ЗНАЧЕНИЕ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ, ГОМОЦИСТЕИНА И ЭНДОТЕЛИНА-1 ПРИ РАЗВИТИИ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА

Надия Сабировна Ибрагимова; Шохида Хусниддин Кизи Келдиѐрова; Гулчехра Шухратжоновна Назарова

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-10-41-45

ЗНАЧЕНИЕ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ, ГОМОЦИСТЕИНА И ЭНДОТЕЛИНА-1 ПРИ РАЗВИТИИ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ

ЯИЧНИКОВ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА

Надия Сабировна Ибрагимова Шохида Хусниддин кизи Келдиёрова Гулчехра Шухратжоновна Назарова

Кафедра Клинико-лабораторная диагностика, Биологическая химия Самаркандский Государственный Медицинский Университет

Самарканд

АННОТАЦИЯ

В статье изучается взаимосвязь фолиевой кислоты с гомоцистеином и эндотелином-1 при синдроме поликистозных яичников у женщин. Большое внимание уделено на роль фолиевой кислоты в репродуктивном здоровье у женщин. По исследованию некоторых авторов установлено, что у молодых женщин с синдромом поликистозных яичников имеется дефицит фолиевой кислоты, гипергомоцистеинемия и эндотелиальная дисфункция [2].

Ключевые слова: синдром поликистозных яичников, гомоцистеин, фолиевая кислота, эндотелин-1, эндотелиальная дисфункция.

THE SIGNIFICANCE OF FOLIC ACID, HOMOCYSTEIN AND ENDOTHELIN-1 IN THE DEVELOPMENT OF POLYCYSTIC OVARIAN SYNDROME IN WOMEN OF REPRODUCTIVE AGE

ABSTRACT

The article studies the relationship of folic acid with homocysteine and endothelin-1 in women with polycystic ovary syndrome. Much attention is paid to the role of folic acid in reproductive health in women. According to a study by some authors, it was found that young women with polycystic ovary syndrome have folic acid deficiency, hyperhomocysteinemia, and endothelial dysfunction [2].

Keywords: polycystic ovary syndrome, homocysteine, folic acid, endothelin-1, endothelial dysfunction.

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-10-41-45

ВВЕДЕНИЕ

Одним из распространённых недугов у женщин репродуктивного возраста является так называемый синдром поликистозных яичников, который является эндокринным заболеванием и сопровождается нарушениями функции яичников, поджелудочной железы, коры надпочечников, гипоталамуса и гипофиза [12].

По мнению некоторых авторов, у женщин с синдромом поликистозных яичников имеется дефицит фолиевой кислоты различной степени выраженности, а также повышено содержание гомоцистеина и эндотелина-1 [2]. В связи с этим возрастает актуальность этой проблемы для дальнейшего изучения, выявления и устранения факторов, способствующих развитию патологии.

В конце 1960 годов обсуждался вопрос о влиянии фолиевой кислоты на функцию яичников. Тогда на животных было доказано, что избыток или недостаток фолиевой кислоты частично подавляют овуляцию [16].

Фолиевая кислота - водорастворимый витамин, необходимый для роста и развития кровеносной и иммунной систем. Недостаточность фолиевой кислоты может быть обусловлена не только неадекватным поступлением витамина В9 с пищей или мальабсорбцией, но и специфическими мутациями МТГФР 677ТТ, приводящими к нарушению фолатного цикла.

Фолаты также относят к витаминам. Биологическую активность в организме проявляет не сама фолиевая кислота, а её производные фолаты, которые в организме превращаются в их восстановленную активную форму [4, 5, 7].

После поступления фолатов или фолиевой кислоты в организм эти соединения с помощью фермента 5,10-метиленте-трагидрофолатредуктазы (МТГФР) превращаются в биологически активную форму - левометилфолат. Он функционирует как донор метильной группы. Метильная группа присоединяется к ДНК и оказывает влияние на экспрессию гена MTHFR. Когда молекула гомоцистеина получает метильную группу, она превращается в метионин [1].

Гомоцистеин - это аминокислота, являющаяся продуктом метаболизма пищевого метионина. Гомоцистеин не поступает в организм с пищей, поэтому единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина. В избытке, накапившийся в организме гомоцистеин, может обратно

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-10-41-45

превращаться в метионин.

При дефиците фолатов и фолиевой кислоты или нарушении их обмена процесс превращения гомоцистеина в метионин нарушается. Это приводит к тому, что метионин, отработав в реакциях метилирования, превращается в гомоцистеин, а возможности к восстановлению не имеет. Таким образом, дефицит фолиевой кислоты в сыворотке крови является риском развития гипергомоцистеинемии, которая оказывает токсические эффекты на целый ряд тканей в организме [6]. Особого внимания в развитии гипергомоцистеинемии заслуживают генетические дефекты. Мутации гена, который кодирует MTHFR, уменьшают превращение фолатов и фолиевой кислоты в левометилфолат. Среди некоторых авторов, возможные причины повышения уровня гомоцистеина при синдроме поликистозных яичников и его связь с фолиевой кислотой продолжают дискутироваться [14, 15].

Повышение гомоцистеина в крови занимает одно из ведущих мест среди множества факторов дисфункции эндотелия. Большие концентрации гомоцистеина оказывают токсическое действие на клетки. Поэтому для предотвращения клетки от повреждающего его действия он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия его является внутренняя поверхность сосудов, что приводит к риску повышения эндотелина-1 и формированию дисфункции эндотелия [8].

