CC BY
16«REHABILITATION AND SECONDARY PREVENTION IN CARDIOLOGY»
IX RUSSIAN CONFERENCE
конечную точку. Исследование SHIFT, результаты которого были представлены в августе 2010 г. в Стокгольме, добавляет к привычным схемам лечения Кораксан. В повседневной практике кардиологов г. Омска Кораксан для лечения ХСН также используется с 2010 г.
В качестве примера успешного применения Кораксана можно привести случай больного О-ва А. Н., 49 лет, обратившегося в поликлинику ГКБ № 4 2 августа 2010 г. с жалобами на одышку и отеки ног. Из анамнеза известно, что в детстве больной перенес миокардит, из армии комиссован по поводу одышки и изменений ЭКГ и больше никогда к врачам не обращался до лета 2010 года. Обследование в поликлинике включало рутинные методы и ЭХОКГ. По данным ЭХОКГ от 21.10.10 г. обращает на себя внимание КДР 6,3 см, ФВ 29,76. Начато лечение по стандартной схеме лечения ХСН, без эффекта, усилились отеки ног, появилось удушье по ночам. Госпитализирован в кардиологическое отделение больницы скорой помощи № 1 в октябре 2010 г., с улучшением, где к бисопрололу, периндоприлу, спироно-лактону впервые назначен Кораксан, принимаемый по настоящее время по 5 мг утро/вечер. Пациент наблюдается у кардиолога с диагнозом: Миокардитический кардиосклероз. Относительная недостаточность митрального клапана. Легочная гипертензия. Систолическая дисфункция левого желудочка. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. ХСН 11Б. ФК III. Пациент осматривается раз две недели, ведется контроль диуреза и выпитой жидкости, ЭКГ, показателей гемодинамики. Повторная ЭХОКГ от 28.12.10 г., сделанная на том же аппарате, что и предыдущая, дает КДР 6,0 см., ФВ 45,92 (улучшение). Отмечает значительное улучшение и самочувствия: уменьшилась одышка, возросла толерантность к нагрузке по данным теста с 6 минутной ходьбой, сошли отеки. У данного пациента применение Кораксана оказалось безопасным, не привело к брадикардии и снижению АД.
Выводы: Препарат Кораксан, ранее применявшийся нами в лечении стабильной стенокардии напряжения, оказался эффективен в лечении пациентов с хронический сердечной недостаточностью, в том числе и IIÁ стадии, III степени, что подтверждает на практике результаты исследования SHIFT, показавшего на примере 6,5 тысяч пациентов из 37 стран снижение риска в группе Кораксана уже через три месяца лечения, а также его хорошую переносимость что дает врачу новые возможности в лечении ХСН и шанс самым тяжелым пациентам.
ЖЕСТКОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У ЛИЦ БЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Корнева В. А., Кузнецова Т. Ю., Отмахов В. В.
Петрозаводский государственный университет, кафедра факультетской терапии
Изменение параметров жесткости сосудистой стенки нередко предшествует клинической манифестации артериальной гипертензии (АГ) и является одной из причин острого инфаркта миокарда и инсульта.
Цель: оценить влияние факторов риска (курение, ожирение, отягощенная наследственность, гиперхолестеринемия, ГХС, пол, возраст) на показатели ригидности сосудистой стенки у нормотензивных пациентов. Материалы и методы: обследовано 48 нормотензивных пациентов (30 мужчин и 18 женщин) в возрасте 28-49 лет (средний возраст-33,1). Всем пациентам проводилось ЭХО-КС, оценка показателей липидного спектра, уровня глюкозы, суточное мониторирование АД (прибором BPlab «МнСДП-3», ООО «Петр Телегин»). Оценивались следующие показатели: РТТ- Pulse Transit Time, dp/dt max- максимальная скорость нарастания АД, Arterial Stiffness Index (ASI), Augmentation index (AIx). Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программы «Биостат». Результаты: у курящих пациентов (n=28) по сравнению с некурящими (n=20) были достоверно выше показатели РТТ, составившие соответственно 154,1±0,3 и 127,6±0,2. Остальные показатели имели тенденцию к ухудшению в группе куривших, однако различия не достоверны (p>0,05). В подгруппе пациентов с ожирением (ИМТ>30) достоверно отличались показатели AIx, составившие — (-53,6±0,2)% по сравнению с -69,7±0,3%у пациентов без абдоминального ожирения. РТТ был также выше у пациентов с ожирением 163,6±7,3, чем у пациентов без ожирения-147,2±6,2, р<0,05).Достоверных различий в оцениваемых показателях ригидности сосудистой стенки у пациентов с умеренной ГХС (средний ОХС 6,3 ±0,2) и пациентов с отягощенной наследственностью по сравнению с пациентами без этих факторов риска выявлено не было. Не было выявлено достоверных различий и у пациентов различного возраста, что вероятно, связано с достаточно молодым возрастом обследованных.
