CC BY
12
Object and methods. The study involved 400 patients aged 31 to 70 years (in average — 54,1 ± 1,1 years): 247 (61,7%) men and 153 (38,3%) women, who were treated in endocrinology and gastroenterology departments of Transcarpathian Regional clinical hospital named after A. Novak.
Two groups of patients were formed, including first studied group consisted of 125 patients with type 2 diabetes mellitus combined with chronic hepatitis C (CHC) and a second comparison group consisted of 275 patients with type 2 diabetes mellitus without CHC. The first group was divided into: 1a subgroup (n = 49) — patients with a high viral load HCV RNA 6х105 lU/ml and 1b subgroup (n = 76) — patients with a low viral load HCV RNA < 6х105 lU/ml. Since the determination of insulin has meaning only in patients not receiving insulin, for evaluation of the functional state of B-cell apparatus of the pancreas in the surveyed patients, was used determination of C-peptide in serum by ELISA using the kits of reagents DRG (USA) according to the methodology producer.
Results. It was noted that 49.6% patients with type 2 diabetes mellitus with chronic hepatitis C had a severe form of diabetes, in contrast to patients without chronic hepatitis C, where severe forms were in 26.5% of patients. The majority of severe type 2 diabetes mellitus were in patients with chronic hepatitis C, namely 75.8% (47 of 62) are persons of working age. Studying the level of C-peptide secretion was found that it's reduced secretion significantly more often recorded in patients with type 2 diabetes with chronic hepatitis C, than without the virus, namely 70.4% of patients versus 6,2% (p <0,001) respectively. In the subgroup of patients with high viral load HCV C-peptide below normal was registered in 83.6% of cases and in the subgroup with low viral load at 61.8%. Also among patients with high viral load decompensated carbohydrate metabolism had 89.8% (44 of 49), and there was no patient with full compensation. In patients with low viral activity 64.5% (49 of 76) of patients had decompensated carbohydrate metabolism and 9.2% (7 of 76) — full compensation (p <0,01). It was established that severe grade of type 2 diabetes mellitus more often had chronic hepatitis C patients (49.6%) than without chronic hepatitis C (26,5%) (p <0,001). In the group with high viral activity severe degree of type 2 diabetes mellitus had 65.3% patients, against 39.5% in the group with low viral activity (p <0,01).
Conclusions
1. Reduced secretion of C-peptide was significantly more often recorded in patients with type 2 diabetes with chronic hepatitis C, than in uninfected, namely 70.4% of patients versus 6,2% (p <0,001). Significant effect on basal secretion of C-peptide has replicating activity of HCV
2. The obtained results suggest a possible role of hepatitis C virus in carbohydrate metabolism, followed by the development of insulin deficiency, impairment of compensation and the clinical course of type 2 diabetes mellitus.
Keywords: chronic hepatitis C, diabetes mellitus, severe form, C-peptide.
Рецензент — проф. Дубинська Г. М.
Стаття надшшла 17.03.2017 року
УДК: 577.115.3:[616.12+616.36]-018:616.12-008.331.1:615.225.2:57.084 Довгань Р. С., Брюзпна Т. С., Загородний М. I.
ЗМ1НИ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СПЕКТРУ Л1П1Д1В М1ОКАРДА ПРИ СУМ1СНОМУ ЗАСТОСУВАНН1 Н1ФЕДИП1НУ З АНГ1ОЛ1НОМ ТА ЕЛГАЦИНОМ У ЩУР1В З АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ16Ю
Нацюнальний медичний ушверситет iMeHi О.О. Богомольця (м. Кив)
lizzaa@meta.ua
Дана робота е фрагментом НДР «Експеримен-тальне обфунтування комбЫованого застосування кардютропних препара^в», № державно! реестраци 0111и009417.
Вступ. При л^ваны артерiальноI ппертензи (АГ) внаслщок неефективного вибору антиппертензив-них препара^в пщвищуеться юльюсть таких усклад-нень, як Ыфаркт мюкарда, шсульт, хроычна ниркова недостатнють, що обумовлюе значн медичы, со-^альы та економiчнi проблеми [1,9]. Л^вання ар-терiальноI ппертензи повинне призводити не ттьки до зниження артерiального тиску, але й до усунення негативного впливу на органи - мшен та запобтати розвитку ускладнень [10].
