р<0,01) и 1,7 (р<0,05) раза соответственно (см. рис. 2).
«ОШішцгі
•да«
Рис. 2. Сравнительный анализ соотношения уровня глюкозы, ЛПВП, ТАГ, холестерина и СРБ исследуемых групп с верхней границей нормы данных показателей в сыворотке крови
1200
Іртшфі цу mi# J і|!*іш#1 іЦіми
<0*—ti*
Рис. 3. Сравнительный анализ соотношения уровня эндо-телина-1, ФРЭС и оксистата исследуемых групп с верхней границей нормы данных показателей в сыворотке крови
Обращает на себя внимание и тот факт, что в группе № 1 имеет место явное увеличение содержания эндотелина-1, ФРЭС, оксистата и а-ФНО в сыворотке крови (см. табл. 1; рис. 3, 4) как по сравнению с верхней границей нормы (в 5,1; в 5,2; в 3,8 и 4,9 раза соответственно), так и по отношению к полученным значениям в группах № 2 (в 1,9; в 1,2; в 1,1 и 13,3 раза соответственно) и № 3 (в 2,9; в 13,6; в 1,1 и 19,3 раза соответственно).
Показатели эндотелина-1, ФРЭС, оксистата и а-ФНО значительно превышают допустимую норму. Группы № 2 и № 3 также имеют различия между собой (см. рис. 3, 4) по значениям лабораторных показателей (особенно по ФРЭС). Как и в группе № 1, показатели эндотелина-1, ФРЭС в группе № 2 пре-
вышают верхнюю границу нормы, хотя признаков активного воспаления еще нет (СРБ в допустимых пределах).
rTPyiwiiNfll гр^пплНаЗ йпшінм
Г|МІіНШ
норми
Рис. 4. Сравнительный анализ соотношения уровня ИЛ-10, ИЛ-6, а-ФНО, у-ИФ исследуемых групп с верхней границей нормы данных показателей в сыворотке крови
Следовательно, можно предположить, что, несмотря на удовлетворительные лабораторные показатели липидного профиля, отсутствие лабораторных признаков воспалительной реакции, клиники и явных жалоб, в связи с увеличением возрастного показателя у лиц из группы № 2 уже могут начинать формироваться начальные нарушения в сосудистой стенке.
Зная важную роль МСР-1 при многих заболеваниях, интересно проследить изменения его показателей в этих группах (табл. 2).
Таблица 2
Показатели МСР-1 исследуемых групп в сыворотке крови
Показатель Группа № 1 (n=29) Группа № 2 (n=17) Группа № 3 (n=14)
МСР - 1 (пг/мл) 189±62,73** 151,2±51,31* 84,61±18,42
Примечание: результаты представлены в виде средних значений: ± - стандартная ошибка; * - статистически значимое отличие (р<0,05) по сравнению с группой № 3; ** - статистически значимое отличие (р<0,01) по сравнению с группой № 3.
Обсуждение. Таким образом, нарастание в сыворотке крови таких молекулярных маркеров воспаления и ангиогенеза, как МСР-1 и ФРЭС, подтверждает развитие начальных стадий поражения сосудистого русла или метаболический дисбаланс, который, вызывая перемежающееся повреждение сосудистой стенки, сопровождает катаболические процессы, дифференцировку эндотелиальных и гладкомышечных клеток.
Результаты проведенного исследования показали, что тенденция к увеличению уровня не только ФРЭС, но и МСР-1 (см. табл. 2) наиболее выражена в группах № 1 (в 2,2 раза) и № 2 (в 1,8 раза) по сравнению с группой № 3. При этом лица, составившие группы № 2 и № 3, должны быть отнесены к практически здоровым людям, так как они не имели жалоб на состояние здоровья, и у них не было выявлено хронических заболеваний. Отмеченное увеличение содержания ФРЭС и МСР-1 в группе № 2 может быть связано с характерными для лиц более старшего возраста (относительно группы № 3) начальными проявлениями сосудистой патологии. По-видимому, у лиц группы № 2 начинающийся воспалительный процесс развивается на уровне поверхностного эндотелиального слоя. На этом этапе он не имеет клинических
проявлений и не может быть выявлен с помощью исследования СРБ (см. рис. 2).
Заключение. Можно считать, что у обследуемой группы пациентов имеются начальные проявления эндотелиальной дисфункции, обусловленные лейкоцитарной агрессией, усилением выброса в сосудистое русло эндотелина-1, увеличением содержания такого медиатора воспаления, как МСР-1, а также ФРЭС. Совершенно очевидно, что на начальных этапах изменения функциональных свойств запускается сложный механизм ангиогенеза. Подъем в сыворотке крови ФРЭС свидетельствует об активации ангиогенеза и процессов, противодействующих склерозу сосудистой стенки, усиливающих формирование эндотелиальных клеток, предотвращающих десквамацию эндотелия.
Таким образом, результаты измерения содержания МСР-1 и ФРЭС сыворотки крови могут быть предложены в качестве лабораторных предикторов и критериев прогноза начальных этапов формирования атеросклеротического поражения сосудистого русла.
