CC BY
62МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ Стяжкина С.Н.1, Ишматова Ю.В.2, Шаритдинова Р.Д.3, Сабирова Н.Р.4
'Стяжкина Светлана Николаевна — профессор, доктор медицинских наук, преподаватель, кафедра факультетской хирургии;
2Ишматова Юлия Вениаминовна — студент; 3Шаритдинова Регина Димитриевна — студент;
4Сабирова Назгуль Радиковна — студент, кафедра факультетской хирургии с курсом урологии, Государственное федеральное образовательное учреждение высшего профессионального образования Ижевская государственная медицинская академия, Первая республиканская клиническая больница, г. Ижевск
Аннотация: отмечается рост патологии желудка и двенадцатиперстной кишки в последние годы. Это связано с возрастающим интересом к проблеме анемии и совершенствованием диагностических методик, основанных на достижениях в различных областях фундаментальной науки и их доступности для специализированных лечебных учреждений и возрастающем профессионализме современного врача ['].
Ключевые слова: железодефицитная анемия, язвенная болезнь желудка, постгеморрагическая анемия, хирургическое отделение.
Железодефицитная анемия - это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 * 1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5*1012/л у женщин [2].
По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех анемий она является самой распространенной: до 70-80% всех диагностируемых анемий. В России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения. Язвенная болезнь, приводящая к анемии, относится к числу распространенных заболеваний: она встречается у 3—13 % лиц с заболеваниями органов пищеварения, у 7—10 % вскрываемых трупов. По данным различных статистических материалов, язвенная болезнь отмечается у 1—3 % взрослого населения. Мужчины болеют в 1,5—3 раза чаще, чем женщины. Наиболее часто страдают люди в возрасте 30—50 лет, но описаны случаи язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки у детей 2—3 лет и у людей старых и престарелых [4, 6].
Цель работы: изучить железодефицитную анемию у больных хирургического профиля, анализ распространённости, исследовать пациентов с заболеваниями, приводящих к анемии за 2016 год в хирургическом и проктологическом отделениях в 1 Республиканской клинической больнице, проанализировать актуальность исследуемой темы и лечение.
Материалы и методы: Исследованы 80 историй болезней, из которых 12 пациентов с другими заболеваниями. С заболеваниями язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки-28 человек, что составляет 41,18%, которые были госпитализированы в хирургическое отделение для дальнейшего оперативного лечения, 40 человек (58,82%) - в проктологическом отделении, из них с заболеваниями - болезнь Крона (9 человек-13,23%),неспецифический язвенный колит (15 человек-22,06 %),геморрой(16 человек-23,53%) [7].
Причиной железодефицитной анемии является несоответствие между потребностью организма в железе и его поступлением: при различных заболеваниях и состояниях, сопровождающихся кровопотерями от минимальных до значительных, в том числе при частых заборах крови, длительном донорстве. Другими причинами железодефицитной анемии являются: повышенная потребность в железе (в период роста организма, беременности,
лактации); нарушение всасывания железа; недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство, голод) [3, 5, 6].
Результаты исследования. При обследовании у пациентов биохимического анализа крови наблюдалось: уменьшение концентрации сывороточного ферритина; уменьшение концентрации сывороточного железа; повышение ОЖСС; уменьшение насыщения трансферрина железом.
Лечение при острой кровопотери состоит в возмещении кровопотери. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы (их объём зависит от величины кровопотери). Препараты железа: солевые(ионные соли Fe 2+(железа сульфат 2+,железа фумарат 2+,железа глюконат 2+,железахлорид.); несолевые (неионные) железа(Ш) гидроксид полимальтозный комплекс [2, 3].
При хронической постгеморрагической анемии наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери (иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве и.т.д.). Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно(например, при неоперабельном раке желудка).Очень важно назначение препаратов железа. Целесообразным считается использование препаратов, содержащих микроэлементы (медь, кобальт, марганец) Микроэлементы помогают утилизации железа, ускоряют процессы образования гемоглобина и поддерживают эритропоэз в организме [1].