Для лкування артерiальноI ппертензи також за-стосовують антагонюти кальцю як поеднують у собi високу антиппертензивну ефективнють, та виклика-
ють м^мальну ктькють побiчних ефек^в. Одним з таких представниюв дигщроперидиыв е ыфедипш [11]. Антагонюти кальцю крiм антиппертензивного впливу гальмують процеси атерогенезу за рахунок корекци ендотелiальноI дисфункци, активацп анти-оксидантних механiзмiв, пригычуючи порушення вуглеводного i жирнокислотного обмЫу [13,17].
Актуальним напрямком медицини та кардюлогп е впровадження в медичну практику кардюпротек-торiв, тобто лкарських засобiв, як усувають порушення клмтинного метаболiзму, юнного гомеостазу й функцм мембран кардюмюци^в, запоб^аючи розвитку незворотних морфолопчних змЫ у мюкардг Тому вченими проводяться доотдження з розробки ефективнших методiв фармакотерапи АГ. Одним з таких напрямюв е сумюне застосування антиппер-
тензивних препара^в з метаболiчними лiкарськими засобами [7].
Одним з патогенетичних чинниюв розвитку АГ i iшемiчноI хвороби мюкарда е порушення обмiну жирних кислот. Змши жирних кислот корелюють iз вiком та тривалiстю розвитку ппертензи, iшемiчно,i хвороби мiокарда i атеросклерозу. У пащенпв по-хилого вку вiдмiчаеться зниження окислювально! стiйкостi атерогенних лтопроте'^в, активнiсть фер-ментативних ланок антиоксидантно! системи [6,8].
стосуваннi ыфедипшу разом з ангiолiном та елгаци-ном методом газорiдинноI хроматографiI.
Об'ект i методи дослiдження. Дослiди про-веденi на 63 щурах, з них 54 щурiв з АГ лЫп Н1САГ масою 200-300 гр. та 9 нормотензивних, як утриму-вались в вiварiI НМУ iм. О.О. Богомольця. В експе-римент тварин подiлили на 7 груп: 1 група - 9 нормотензивних щурiв, 2 група - 9 щурiв з АГ контроль, 3 група - 9 щурiв з АГ - яким вводили ыфедипЫ (20 мг/кг), 4 група - 9 щурiв з АГ - яким вводили анполш
Таблиця.
Жирнокислотний склад лтщш тканин мюкарда при застосуванж дослщжуваних препарат1в
Назва ЖК М1окард
Нормотензивн1 АГ Ыфедипш Анполш Ыфедипш та Ангюпш Елгацин Ыфедипш та Елгаиин
С 14:0 1,3±0,3 1,3±0,3 1,6+0,1 1,4+0,3 1,3+0,3 1,3+0,3 1,3+0,3
С 15:0 0,6±0,1 0,5±0,1 0,9+0,1 0,6+0,1 0,5+0,1 0,5+0,1 0,5+0,1
С16:0 20,8±1,0 13,7±1,0* 15,2+1,0 17,3+1,0 18,7+1,0* 16,1+1,0 19,7+1,0*
С17:0 0,4±0,1 0,3±0,1 1,2+0,1 0,4+0,1 0,3+0,1 0,4+0,1 0,3+0,1
С18:0 12,7±1,0 10,9±1,0 8,5+1,0 11,2+1,0 11,9+1,0 11,9+1,0 10,9+1,0
С18:1 8,3±0,8 7,7+0,8 9,2+1,0 7,9+1,0 8,9+0,8 7,1+1,0 7,7+0,8
С18:2 18,8±1,3 17,4+1,0 16,0+1,0 17,7+1,0 18,4+1,0 18,2+1,0 17,4+1,0
С18:3 0,4±0,1 0,4+0,1 0,5+0,1 0,4+0,1 0,4+0,1 0,4+0,1 0,4+0,1
С20:0 36,6±1,8 47,8+1,5* 40,5+1,5 41,2+1,0 37,8+1,5* 40,2+1,0 36,8+1,5*
1НЖК 34,4±1,6 26,7+1,8* 28,5+1,8 29,8+1,8* 36,7+1,8* 31,2+1,3* 33,9+1,8*
1ННЖК 65,6±1,6 73,3+1,8* 70,0+1,6 70,2+1,8* 67,3+1,8* 69,3+1,6* 65,0+1,8*
1ПНЖК 55,8±1,3 65,6+1,5* 60,5+1,5 60,3+1,5* 57,4+1,5* 62,3+1,5* 55,2+1,5*
Примлтка. *) - р<0,05 в пор1внянн1 з контролем.