Выявлены достоверные отличия среди показателей, характеризующих ригидность, в подгруппах в зависимости от пола.
IX РОССИЙСКАЯ НАУЧНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ
«РЕАБИЛИТАЦИЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА В КАРДИОЛОГИИ»
Все определяемые показатели были выше у мужчин, что отражает большую жесткость сосудистой стенки. Так, аугмен-тационный индекс составил (-59,4±7,8%) у женщин по сравнению с (-38,1±4,6%) у мужчин, р<0,05. РТТ также был выше у мужчин (147,9±15,7), чем у женщин- (134,7±21,6), р<0,05. Также достоверно выше оказался у мужчин индекс артериальной жесткости (133,1±28,8 и 10б,4±28,9 соответственно, р<0,05), и показатель, характеризующий максимальную скорость нарастания АД 579,3±46,5 и 4б8,6±58,9 соответственно, р<0,05). Амбулаторный индекс ригидности также был выше в группе мужчин, составив 0,28±0,02 по сравнению с женщинами 0,12±0,01, р<0,05.
Выводы: у лиц молодого и среднего возраста с нормальным АД обнаружена достоверная зависимость между показателями сосудистой жесткости и такими факторами риска как курение, мужской пол и абдоминальное ожирение. Отягощенная наследственность и умеренная гиперхолестеринемия достоверно на показатели ригидности сосудистой стенки не влияли.
ВЛИЯНИЕ СВОБОДНОГО Ь-ГИСТИДИНА НА СОКРАТИМОСТЬ И АДРЕНОРЕАКТИВНОСТЬ КАРДИОМИОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ
Коротаева К. Н.1, Коротаева Ю. В.1, Попова О. В.1, Пенкина Ю. А.1, Трухин А. Н.1, Колчанова О. В.1, Торопов А. Л.1,
Вязников В. А.2, Циркин В. И.3
1 Вятский государственный гуманитарный университет, г. Киров;
2 Кировская областная клиническая больница
3 Казанский государственный медицинский университет, г. Казань
В нашей лаборатории в опытах с гладкими мышцами матки крысы, трахеи коровы и коронарной артерии свиньи в крови человека обнаружены эндогенные модуляторы бета-адренорецепторов (бета-АР), в том числе эндогенный сенсибилизатор бета-АР (ЭСБАР), повышающий эффективность активации бета-АР в 10-100 раз. Особенно влияние ЭСБАР проявляется в условиях, при которых эффективность активации бета-АР снижена, например, под влиянием озона или лизофосфатидилхолина (ЛФХ). Нами также установлено, что подобную ЭСБАР-активность в опытах с гладкими мышцами проявляет Ь-гистидин, Ь-триптофан, Ь-тирозин, милдронат и предуктал. Цель данной работы состояла в изучении влияния Ь-гистидина на сократимость изолированного миокарда человека и животных (лягушка, крыса), на проявление положительного инотропного эффекта адреналина и на активность симпатического отдела (СО) вегетативной нервной системы (ВНС) у человека
Материал и методы. Для регистрации вызванных (20 В, 5 мс. 1 Гц) электростимулами сокращений полосок миокарда применяли «Миоцитограф» оригинальной конструкции. Рабочую камеру, в которой размещали полоску, перфузи-ровали оксигенированным раствором Кребса при комнатной температуре (миокард лягушки) или при 37 оС (полоски миокарда правого желудочка сердца крысы и полоски ушка правого предсердия пациентов, подвергнутых аорто-коронарному шунтированию). Активность СО оценивали с помощью поликардиографа «Нейрон-Спектр-3» фирмы «Нейрософт» (Иваново).
Результаты. В опытах с миокардом лягушки гистидин (10-4 г/мл) не изменял амплитуду сокращений, но усиливал положительный инотропный эффект адреналина (10-8-10-6 г/мл), т. е. проявлял ЭСБАР-активность. В опытах с миокардом крысы и человека гистидин (10-4 г/мл) подобно адреналину повышал амплитуду сокращений, но не усиливал эффект адреналина, а даже уменьшал его. В то же время, как показано в опытах с миокардом крысы, на фоне снижения (под влиянием ЛФХ, 10-6 М) способности адреналина оказывать положительный инотропный эффект, гистидин (10-4 г/мл) восстанавливал эту способность.На студентах-добровольцах показано, что однократный пероральный прием гистидина в дозе 2 г или 50 г сыра (как источника, богатого гистидином, триптофаном и тирозином), судя по характеру изменения параметров вариабельности сердечного ритма, приводил к снижению активности СО ВНС. Выводы. Результаты исследования дают основание рассматривать гистидин (как и другие аналоги ЭСБАР) в качестве селективного сенсибилизатора бета2-АР гладких мышц, не влияющего на эффективность активации бета1-АР и бета2-АР миокарда человека и теплокровных животных, но являющегося шапероном для кардиомиоцитов. Это указывает на перспективность применения аналогов ЭСБАР в кардиологии.