Критериями правильности проводимого лечения будут служить повышение уровня общего железа в крови, рост концентрации гемоглобина, числа ретикулоцитов и эритроцитов, и конечно, улучшение самочувствия больного
Клинический пример. Пациентка Макшиева А.Н., 37 лет находилась на стационарном лечении в 1 РКБ г. Ижевск в течении 10 койко-дней с диагнозом:
Основное заболевание: Болезнь Крона с поражением поперечной ободочной кишки, течение средней тяжести (индекс активности по Бесту - 385). Сопутствующее заболевание: Хроническая железодефицитная анемия средней степени тяжести. Железодефицитное состояние.
Жалобы: на периодические приступообразные боли по ходу толстого кишечника сопровождающиеся тенезмами, запоры до 4 дней со стулом по типу «овечьего кала» иногда с примесью слизи, субфебрильную температуру тела. Анамнез заболевания: Запоры и анемия с детства. С 1998 г. - ЯБ ДНК. Обострения на фоне лечения препаратами железа. Последние 15 лет без рецидивов. В начале 2016 г. перенесла ОРВИ, после чего отмечает усугубление анемии (Нв 78 г/л). Был назначен длительный курс препаратами железа (сорбифер), на фоне приема которых у пациентки в течение года нарастают боли в животе и нарушение стула. Лечение: спазмолитики, ферменты, ИПП, антисекреторные препараты без эффекта.
Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые бледные л/у не увеличены. Питание умеренно понижено ИМТ 17,5. Пульс 86 уд. в мин. АД 120/80 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык влажный, обложен бело-желтым налетом. Живот мягкий, резко болезненный в илеоцекальной области. Печень не увеличена [7].
Общий анализ крови от 23.11.2016 Тест
Эритроциты Гемоглобин Гематокрит
Средний объем эритроцита Среднее содержание гемоглобина Средняя концентрация гемоглобина Индекс анизоцитоза эритроцитов Тромбоциты Лейкоциты Нейтрофилы Лимфоциты Моноциты Эозинофилы Базофилы СОЭ
Результат
3,94 10х12/л 86 г/л 41,3% 77,2 фл
23,8 пг 308 г/л
19,0%
351 10х9/л 8,5 10х9/л 75,5% 12,5% 7,7% 1,8% 0,5% 33 мм/ч
Норма
4,6-6,1 137-175 40-50 80-95
27-33 320-360
9-15
150-420
4,2-9,1
34-72
19-50
3-12
0,5-5
0-2
0-30
Лабораторное и инструментальное обследование
•ОАМ, биохимический анализ крови от 23.11.16 - без отклонений от нормы.
•СРБ - 30,1 мг/л (0-5)
•Сывороточное железо 2,6 мкмоль/л (12,5-32,2)
•Ферритин 4,5 нг/мл (25-250)
•Вит В12 314 пг/мл (180-900)
•Эритропоэтин - 17,9 мМЕ/мл (3,7-31,5)
•УЗИ брюшной полости, почек от 30.10.14 - признаки хронического холецистита.
•ФГС от 18.11.14 - хронический гастрит, дуоденит.
•Кал на яйца гельминтов и простейших (по Турдыеву) от 08.11.14 - отр.
•Кал на иерсиниоз, токсины А и В Clostridium dif., E. coli - отр.
Колоноскопия от 2.12.16.
•Колоноскоп проведен до с/3 поперечной ободочной кишки, далее кишка представляет собой ригидную трубку с грубыми продольными складками. Слизистая на них ярко гиперемирована, отечна. Между складками - неправильной формы язвенные дефекты, прикрытые фибрином.
•Заключение: Болезнь Крона выраженной активности с поражением поперечной ободочной кишки (Рис. 1).
Рис. 1. Болезнь Крона а) поражен терминальный отдел тонкой кишки б) поражен дистальный отдел нисходящей ободочной кишки
Лечение: Метипред 40 мг/сут, Азатиоприн 100 мг/сут, Феринжект 1000 мг.