В клiнiчних дослщженнях встановлено, що у осiб iз АГ, iшемiчноI хвороби мiокарда та серцево! недо-статностi розвиваеться синдром порушення ути-лiзацii мiокардом жирних кислот [12]. Це свщчить про те, що дисбаланс обмшу жирних кислот в^грае важливу роль у формування АГ. В попередых експе-риментальних дослiдженнях встановлена дiя елаго-во! кислоти, небiвололу i периндоприлу на вщнов-лення обмiну ЖК у ппертензивних щурiв лiнii Н1САГ [3,4,5].
Проте, кiлькiсть дослiджень, присвячених ви-вченню змiн рiвня та складу ЖК при АГ та вивчен-ня впливу метаболiчних препаратiв рiзноI хiмiчноI структури на ефективнiсть антиппертензивних пре-паратiв е недостатньою.
В попередых дослiдженнях встановлено, що метаболiчнi препарати (кверцетин, тiотриазолiн) за умов сумюного застосування з антиппертензивни-ми препаратами (карведилол, лiзиноприл, бюопро-лол) оптимiзують дiю останнiх [5].
В план продовження дослiджень метою дано! роботи було вивчення змЫ жирнокислотного спектру лт^в мiокарда у щурiв з АГ при сумюному за-
(5 мг/кг), 5 група - 9 щурiв з АГ - яким вводили ел-гацин (1 мг/кг), 6 група - 9 щурiв з АГ - яким вводили ыфедипш (20 мг/кг) + анполш (5 мг/кг), 7 група 9 щурiв з АГ - ыфедипш (20 мг/кг) + елгацин (1 мг/кг) протягом 1 мюяця.
Тварин декапггували пщ хлоридно-уретановим наркозом. Тканини мiокарду гомогеызували у фiзiо-логiчному розчинi, пщготовку бiологiчного матерiалу i газохроматографiчний аналiз лiпiдiв тканин проводили за традицмною методикою [2].
У спек^ жирних кислот (ЖК) лiпiдiв було щенти-фiковано 9 найбiльш шформативних ЖК: С 14:0 м^ ристинову, С 16:0 пальмiтинову, С 17:0 маргаринову, С 18:0 стеаринову - насичеы, С 16:1 пальмггооле!-нову, С 18:1 олешову, С 18:2 лшолеву, С 18:3 лшоле-нову, С 20:0 арахщонову — ненасичеы.
Пiки ЖК iдентифiкували шляхом порiвняння з часом утримання пiкiв стандартних ЖК. Ктькюну оцiнку ЖК лт^в мiокарда щурiв проводили методом нормування площин пiкiв метильованих похщ-них ЖК i визначали !х склад у вiдсотках. Отриманi ре-зультати обробляли методом варiацiйноI статистики з використанням 1-критерт Стьюдента.
Утримання тварин та експерименти проводили-ся вщповщно до положень «бвропейсько! конвенцiI про захист хребетних тварин, як використовуються для експеримен^в та iнших наукових цтей» (Страсбург 1985), «Загальних етичних принципiв експери-ментiв на тваринах», ухвалених Першим нацюналь-ним конгресом з бюетики (Ки!в, 2001).
Результати до^джень та 'Гх обговорення. В таблицi наведенi результати дослщжень жирнокис-лотного складу лiпiдiв мюкарда гiпертензивних щурiв при застосуваннi ыфедипЫу, ангiолiну, елгацину та !х комбЫацм. Спiввiдношення насичених та ненасиче-них ЖК вiдрiзняеться в основному за рахунок вмiсту пальмiтиновоI, стеариново! та арахщоново! ЖК, що обумовлюе достовiрне збiльшення рiвня ненасиче-них ЖК та ПНЖК.
