CC BY
59Фізика живого, Т. 18, No 3, 2010. С.64-69.
©Долгополов О.В., Ноздренко Д.М., Страфун С.С., Мірошниченко М.С.
УДК 577.3
ЗМІНА ПАРАМЕТРІВ СКОРОЧЕННЯ СКЕЛЕТНИХ М’ЯЗІВ ЗА УМОВ ГОСТРОЇ ІШЕМІЇ
*Долгополов О.В., *Ноздренко Д.М., 2Страфун С.С., *Мірошниченко М.С.
1ННЦ «Інститут біології» Київського національного університету імені Тараса Шевченка, Київ, Україна 2ДУ «Інститут травматології та ортопедії АМН України», вул. Воровського, МСП 01601 Київ, Україна
Надійшла до редакції 28.02.2010
Показано, що гостра ішемія m. gastrocnemius призводить до патологічних змін скелетном’язових волокон. Ішемізація muscle gastrocnemius викликає зменшення максимальної силової продуктивності, пришвидшує виникнення і розвиток процесів втоми. Показано, що в ішемізованому м’язі відбувається зменшення порогу необхідної стимуляції для досягнення максимального рівня скорочення одночасно зі збільшенням тривалості подразнення, необхідного для викликання максимальної силової відповіді. Результати дослідження показують, що компенсаторні механізмів регуляції скорочення в ішемізованому м’язі можуть бути ефективним тільки за умов недовготривалого подразнення.
Ключові слова: ішемізований скелетний м’яз, стимуляція, скорочення.
ВСТУП
Сучасні наукові тенденції спрямовані на дослідження лінійного та нелінійного скорочення м’язів за нормальних фізіологічних умов [5,13,17]. Проте, функціонування м’язів при патологічних ушкодженнях досліджено недостатньо. Відомо, що серед патологій (денервація, ішемія, тенотомія та їх комбінація), що розвиваються у м’язах при травмі, ішемічне ушкодження займає одне з головних місць [4,10].
Зазвичай післятравматичне ішемічне ушкодження м’язів виникає внаслідок місцевого гіпертензійного ішемічного синдрому (МГІС) [1,2,6]. З того часу дослідниками ретельно описана стадійність і ступені тяжкості МГІС та ішемічної контрактури, що виникає у подальшому. Характерно, що більшість дослідників ішемічного ушкодження м’язів вказують, що при ішемії знижуються швидкістно-силові характеристики м’язів [2,4,9]. Проте, майже відсутні експериментальні роботи з дослідження зміни кінетичних характеристик ішемізованих м’язів. Відсутність цих даних істотно ускладнює розуміння патофізіологічних процесів, що лежать в основі функціонування скелетних м’язів в умовах ішемії.
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ
Експерименти, виконували на 12 дорослих щурах масою від 0,2 до 0,3 кг. Час гострої ішемії складав 5 годин. Контроль артеріального тиску вимірювали відкритим способом через канюлю, яку вводили в
a. transversa colli, датчик тиску являв собою комплекс тензорезисторів.
Для підтримки функціонального стану тварини протягом досліду робилися ін’єкції суміші розчину глюкози й поліглюкіна, стимуляторів серцевої діяльності й дихання. Перед операцією, з метою
зменшення ексудативних явищ, тварині робили підшкірні ін’єкції 0,2 - 0,5 мл 0,1 % розчину атропіну. При попередній підготовці до експерименту анестезію здійснювали внутрішньочеревним введенням нембутала (40 мг/кг). У досліді, при необхідності, стан глибокого наркозу підтримували шляхом повторних внутрішньочеревних ін’єкцій невеликих доз нембутала (10 - 15 мг/кг). Для ішемізації м’язів використовували розріз шкіри (L = 1,5-2,5 см.) по внутрішній поверхні стегна та гомілки. Розтин фіксували автоматичним ранорозширювачем. Лігатурами перетягували гілку стегнової артерії та вени разом з іншими перфорантними судинами (у 4 випадках виконували лігірування до 7 перфорантних артерії і вен), що забезпечують кровопостачання експериментального м’яза. Контроль припинення реііонарного кровотоку проводили шляхом візуалізації появи краплі крові на поверхні м’яза після нанесення мікроподряпини ін’єкційною голкою. Вже на 5 хв експерименту кровоток припинявся. Стандартна підготовка поряд з вище зазначеними заходами включала препарування й канюлювання (для введення фармпрепаратів і для вимірювання тиску), трахеотомію, ламінектомію на рівні поперекового відділу спинного мозку. M. gastrocnemius ретельно звільняли від оточуючих тканин, у дистальній частині перерізали його сухожильну частину у поперек. До проксимальної кукси кріпили металевий гачок зі стрічкою, через яку під’єднували м’яз до механостимулятора. Для підготовки до модульованої стимуляції еферентів у сегментах L7-S, перерізали вентральні корінці безпосередньо в місця їхнього виходу зі спинного мозку.