Эндотелин-1 является одним из мощнейших вазоконстрикторов, выделяемых эндотелием сосудов. Степень повреждения эндотелия играет важную роль в патогенезе синдрома поликистозных яичников и, возможно, влияет на развитие и прогноз [11].

Известно, что от особенности эндотелия зависит ангиогенез, фолликулогенез [13]. Эндотелиальная дисфункция приводит к нарушению развития фолликула и созреванию яйцеклетки, и препятствует наступлению беременности у женщин с синдромом поликистозных яичников [3, 9, 10].

Отсюда вывод что, дефицит фолиевой кислоты в сыворотке крови у больных с синдромом поликистозных яичников является риском развития гипергомоцистеинемии, которая приводит к повышению эндотелина-1 и формированию эндотелиальной дисфункции. А эндотелиальная дисфункция в свою очередь приводит к нарушению кровоснабжения в органах малого таза, нарушению фолликулогенеза в яичниках, ановуляции и способствует развитию отдаленных осложнений данной патологии.

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-10-41-45

REFERENCES

1. Андреева Е. Н., Абсатарова Ю. С., Патогенетические эффекты фолатсодержащих комбинированных оральных контрацептивов при синдроме поликистозных яичников / Проблемы репродукции. 2018; 24(3): 21-26

2. Архипкина Т.Л. Фолиевая кислота и её роль в репродуктивном здоровье женщин с синдромом поликистозных яичников / Мир медицины и биологии 2016 №1 (55): 9-17.

3. Гродницкая Е.Э. Роль нарушений в обмене фолатов и гомоцистеина в развитии осложнений беременности / Е.Э. Гродницкая // Российский вестник акушера гинеколога. - 2010. -№. 4. - С.20 - 24.

4. Керкешко Г.О. Оптимизация терапии фолатами при осложнениях беременности / Г. О. Керкешко, А.В. Арутюнян, О.Н. Аржанова [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2013. - Том 62, №. 6. - С. 25 - 36.

5. Набиева Ф.С, Ибрагимова Н.С, Бобокулов О.О. / Использование Saccharomyces cerevisiae для получения конъюгатов для ИФА // Журнал биомедицины и практики, - 2022 - том 7 №3, стр. 424-430

6. Тапильская Н.И. Устранение дефицита фолатов - основная стратегия коррекции гомоцистеинзависимой эндотелиальной дисфункции / Н.И. Тапильская, С.Н. Айдуков // Гинекология. - 2013. - №. 3. - С. 70 - 74.

7. Artini PG et al. (2013) Gynecol Endocrinol. 29(4):375-9

8. Berdiyarova Sh.Sh., Yusupova N.A., Murtazaeva N.K., Ibragimova N.S. Clinical and laboratory features of chronic hematogenic osteomyelitis//TJM - Tematics journal of Microbiology ISSN 2277-2952 Vol-6-Issue-1-2022, P. 36 - 43.

9. Dubey P. Hyperhomocysteinemia: a risk factor in unexplained infertility / P. Dubey, N. Gupta, S. Dwivedi [etal.] // Inter. J. Reprod. Contracept. Obstet. Gynecol. - 2013. - Vol. 2, № 2. - P. 165 - 171.

10. Fertility recovery from polycystic ovarian syndrome BF Ibragimov, DR Khudoyarova, NS Ibragimova, ZA Kobilova International journal of pharmaceutical research (+ Scopus) ISSN, 0975-2366, 0

11. Kao Y. H. Endothelial progenitor cell dysfunction in polycystic ovary syndrome: implications for the genesis cardiovascular diseases genesis / Y. H. Kao, W. C. Chin, M. I. Hsu Samani [etal.] // Int. J. Fertil. Steril. - 2013. - Vol. 6, № 4. P. 2008 - 2013.

12. N.S. Ibragimova, B.F. Ibragimov, Sh.Sh. Berdiyarova, I.A. Yulayeva Clinical picture of hypoxic-ischemic encephalopathy in newborn with different gestation date//TJM - Tematics journal of Microbiology ISSN 2277-2952 Vol-6-Issue-1-2022,

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-10-41-45

P. 44- 48.

13. Orio F. Early impairment of endothelial structure and function in young normal -weight women with polycystic ovary syndrome / F. Orio, S. Palomba, T. Cascella // J. Clin. Endocrinol. Metabol. - 2004. - Vol. 89, № 9. - P. 4588 - 4593.

14. Qiao J. Extra - and intra- ovarian factors in polycystic ovary syndrome: impact on oocyte maturation and embryo developmental competence / J. Qiao, H. L. Fend // Hum. Reprod. Updata. - 2011. - Vol. 17, № 1. - P. 17 - 33.

15. Tsanadis G. Polycystic ovarian syndrome and thrombophilia / G. Tsanadis, G. Vartholomatos, I. Korkontzelos [etal.] // Hum. Reprod. - 2002. - Vol. 17, № 2. - P. 314 - 319.

16. Willmott M. The effect of folicacid on superovulation in the immature rat / M. Willmott, D. B. Bartosik , E. B. Romanoff // J. Endocrinol. - 1986. - Vol. 43, № 3. -439 - 445.