В мюкард1 щур1в з АГ пор1вняно з контролем зменшувався вмют пальм1тиново! ЖК з (20,8+1,0) до (13,7+1,0) % I збшьшувався р1-вень арахщоново! з (36,6±1,8) до (47,8±1,8) % (р<0,05). Монотерап1я н1федип1ну статистично достов1рно не впливала на показники ЖК але пюля сум1сного застосування ыфедипЫу та анп-олiну у щур1в з АГ вм1ст пальм1тиново! ЖК збшь-шився з (13,7+1,0) до (18,7±1,0) I зменшувався р1вень арахщоново! з (47,8±1,8) до (37,8±1,5) по-рiвняно з контролем АГ. Сума насичених ЖК змен-шувалася з (34,4±1,6) до (26,7±1,8) %, але п1д впливом нiфедипiну та анполЫу насичен1 ЖК нор-мал1зували сво! показники до контрольних величин з (26,7±1,8) до (36,7±1,8). Суми ненасичених ЖК I полшенасичених ЖК при АГ збшьшували-ся з (65,6±1,6) до (73,3±1,8) % I з (55,8±1,3) до (65,6±1,5) % вщповщно (р<0,05). Застосування нiфедипiну разом з анполЫом нормалiзували цi показники з (73,3±1,8) до (67,3±1,8) та з (65,6±1,5) до (57,4±1,6) % в1дпов1дно.
П1сля сум1сного застосування ыфедипЫу та елгацину у щур1в з АГ вм1ст пальм1тиново! ЖК збшьшився з (13,7+1,0) до (19,7±1,0) I зменшувався р1вень арахщоново! з (47,8±1,8) до (36,8±1,5) порiвняно з контролем АГ. Сума насичених ЖК зменшувалася з (34,4±1,6) до (26,7±1,8) %, але пщ впливом нiфедипiну разом з елгаци-ном насичен1 ЖК нормал1зували сво! показники майже до контрольних величин з (26,7±1,8) до (33,9±1,8). Суми ненасичених ЖК I полшенасичених ЖК при АГ збшьшувалися з (65,6±1,6) до (73,3±1,8) % I з (55,8±1,3) до (65,6±1,5) % вщповщно (р<0,05). Застосування ыфедипЫу разом з елгацином нормалiзували ц показники з (73,3±1,8) до (65,0±1,8) та з (65,6±1,5) до (55,2±1,5) % вщ-пов1дно. Вплив елагово! кислоти на мiокард розгля-даеться в спек^ II властивостей природного анти-оксиданта. Елагова кислота е активним акцептором рiзних видiв активних форм кисню, а також впливае на активнють ферментативних антиоксидантних сис-
тем (гемоксигеназу, НАДН-дегщрогеназу, рiвень глу-татiону) кардiомiоцитiв [14,16,18].
Збiльшення арахщоново! ЖК обумовлена на фон зниження стеариново! ЖК i зростання лЫолево! ЖК, що свiдчить про порушення л1п1дного метабол1з-му на етап1 утворення ейкозано!д1в (бюрегуля-тор1в), що узгоджуеться з л1тературними дани-ми. ПолЫенасичеы жирнi кислоти (ПНЖК) виконують в кттинах двi функцiI — структурну i регуляторну. Перша полягае в формуванн фосфолiпiдiв плаз-матичних мембран, а друга в синтезi ейкозанощв, простациклiнiв i лейкотрiенiв з ПНЖК. Ейкозано!ди локально регулюють функцю ендотелiю [21], мають протизапальну дю, модулюють активнiсть проте!н-кiнази С, утворення втьних радикалiв i перекисне окислення лтщв [15]. Такi медiатори розслаблюють гладком'язовi клiтини стiнок артерм i проявляють п-потензивну дю [19,20].
Таким чином, склад лтщв тканин мiокарда п-пертензивних щурiв характеризуеться збiльшеною ненасиченостю лiпiдного комплексу за рахунок на-копичення ессен^альних ЖК i обумовлюють досто-вiрний рiст ПНЖК, що може свщчити про одну з причин розвитку АГ. Як бачимо застосування препарату - ыфедипЫ разом з метаболiчними засобами викли-кае нормалiзацiю жирнокислотного складу лiпiдiв мiокарда у порiвняннi з монотерапiею нiфедипiном. Так, показники насиченост i не насиченост лiпiдного комплексу мiокарда наближаються до контролю (н тактнi тварини). Рiвень арахiдоновоI ЖК достовiрно знижуеться у мюкарда що обумовлюе зниження суми ПНЖК до показниюв iнтактних тварин.