Після операційної підготовки тварину розміщали в стереотаксичному станку (СЄЖ - 4), обладнаного системою стійок і затискачів для жорсткої фіксації різних відділів хребта, кінцівок і голови. Шкірні краї двох розрізів шкіри (на спині і в досліджуваній задній
кінцівці) підшивали до арматур станка, при цьому ванночки, що утворилися, заливалися теплим вазеліновим маслом, спінальні корінці укладали на біполярні платинові електроди (0,3 мм у діаметрі), зігнуті на кінцях.
У більшій частині експериментів механічні впливи на м'яз робили за допомогою механостимулятору, розробленого у лабораторії біофізики збудливих систем кафедри біофізики, біологічного факультету Київського національного університету імені Тараса Шевченка [3]. Механостимулятор створений на основі електромагнітного двигуна, на рухливій частині якого були змонтовані датчики сили й довжини. Зміну сили вимірювали за допомогою чотирьох тензорезисторів, наклеєних із двох сторін на сталеву пластину та включених у мостову вимірювальну схему. При деформації сталевої пластини, яка виникала в результаті силового впливу об’єкту дослідження на рухливу частину електродвигуна, на виході вимірювальної схеми формувався сигнал, пропорційний прикладеному зусиллю. Позиціювання каретки, і, відповідно, вимірювання довжини м’яза здійснювали прецизійним потенціометричним датчиком, рухлива частина якого була жорстко зв’язана з кареткою, а електрично він підключався до відповідної мостової вимірювальної схеми.
Сигнали, сформовані обома вимірювальними пристроями подавалися до відповідних реєстраторів та одночасно із цим служили сигналами зворотного зв’язку у двох незалежних контурах серворегулювання. При підключенні відповідного контуру можна було здійснювати сервоконтроль одного з параметрів: сили (Р
- контроль) або довжини (Ь - контроль). У механостимуляторі була також реалізована можливість електронного керування переходами між двома режимами сервоконтролю (від Ь - контролю до Р -контролю й навпаки). У кожній із сервосистем був свій лінійний регулятор, що складався з послідовно з'єднаних пропорційної, диференційної та інтегруючої ланок (регулятор контролю режиму скорочення (КРС). Оптимальне настроювання параметрів кожного регулятора робили при механічному навантаженні механостимулятора еластичним навантаженням із жорсткістю близько 0,5 Н/мм. Постійні часу перехідних процесів в обох режимах сервоконтролю не перевищували 50 - 60 мс, власна податливість механостимулятора при його оптимальному настроюванні не перевищувала 2 мкН/мм.
Для формування командних сигналів у більшості експериментів використовували програмовані генератори сигналів спеціальної форми. При цьому для тестування динамічних властивостей м'язів
використовували різні комбінації синусоїдальних, трапецієподібних, ступінчастих і трикутних сигналів.
Зовнішнє навантаження на ішемізований м’яз здійснювали за допомогою системи механостимулятора. Збурення навантаження здійснювали лінійним електромагнітним двигуном. Крок зміщення електромагнітного двигуна становив 0,1 В/мм. Власна податливість механостимулятора становила ~ 2 мкН/мм.