Библиографический список
1. Шевченко А.О., Эль-Бустани С. Плацентарный фактор роста - маркер неоартериогенеза у больных иБс // Лаборатория. 2007. № 4. С. 3-7.
2. Молекулы адгезии бУСАМ-1 и siCAM-1при различных формах ишемической болезни сердца / Д.Е. Гусев, Е.М. Пальцева, Б.Г. Потиевский [и др.] // Ишемическая болезнь сердца. 2009. № 2. С. 11-14.
3. Смирнова А.В., Наумичева Н.Н. Солнечная активность и заболевания сердечно - сосудистой системы // Клиническая медицина. 2008. № 1. С. 10-17.
4. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council: cosponsored be the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and Outcomes Research interdisciplinary Working Group / L.B. Goldstein, R. Adams, M.J. Alberts [et al.] // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 873-923.
5. Влияние валсартана, флувастатина XL и их комбина-
ции на артериальное давление, показатели липидного обмена и эндотелиальную функцию у больных гиперто-
нической болезнью / Г.Н. Соболева, О.А. Погорелова, Т.В. Кузнецова [и др.] // Кардиология. 2007. № 11. С. 9-13.
6. Strutz F. Okada H., Neilson E.G. The role of the tubular epithelial cell in renal fibrogenesis // Clin. Exp. Nephrol. 2001. Vol. 5. P. 62-74.
7. Пептид последовательности 66-77 моноцитарного хемотаксического белка-1 (МСР-1) - ингибитор воспаления у экспериментальных животных / Т.Л. Красникова, Т.И. Арефьева, М.Г. Мелехов [и др.] // Доклады Академии наук. 2005. Т. 404, № 4. С. 551-554.
8. Экспрессия хемокинов и цитокинов в атеросклеротических бляшках и интиме артерий у больных ИБС / Н.Б. Кухти-на, Т.И. Арефьева, А.М. Арефьева [и др.] // Терапевтический архив. 2008. № 4. С. 63-69.
9. Chemokines: new target molecules in renal diseases / T. Wada, H. Yokoyama, K. Kobayashi // Clin. Exp. Nephrol. 2000. Vol. 4. Р. 273-280.
10. The peptide analogue of MCP-1 65-76 sequence is an inhibitor of inflammation / E.i. Chazov, J.D. Bespalova, T.i. Arefieva [et al.] // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2007. Vol. 85 (3-4). P. 332-340.
УДК 616.345-089.163-072.1(045) Оригинальная статья
оптимизация методов Подготовки толстой кишки к эндоскопическим исследованиям
С.Е. Урядов - МУЗ Городская клиническая больница № 8 г. Саратова, заведующий отделением эндоскопии, ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава им. В.И. Разумовского, ФПК и ППС, преподаватель цикла «Эндоскопия», кандидат медицинских наук.
OPTIMIZATION METHODS OF PREPARATION OF COLON TO ENDOSCOPIC RESEARCHES
S.E. Uryadov - Saratov City Clinical Hospital № 8, Head of Endoscopic Department, Saratov State Medical University n.a. V.I. Ra-zumovsky Department of Endoscopy of Raising Skills Faculty, Candidate of Medical Science.
Дата поступления - 28.08.2010 г. Дата принятия в печать - 14.12.2010 г.
Урядов С.Е. Оптимизация методов подготовки толстой кишки к эндоскопическим исследованиям // Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Т. 6, № 4. С. 790-793.
В статье приведен клинический сравнительный анализ эффективности методов кишечного лаважа при подготовке толстой кишки к колоноскопии, определены щадящие и вызывающие меньше побочных эффектов режимы подготовки толстой кишки, позволяющие провести полноценное эндоскопическое исследование, в том числе и при длительном хроническом запоре.
Ключевые слова: фиброколоноскопия, кишечный лаваж.
Urjadov S.E. Optimization of preparation methods for colon endoscopic investigation // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6, № 4. P. 790-793.
The article provides a comparative analysis of the clinical efficacy of intestinal lavage in the preparation of colon to colonoscopy. Sparing regimens and regimens with minimal side-effects were defined. It provides a full endoscopic research, including the case of durable chronic constipation.
Key words: fibrocolonoscopy, intestinal lavage.
Введение. Ранняя и своевременная диагностика заболеваний толстой кишки невозможна без эффективной, дифференцированной, быстрой, экономически оправданной и удобной для больного методики ее подготовки к эндоскопическому исследованию.
Ответственный автор - Урядов Сергей Евгеньевич. Адрес: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.
Тел.: 42 10 42.
E-mail: ouriadov@mail.ru
Обобщенные данные о причинах неудачных коло-носкопий свидетельствуют о том, что именно плохая подготовка кишки может стать причиной отказа от этого исследования у 12-16% пациентов или явиться основной причиной его неэффективности [1, 2]. При этом традиционная подготовка толстой кишки с помощью очистительных клизм, трехдневной «бес-шлаковой» диеты и слабительных - это длительная, трудоемкая и недостаточно эффективная процедура,