Висновок
1. У жирнокислотному спек^ лтщв мiокарда щурiв з артерiальною гiпертензiею спостерiгаеться збiльшення вмiсту арахщоново'! кислоти i суми по-лЫенасичених жирних кислот, що супроводжуеться зменшенням вмюту в мiокардi пальмiтиновоI жирно! кислоти.
2. ЫфедипЫ при застосуваннi у щурiв з артерiаль-ною гiпертензiею достовiрно не впливав на вщнов-лення вмiсту жирних кислот в тканинах мюкарду.
3. Нiфедипiн при сумюному застосуваннi з анпо-лЫом та елгацином викликае нормалiзацiю порушень метаболiзму ессенцiальних жирних кислот. В мюкар-дi гiпертензивних щурiв спостертаеться зменшення вмiсту арахiдоновоI кислоти i суми полiненасичених жирних кислот.
Перспективи подальших дослiджень. Отрима-нi результати, яю свiдчать, що застосування ыфедит-ну не викликае статистично достовiрноI нормалiзацiI жирнокислотного складу лiпiдiв у щурiв з АГ, можуть бути використан для пошуку нових напрямюв, а саме комбiнованого застосування антиппертензивних препаратiв разом з метаболiчними лкарськими засобами при лiкуваннi артерiальноI гiпертензiI.
Лiтература
1. Амосова Е.Н. Лечение артериальной гипертензии - 2010: комментарии к основным положениям последних (2009) рекомендаций Европейского общества кардиологов и Европейского общества гипертензии. Часть 1. Консерватизм цели лечения и клиническая эффективность основных классов антигипертензивных препаратов / Е.Н. Амосова // Сер-це i судини. - 2010. - № 3. - С. 5-16.
2. Губський Ю.1. Жирнокислотний склад лшщв головного мозку щурiв при токсичному ураженш 1,2 дихлоретаном та введены шкотинамщу / Ю.1. Губський, Л.В. Янщька, Т.С. Брюзпна // Сучасш проблеми токсикологи. - 2005. - № 1. -С. 19-22.
3. Довгань Р.С. Особливост впливу елгацину на ультраструктуру мюкарда лiвого шлуночка щурiв з артерiальною ппер-тензieю / Р.С. Довгань // Вюник проблем бюлогп та медицини. - 2014. - № 1. - С. 236-241.
4. Довгань Р.С. Змши вмюту жирних кислот в мiокардi та плазмi кровi щурiв з артерiальною гiпертензieю при застосуванш антигiпертензивних засобiв / Р.С. Довгань // Вюник проблем бюлогп та медицини. - 2014. - № 3, Т. 2. - С. 130-134.
5. Загороднш М.1. Експериментальна артерiальна гiпертензiя: вплив лкарських засобiв / М.1. Загороднiй, Р.С. Довгань, О.О. Нагорна, Л.1. Кучеренко, 1.А. Свiнцiцький. - К.: Задруга, 2014. - 280 с.
6. Загороднш М.1. Змши жирнокислотного спектру лшщв у щурiв з артерiальною гiпертензieю / М.1. Загороднiй, Т.С. Брюзпна, А.С. Свшцицький // Серце i судини. - 2008. - № 3 (23). - С. 80-83.
7. Мазур И.А. Метаболитоторпные препараты / И.А. Мазур, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев [и др.]. — Запорожье-Киев: Изд-во ЗГМУ, 2007. - 309 с.
8. Медведев Н.В. Прогностическое значение нарушений липидного обмена и антиокислительной защиты у больных артериальной гипертонией пожилого возраста / Н.В. Медведев, Н.К. Горшунова, Д.Н. Украинцева, A.B. Панкова // Университетская наука: теория, практика, инновации. Сборник трудов 74-й научной конференции КГМУ, сессии Центральночерноземного научного центра РАМН и отделения РАЕН. — Т. 2. - Курск, 2009. - С. 345-348.
9. ^ренко Ю.М. Ппертошчна хвороба i артерiальнi ппертензп: наукове видання / Ю.М. ^ренко. - Донецьк: Видавець За-славський О.Ю., 2011. - 304 с.
10. Сиренко Ю.Н. Артериальная гипертензия: какова наша главная цель / Ю.Н. Сиренко // Therapia. - 2006. - № 3. -С. 12-16.