Обидва датчики з’єднані з підсилювачем та комплексом АЦП - ЦАП. Аналогові сигнали від датчиків, подавали на аналого-цифровий перетворювач й оцифровували з частотою опитування 1кГц й 12-розрядним дозволом. Електронне перетворення вносить певні фазові зрушення вихідного сигналу в експериментальні кривих. Середній час запізнювання відповідних коливань перетвореного сигналу складав близько 1О мс, що враховувалось при аналізі відповідних кривих. Командні сигнали з виходів цифроаналогового перетворювача масштабували за допомогою підсилювачів і піддавали низькочастотній фільтрації (смуга пропускання О -1ОО Гц).
Дослідження динамічних властивостей м’язового скорочення проводили в умовах активації м’язу з використанням методу модульованої стимуляції еферентів. П’ять філаментів перерізаних вентральних корінців закріплювали на стимулюючих електродах і за допомогою спеціального пристрою, розробленого нами, здійснювався циклічний розподіл послідовності
стимулів по філаментах. Розподілена стимуляція
дозволяла одержувати монотонне та однорідне
скорочення м’яза навіть на невисоких частотах стимуляції (З Гц) окремих філаментів. Цей спосіб
дозволяв моделювати в експерименті асинхронне надходження еферентної активності до м’яза.
Стимуляцію здійснювали електричними імпульсами прямокутної форми тривалістю 2 мс, сформованими за допомогою генератора імпульсів, керованим АЦП, через платинові електроди. Тривалість стимуляційного
сигналу варіювала від 2 до 1О с. Характеристики
стимулюючого сигналу задавали програмно й
передавали з комплексу АЦП-ЦАП на генератор. Час затримки передавання сигналу при цьому становив О,3 мс. Загальний час затримки фіксувався на вході комплексу АЦП-ЦАП, що дозволяло компенсувати його при обробці результатів. Криві, наведені в роботі, будували з врахуванням сигналів входу-виходу перетворювача.
Для реєстрації сили скорочення пучків волокон скелетного м'яза використовували тензометричну установку. Даний пристрій являв собою комплекс датчиків сили та довжини, температурного датчика, комплексу АЦП-ЦАП, персонального комп’ютера, стереотаксичного станку СЄЖ - 4, сервокерованого механостимулятору та системи фільтрів і підсилювів.
Статистичну обробку результатів дослідження проводили за методами варіаційної статистики за допомогою програмного забезпечення Origin 8.О.
При побудові графіків враховували відносну та абсолютну похибки експерименту, які вираховували за формулами:
Абсолютна похибка:
А = А в + А с
в с , де Ав та Ас - випадкове та систематичне відхилення, відповідно. Перше пов'язано з об'єктом дослідження, друге - з точністю показників приладу.
При визначенні випадкового відхилення користувались наступною формулою:
Долгополов О.В., Ноздренко Д.М., Страфун С.С., Мірошниченко М.С.
A b t1
г* 2 с* 2 с* 2
5 +52 +... + 5
n(n -1)
, де А - поодиноке
випадкове відхилення, п - кількість вимірювань, 1 -коефіцієнт Стьюдента. Остання величина - таблична й залежить від кількості вимірювань п та ступеню достовірності Р. Величина Р у експериментах була 0.95-
0,98.
Відносну похибку розраховували за наступною формулою:
A
є =
< х > , де <x> - середнє квадратичне усіх аналогічних вимірювань.
Отримані показники, трансформовані комплексом АЦП-ЦАП, піддавали згладжуванню за допомогою FFT (Fast Fourier Transform) - фільтра з коефіцієнтом згладжування k=5.
Кожна з кривих, наведених на рисунках у даній роботі, є результатом усереднення 10-12-ти аналогічних експериментів.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Для зручності опису отриманих результатів та їх адекватного трактування нами проведено розподіл динамічної відповіді активного м’язу на окремі часові ділянки тривалістю 500 мс, які відповідали різним станам процесу скорочення. Силова відповідь м’яза була розділена на три ділянки.
• F1 - початок силової відповіді м’язу, яка співпадає зі зміною частоти стимулюючого сигналу.
• F2 - відповідає виходу силової продуктивності м’язу на стаціонарний рівень, без помітного тренду у той чи інший бік.
• F3 - кінцева стадія активності м’язу.