Заключение: ЖДА до настоящего времени остаётся одной из актуальных проблем медицинской науки и практического здравоохранения вследствие широкого распространения и неблагоприятного воздействия на организм человека. Причина её ещё заключается в том, что пациенты поздно обращаются к врачу, что приводит к его выявлению в поздних запущенных случаях, когда пациент нуждается в оперативном лечении. Многим пациентам в начале заболевания не был установлен правильный диагноз и они безуспешно лечились у врачей различного профиля. Также важной проблемой остаётся недостаточная информированность пациентов о профилактике анемий. В последние годы появилось много новых методов исследования, благодаря которым врачи получают более достоверную информацию об этом заболевании
Список литературы
1. Белошевский В.А. Анемии / В.А. Белошевский, Э.В. Минаков. Воронеж: Изд-во им. Е.А. Болховитинова, 2003. 346 с.
2. Бокарев И.Н. Анемический синдром / И.Н. Бокарев, Е.Н. Немчинов, Т.Б. Кондратьева. М.: Практическая медицина, 2006. 128 с.
3. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике / П.А. Воробьев. М.: Ньюдиамед, 2001. 168 с.
4. Дворецкий Л.И. Клинические рекомендации по лечению больных железодефицитной анемией / Л.И. Дворецкий. Рус. мед. журнал, 2004. № 14. С. 893—897.
5. Протокол ведения больных с диагнозом «железодефицитная анемия». М.: Ньюдиамед, 2005. 76 с.
6. Руководство по гематологии: в 3 т. / под ред. А.И. Воробьева. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Ньюдиамед, 2002 - 2004.
7. Истории болезней у пациентов в хирургическом и проктологическом отделениях в 1 Республиканской клинической больнице в г. Ижевск.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ ГЕСТАЦИОННОГО ПИЕЛОНЕФРИТА Стяжкина С.Н.1, Черненкова М.Л.2, Сапунова К.В.3, Соловьева А.Н.4
'Стяжкина Светлана Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской хирургии;
2ЧерненковаМаргарита Львовна - кандидат медицинских наук, доцент, кафедра акушерства и гинекологии;
3Сапунова Кристина Васильевна — студент;
4Соловьева Анастасия Николаевна — студент, кафедра факультетской хирургии, лечебный факультет, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск
Аннотация: в статье анализируются причинные факторы, вызывающие пиелонефрит беременных, особенности развития и патогенеза, а также важные аспекты лечения гестационного пиелонефрита в зависимости от срока беременности. Ключевые слова: гестационный пиелонефрит.
Гестационный пиелонефрит достаточно распространенное заболевание, которое часто ведет к осложненному течению беременности и родов, повышая тем самым заболеваемость новорожденных, патология может привести к угрозе выкидыша, а также прерыванию беременности на ранних сроках гестации [2, с. 3].
Причины, вызывающие гестационный пиелонефрит многообразны. На первом месте среди всех факторов стоят инфекционные агенты, в числе которых Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Candida, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum. Если установлено, что причинным фактором явилась инфекция, то можно предположить последующее развитие осложнений заболевания в виде бактериального шока и сепсиса. К важным причинам возникновения гестационного пиелонефрита относятся имеющиеся у женщины до беременности патологии со стороны мочевыделительной и половой систем, такие как бессимптомная бактериурия, мочекаменная болезнь, пороки развития почек, воспалительные процессы женских половых органов. Особую роль в развитии осложнений пиелонефрита играет наличие у беременной женщины сахарного диабета. Нельзя не отметить, что риск развития заболевания будет выше у лиц, имеющих низкий социально-экономический статус.
Основным звеном патогенеза гестационного пиелонефрита является нарушение урогемодинамики мочевыводящих путей, к которому приводят непосредственно беременная матка, гормональные перестройки и наличие инфекционных агентов. Сдавление мочеточников, мочевого пузыря растущей маткой, расслабление их мышечного аппарата под воздействием гормонов приводит к нарушению пассажа мочи и кровообращения в почках. Все это создает благоприятную среду для попадания в мочевыводящие пути инфекции, развития воспалительных процессов в почках, образования камней. В завершении всего происходит склероз тканей почек, ведущий к развитию почечной гипертензии и в конечном итоге к почечной недостаточности.
Лечение гестационного пиелонефрита должно предусматривать устранение необходимых нарушений, учитывая возможное тератогенное воздействие медикаментов на плод [1]. Поэтому в лечении заболевания предусматривают следующие моменты:
1. Восстановление урогемодинамики. В тяжелых случаях проводят катетеризацию мочеточников, устанавливают катетер-стент.