11. Тихонова С.А. Эффективность включения дигидропиридинового антагониста кальция в комбинированную терапию пациентов с артериальной гипертензией и нарушением функции почек / С.А. Тихонова, В.Б. Яблонская // Новости медицины и фармации. - 2006. - № 17. - С. 13-14.
12. Govorin A.V. Non-coronarogenic myocardial damages / A.V. Govorin. — Novosibirsk: Nuka; 2010. — 230 р.
13. Guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee 2007. European Society of Hypertension / European Society of Cardiology // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - P. 1105-1187.
14. Kim YS. Antioxidant action of ellagic acid ameliorates paraquat-induced A549 cytotoxicity / YS. Kim, T. Zerin, H.Y Song // Biol. Pharm. Bull. - 2013. - Vol. 36 (4). - P. 609-615.
15. Leeson C.P.M. Relationship between circulating n-3 fatty acid concentrations and endothelial function in early adulthood / C.P.M. Leeson, A. Mann, M. Kattenhorn [et al.] // Eur. Heart. J. - 2002. - Vol. 23. - P. 216-222.
16. Mu^z-Mu^z J.L. Ellagic acid: characterization as substrate of polyphenol oxidase / J.L. Mu^z-Mu^z, F. Garcia-Molina, M. Garcia-Molina, J. Tudela, F. Gar^a^novas, J.N. Rodriguez-Lopez // IUBMB Life. - 2009. - Vol. 61 (2). - P. 171-177.
17. Nissen S.E. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure. The CAMELOT Study: a randomized controlled trial / S.E. Nissen, E. Murat Tuzcu, P. Libby [et al.] // JAMA. - 2004. - Vol. 292. - P. 2217-2225.
18. Saba S. Ellagic acid attenuates bleomycin and cyclophosphamide-induced pulmonary toxicity in Wistar rats / S. Saba, B. Chaudhari, F. Ahmad, S. Anjum, S. Raisuddin // Food Chem Toxicol. - 2013. - Vol. 58. - P. 210-219.
19. Titov V.N. Role of intercellular body environment in pathogenesis of clinical arterial hypertension / V.N. Titov // Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal. - 2007. - Vol. 4 (66). - P. 71-82.
20. Titov V.N. Essential polienoic fatty acids and arterial hypertension. Mechanism of physiologic influence / V.N. Titov, S.F. Dugin, V.A. Dmitriev [et al.] // Klinicheskaya i Laboratornaya Diagnostika. - 2006. - Vol. 11. - P. 3-12.
21. Yli-Jama P. Serum nonesterified very long-chain PUFA are associated with markers of endothelial dysfunction / P. Yli-Jama, H.E. Meyer, E.M. Hjerkinn [et al.] // Atherosclerosis. - 2002. - Vol. 164, Is. 2. - P. 275-281.
УДК: 577.115.3:[616.12+616.36]-018:616.12-008.331.1:615.225.2:57.084
ЗМ1НИ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СПЕКТРУ Л1П1Д1В М1ОКАРДА ПРИ СУМ1СНОМУ ЗАСТОСУВАНШ Н1ФЕДИП1НУ З АНГ1ОЛ1НОМ ТА ЕЛГАЦИНОМ У ЩУР1В З АРТЕР1АЛЬНОЮ ППЕРТЕНЗЮЮ Довгань Р. С., Брюзпна Т. С., Загородний М. I.
Резюме. У жирнокислотному спектрi лш^в мюкарда щурiв з артерiальною ппертеьЫею спостер^аеться збтьшення вмюту арахщоново! кислоти i суми полшенасичених жирних кислот та одночасним зменшенням вмюту в мiокардi пальмггиново! жирно! кислоти. Метаболiчнi препарати ангюлш та елгацин при застосуванн у щурiв з артерiальною гiпертензieю позитивно впливають на вщновлення вмюту жирних кислот в тканинах мюкарду. ЬНфедипш при сумюному застосуванн з ангюлшом та елгацином нормалiзуe метаболiзм ессенц^ альних жирних кислот в мiокардi ппертензивних щурiв.
Ключовi слова: ыфедипш, ангюлш, елгацин, артерiальна гiпертензiя.