На рис. 1 наведені результати зміни сили
гомілкового м’язу щура, отримані під впливом модульованого стимуляційного сигналу після 5 денної штучно викликаної васкулярної ішемії порівняно з неушкодженим м’язом. Особливістю даної серії дослідів було те, що за нормальних фізіологічних умов застосований пул стимуляції мотонейронів викликав стійкі гістерезисні ефекти післядії на стадії лінійного спаду частоти стимуляції [3,5,14,19]. Як видно з рис. 1 на ділянці стимуляції At2, яка відповідає виходу стимуляційного сигналу на максимальний рівень, сила м’язового скорочення лінійно зменшувалась з кожною наступною серією стимуляції і в кінці досліду складала біля 20% від норми. Характер зміни силових кривих в даному випадку нагадував зменшення силової відповіді м’язу за рахунок штучно викликаної втоми [12].
Період лінійного спаду частоти стимуляції (Ati) який на графіку зміни сили співпадає з ділянкою F1 і відображає перехід м’язу на новий стаціонарний рівень скорочення, в даному випадку показує швидкість зміни генерації силової відповіді. Як видно з рис. 1, швидкість
зміни сили на ділянці F1 лінійно спадає залежно від часу і корелює з загальною продуктивністю силової відповіді (ділянкою F2).
Дотетанічна ділянка стимуляції (At3) яка в даному випадку викликала поодинокі м’язові скорочення, показує лінійне зменшення силової відповіді на всіх досліджуваних часових проміжках.
При подальшому збільшенні частоти стимуляції до нового стаціонарного рівня (ділянка At*), після проходження дотетанічного плато (At3), швидкість зміни сили майже не змінювалась на усіх часових інтервалах дослідження і становила біля 80% від контрольного рівня.
Цей факт говорить про наявність залишкових ефектів передісторії руху (мається на увазі залежність змін параметрів скорочення від попереднього стану м’язу) [3,5,12,14,15], котрі в даному випадку
проявляються у збільшенні швидкості скорочення на ділянці F3 за рахунок впливу залишкової жорсткісної компоненти, накопиченої на дотетанічних ділянках скорочення. В даному випадку прояв ефектів передісторії руху допомагав ішемізованому м’язу досягти нового, хоч і не максимального (біля 80 % від контролю), але стаціонарного рівня силової відповіді, і в певній мірі компенсувати процеси втрати м’язової потужності. Внаслідок цього вихід сили скорочення на другий стаціонарний рівень F2, після проходження дотетанічного плато, не супроводжувався лінійним зменшенням силової відповіді залежно від кількості стимуляційних скорочень.
Для підтвердження цього явища в наступній серії дослідів (рис. 2) вихід на тетанічну ділянку стимуляції (At2) супроводжували часовою затримкою в 0,5 секунди (ділянка At1). Така невелика затримка не могла викликати суттєвих змін в загальній силовій відповіді, але з попередніх робіт [3,5,13] випливає, що саме такий часовий проміжок є обірунтованим для можливої регуляції швидкісних процесів скорочення на дотетанічній ділянці.
З рис. 2 видно, що при застосуванні ділянки At1 перед стимуляцією тетанічного рівня максимальна сила скорочення досліджуваного м’яза хоча і падає, до рівня 80% від контролю, проте залишається на однаковому рівні незалежно від тривалості експерименту. Але при застосуванні стимуляції, що відповідає тетанічному скороченню (At2), без застосування часової затримки At1, силова відповідь м’ язу лінійно падає і співпадає з лінійним зменшенням сили скорочення на тетанічній ділянці F2 (рис. 1).
Таким чином, дана серія дослідів показує, що лінійне зменшення силової відповіді ішемізованого m. gastrocnemius залежно від тривалості досліду (розвиток процесів штучно викликаної втоми м’язу), може компенсуватися лише в випадках наявності передісторії руху і тільки за умов розвитку часової затримки стимуляції на дотетанічному рівні.
мН
1500
а
(t) ms
Hz
мН 1500 -1400 -
1300 -1200 " 1100 -1000 900
аоо
700 -
Hz
b
(t) ms
1-----■----1--—■——I---------■——I
4000 6000 8000 10000
Рис. 1. Криві генерації сили ішемізованого m. gastrocnemius за умов застосування модульованого стимулюючого сигналу.
(a) - криві зміни силової відповіді м’язового скорочення.
(b) —зміни частоти прикладеної стимуляції.
At1 - At4 часові інтервали стимуляції.
К- крива зміни сили не ішемізованого m. gastrocnemius. Вертикальними лініями вказані межі періодів зміни сили (F1, F2, F3). Час релаксації - 1 хвилина.
(t) ms
(t) ms
єаоо
сили
aooo mono
ішемізованого m.
2D00 4000
Рис. 2. Криві генерації gastrocnemius за умов застосування модульованого стимулюючого сигналу з затримкою виходу на тетанічну ділянку стимуляції. Позначення як на рис. 1.
Слід відзначити, що в процесі фіксації сили скорочення ішемізованого м’яза спостерігалися сильні флуктуації силової відповіді як на дотетанічних ділянках, так і на періодах утримання стаціонарного рівня. Флуктуаційна компонента силової відповіді не залежала від тривалості експерименту, частоти стимуляції, що застосовувалася та прикладеного зовнішнього навантаження. Можна допустити, що тремор силових кривих є наслідком патологічних внутріклітинних процесів в ішемізованому м’язі [11,16].
В наступній серії дослідів ми збільшили тривалість дотетанічної стимуляції до 4 секунд та розбили її на дві частини, з утриманням стимуляції на постійному рівні протягом 1 секунди на середині кожної з ділянок лінійної зміни частот стимулюючого сигналу (рис. 3). Досліджені м’язи виявляли чітку тенденцію до зменшення силової відповіді зі збільшенням кількості реалізованих стимуляйних скорочень. При цьому вже після 15 хвилин дослідження, силова відповідь не перевищувала 20% від контрольних значень. На початку досліджень максимальна сила скорочення складала біля 80% від контролю і виникала лише в кінці тетанічної ділянки (Д^).
При подальшій стимуляції м’язу зменшення максимальної сили відбувалось зі зменшенням часу її досягнення (рис. 3). Таким чином зменшення силової
відповіді відбувалося внаслідок несприйнятливості м’язу до збільшення частоти стимуляції після досягнення максимального рівня силової відповіді. Внаслідок цього, на ділянках зменшення частоти стимуляції (Д^) ішемізований м’яз відповідав тільки лінійним зменшенням сили і саме на початку стимуляції.
Так як тетанічна ділянка стимуляційного сигналу не призводила до виходу м’язової сили на тетанічний рівень скорочення, в наступній серії дослідів ми зменшили тетанічну ділянку стимуляції Д^ (рис. 4), відповідно збільшивши швидкість зміни частоти на дотетанічному відрізку. Як видно з рис. 4, збільшення швидкості зміни частоти на дотетанічній ділянці стимуляційного сигналу та, відповідно, зменшення часу стимуляції, яка викликає тетанічний рівень скорочення, призводить до лінійної зміни м’язової сили (ділянка Б1, Д^). Слід відмітити, що на ділянці стимуляції Д^ і відповідній ділянці скорочення Б2, ми спостерігали майже повну відсутність стаціонарного утримання досягнутої позиції водночас зі збільшенням максимальної силової відповіді порівняно з попереднім дослідженням (рис. 2). В даному випадку відбувалось збільшення часу досягнення максимальної сили скорочення.
Долгополов О.В., Ноздренко Д.М., Страфун С.С., Мірошниченко М. С.
Таким чином ми можемо стверджувати, що в ішемізованому м’язі відбувається зменшення порогу мінімальної частоти стимуляційних подразнень необхідних для досягнення максимального рівня скорочення, одночасно зі збільшенням тривалості подразнення необхідного для викликання максимальної силової відповіді (ділянка Б3). Практично в даному випадку, ми спостерігаємо відповідь м’язового волокна не на зростаючий характер стимуляційного сигналу, а на збільшення часу стимуляції.