УДК: 577.115.3:[616.12+616.36]-018:616.12-008.331.1:615.225.2:57.084
ИЗМЕНЕНИЯ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СПЕКТРА ЛИПИДОВ МИОКАРДА ПРИ СОВМЕСТНОМ ПРИМЕНЕНИИ НИФЕДИПИНА С АНГИОЛИНОМ И ЭЛГАЦИНОМ У КРЫС С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Довгань Р. С., Брюзгина Т. С., Загородный М. И.
Резюме. В жирнокислотном спектре липидов миокарда крыс с артериальной гипертензией увеличивается содержание арахидоновой кислоты и суммы полиненасыщенных жирных кислот с одновременным уменьшением содержания в миокарде пальмитиновой кислоты. Метаболические препараты ангиолин и элгацин у крыс с артериальной гипертензией положительно влияют на восстановление содержания жирных кислот в миокарде. Нифедипин при одновременном применении с ангиолином и элгацином нормализуют нарушение метаболизма эссенциальных жирных кислот в миокарде гипертензивных крыс.
Ключевые слова: нифедипин, ангиолин, элгацин, артериальная гипертензия.
UDC: 577.115.3:[616.12+616.36]-018:616.12-008.331.1:615.225.2:57.084
THE SPECTRUM OF FATTY ACIDS OF LIPIDS MYOCARDIUM WHEN COMBINED USE NIFEDIPINE WITH ANGIOLIN AND ELGATSIN IN RATS WITH HYPERTENSION
Dovgan R. S., Bryuzgina T. S., Zagorodnyi M. I.
Abstract. Arterial hypertension is one of the urgent problems of modern medicine and pharmacology and extremely common in older age groups. Predictors of progression and complicated course of hypertension is myocardial remodeling - one of the pathogenetic components of homeostasis regulation in conditions of chronic high blood pressure. In the pathogenesis of arterial hypertension is essential given the role of impaired lipid metabolism and oxidative processes in plasma lipid and fatty acids of vascular cell membranes and myocardium.
Metabolic disturbances of saturated and unsaturated fatty acids have an adverse effect on metabolic processes: violation of energy metabolism, structure and transport function of cell membranes. Phospholipid violation is primarily caused by defect of their transport into cells and lipid peroxidation. Complications accompanying AH relate not only to heart as the primary target organ for AH, but also other vital organs such as kidneys. One of markers for lesion expression in AH and efficiency of antihypertensive drugs in this pathology include fatty acid content in target organs. Studying the ratio of saturated fatty acids (SFA) and unsaturated fatty acids (USFA) is interesting in terms of their availability in clinical examinations of patients. The objective of this study was to carry out a comparative analysis of changes in ratios of saturated and unsaturated fatty acids in the heart of WKY line rats and ISIAH line rats with arterial hypertension to serve as a control for assessing efficiency of pharmacological preparations. The aim of the study was to conduct a comparative analysis of changes in fatty acid (FA) in heart and in NISAH rat to clarify the mechanisms of cardiovascular disease and hypertension, and pharmacocorrection of hypertension with.
The study was conducted on 63 rats with hypertension (ISIAH rats) and normotensive rats (WKY rats). Blood pressure was carried out using a plethysmograph on the tail artery of rats and recorded in millimeters of mercury (mmHg). Fatty-acid content of lipids in the heart, kidneys of experimental rats was analyzed by using gas-liquid chromatography. 9 most informative fatty acids (FA) were identified: С 14:0 myristinic acid, С 15:0 pentadecoic acid, С 16:0 palmitic acid, С 17:0 margaric acid, С 18:0 stearic acid, С 18:1 oleic acid, С 18:2 linoleic acid, С 18:3 linolenic acid, С 20:4 arachidonic acid. The results were processed by variation statistics method with the use of Student t-test and correlation analysis.
In the spectrum of the fatty acid of myocardium of rats with hypertension increases the content of arachidonic acid and the sum of polyunsaturated fatty acids with a simultaneous decrease in the amount of the palmitic acid in the myocardium and decrease of the stearic and oleic acids and increases level of the linoleic acid. Metabolic drugs Angiolin and Elgatsin when administrated to the rats with arterial hypertension positively influence to the restoration of the fatty acid content in the myocardium. Nifedipine while the use of Angiolin and Elgatsin normalize metabolic disorder of essential fatty acids in the myocardium of hypertensive rats.
Keywords: nifedipine, angiolin, elgacin, hypertension.
Рецензент — проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 18.03.2017 року