Особливу увагу слід приділити тому факту, що при гострій ішемії відбуваються суттєві зміни впродовж дотетанічних ділянок скорочення (рис. 3,4). Це, разом зі зменшенням швидкості досягнення максимальної сили та зменшенням часу утримання досягнутого рівноважного стаціонарного стану скорочення на тетанічній ділянці, практично унеможливлює контрольовані точнісні рухи [7], що може призводити до повної втрати контролю над ушкодженою кінцівкою. В той же час слід відмітити, що описана корекція силової
Рис. З. Криві генерації сили ішемізованого m. gastrocnemius при збільшенні дотетанічної ділянки стимуляції модульованого стимулюючого сигналу.
Позначення як на рис. 1.
Зміни швидкістно-силових характеристик
скелетних м’язів на початку розвитку гострої ішемії схожі зі змінами динамічних параметрів скорочення скелетних м’язів у разі виникнення втоми [13,2О]. Однак характерною ознакою скорочення ішемізованого м’язу є наявність тремору та відсутність формування рухового патерну [4,16], що неспецифічно для процесу втоми м’язових волокон.
відповіді на зміну частоти стимуляції може бути компенсаторним захисним механізмом пошкодженого м’язу.
За таких умов реалізація центральних нервових команд та мотонейронних пулів буде супроводжуватися неконтрольованими руховими реакціями з помилковим позиціюванням суглобів на фоні тремору усього ішемізованого м’язу [8,18].
В умовах гострої ішемії, зменшення силової відповіді виникало як на тетанічних, так і на дотетанічних ділянках, що говорить про можливі зміни в структурі актин - міозинових протофібрил. Таким чином, можна стверджувати, що гостра ішемія супроводжується суттєвими змінами в структурі м’язових волокон. Внаслідок цього знижується можливість повної реалізації стимуляційних сигналів мотонейронних пулів, що виражається в першу чергу в неспроможності м’яза втримувати досягнутий рівноважний стаціонарний стан скорочення.
Рис. 4. Криві генерації сили ішемізованого m. gastrocnemius при збільшенні швидкості зміни частоти модульованого стимулюючого сигналу на дотетанічній ділянці стимуляції. Позначення як на рис. 1.
ВИСНОВКИ
Компенсаторна компонента регуляції м’язового скорочення ішемізованого м’яза, яка включає в себе зменшення загальної продуктивності м’яза, яка у деякій мірі може дозволити м’язу адекватно реагувати на моторні команди. Однак збільшення часу ішемізаціі м’яза призводить до пригнічення цих компенсаторних механізмів.
Література
1. Гуревuч М.И., Бернштейн С.А. Pегионарное и системное кровообращение // 19У8. - С. 39-49.
2. Ключевский В.В. Хирургия повреждений // Ярославль, 1999. - С. 419-420.
3. Мірошниченко М.С., Ноздренко Д.М., Залоїло І.А. Динамика сокращения изолированного мышечного волокна лягушки при высокочастотной модулированной стимуляции // Фізика живого - 2002.
- №1. - С. 41-48.
4. Рудаев В.И., Крuчевскuй А.Л., Галеев И.К. Ишемическая травма мягких тканей конечности. -Томск.- 1999.-С.112-119
5. Сорока В.М., Ноздренко Д.М. Динаміка скорочення м' язу щура при дії частотно модульованої стимуляції // Вісник Київського університету. Біологія. - 2005. -Вип. - 45-46. - С. 19-20.
6. Страфун С.С., Бруско А.Т., Долгополов О.В., Боєр В. А. Зміни підфасціального та внутрішньо кісткового тиску в умовах гострої турнікетної ішемії кінцівки в експерименті // Вісник ортопедії, травматології та протезування.- 200У. - №4. - С.9-13
У. Тальнов А.Н., Серенко С.Г., Черкасский В.Л., Страфун С. С. Координация динамических фаз ЭМГ-активностей сгибателей локтевого сустава человека при осуществлении точностных следящих движений // Нейрофизиология.- 1998.-Т.30.-С. 212-235.
8. Усилова СУ., Хамраев Ш.Ш., Тиллаев С.Р. Некоторые клинико-электромиографические показатели у больных с ишемической контрактурой кисти и пальцев // Ортопедия, травматологияи протезирование. - 1989. - № У1 - С.40-41.
9. Фuшкuн В.И., Львов С.Е., Уфuмцев В.Е. Pегионарная гемодинамика при переломах костей. - Москва, 1981.
- С.234.
10. Arai M., Endoh H. Blood flow through human skeletal muscle during and after contraction // J. Exp. Med. -19У4. - № 114. - P. 3У9-384.
11. Babinkov V.L, Khitrov N.'.K, Cherkashina Z.A. Effect of early Fascitomy on Intramuscular Pressure and Electrical Excitability of Muscles in Experimental Compartment Syndrome // Bull. Experim. Biol. Med. - 2000. -Vol. 130, № 9. - P. 857-860.
12. Cherkassky V.L. After-effects of preceding movement on dynamic responses of spindle primary afferents during passive muscle lengthening in the cat // Neuroscience.-
1997. -Vol. 76.-P. 611-617
13. Holobar A., Farina D., Gazzoni M., Merletti R., Zazula D. Estimating motor unit discharge patterns from high-density surface electromyogram // Clin Neurophysiol. 2009. - Vol. 120, №3. - P.551-62.
14. Kostyukov A.I., Korchak O.E. Length changes of the cat soleus muscle under frequency-modulated dustributer stimulation of efferents in isotoni // Neuroscience. -
1998. - Vol. 82. - P.943-955.
15. Kostyukov A.I., Hellstrom F., Korchak O.E., Radovanovic S., Ljubisavljevic M., Windhorst U., Johansson H. Fatigue effects in the cat gastrocnemius during frequency-modulated efferent stimulation // Neuroscience. - 2000. - Vol.97, №4.-P.789-799.
16. Mubarak S.I., Hargens A.R. Compartment syndromes and Volkmann’s contracture // Philadelphia.- 1981. - P.232.
17. Murayama M., Yoneda T., Kawai S. Muscle tension dynamics of isolated frog muscle with application of perpendicular distortion // Eur. J. Appl. Physiol. - 2005. -Vol. 93, N 4. - P.489-495.
18. Seiler J.G., Casey P.J., Binford S.H. Compartment Syndromes of the Upper Extremity // J. South Orthop. -2000. - Vol. 9, № 4. - P.233 - 347.
19. Yaniv Y., Sivan R., Landesberg A. Analysis of hystereses in force length and force calcium relations. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2005.- Vol.288, N. 1. -P.389-399.
20. Vieira T.M., Windhorst U., Merletti R. Is the stabilization of quiet upright stance in humans driven by synchronized modulations of the activity of medial and lateral gastrocnemius muscles? // J. Appl. Physiol. - 2010.-Vol.108, N 1. - P.85-97.
ИЗМЕНЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ СОКРАЩЕНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ Долгополов О.В., Ноздренко Д.Н., Страфун С.С., Мирошниченко Н.С.
Показано, что острая ишемия m. gastrocnemius приводит к патологическим изменениям мышечных волокон. Ишемизация muscle gastrocnemius вызывает уменьшение максимальной силовой производительности, ускоряет возникновение и развитие процессов усталости. Показано, что в ишемизированной мышце происходят изменения, вызывающие уменьшение порога стимуляции, необходимой для достижения максимального уровня сокращения и увеличение длительности раздражения, необходимого для возникновения максимального силового ответа. Результаты исследования показывают, что компенсаторные механизмы регуляции сокращения в ишемизированной мышце могут быть эффективными только в условиях кратковременного раздражения.
Ключевые слова: ишемизированная скелетная мышца, стимуляция, сокращение.
A CHANGE OF SKELETAL MUSCLES CONTRACTION PARAMETERS DURING THE SHARP ISCHEMIA Dolgopolov O.V., Nozdrenko D.M., Strafun S.S., Miroshnichenko M.S.
It is shown that sharp ischemia of m. gastrocnemius results in the pathological changes of muscle fibers. Ischemia of muscle gastrocnemius causes diminish of power performance, increase an origin and development of processes of fatigue. It is shown that in an ishemia muscle there is diminishing of threshold of necessary stimulation for achievement of maximal level of contraction simultaneously with the increase of duration of stimulation necessary for development of maximal power answer.
Key words: ishemia skeletal muscle, stimulation, contraction.
