CC BY
553
Проблемы здоровья и экологии
39
Очевидна необходимость проведения дальнейших исследований в этой области и составления рекомендаций для практической работы.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Meneghini, L. F. Perioperative management of diabetes: translating evidence into practice / L. F. Meneghini // Cleveland Clinic Journal of Medicine. — 2009. — Vol. 76, № 4. — P. 53-59.
2. Hoogwerf, B. J. Perioperative management of diabetes mellitus: how should we act on the limited evidence? / B. J. Hoogwerf // Cleveland Clinic Journal of Medicine. — 2006. — Vol. 73, № 1. — P. 95-99.
3. Increased preoperative glucose levels are associated with perioperative mortality in patients undergoing noncardiac, nonvascular surgery / P. Noordzij [et al.] // European Journal of Endocrinology. — 2007. — Vol. 156, № 1. — P. 137-142.
4. Relationship of perioperative hyperglycemia and postoperative infections in patients who undergo general and vascular surgery / M. Ramos [et al.] // Annals of Surgery. — 2008. — Vol. 248, № 4. — P. 585-591.
5. Relationship between perioperative glycemic control and postoperative infections / K. Hanazaki [et al.] // World Journal of Gastroenterology. — 2009. — Vol. 15, № 33. — P. 4122-4125.
6. Elevated preoperative hemoglobin A1c level is predictive of adverse events after coronary artery bypass surgery / M. Halkos [et al.] // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. — 2008. — Vol. 136, № 3. — P. 631-640.
7. Cardiothoracic Anesthesiology Research Endeavors (C.A.R.E.) Group. Glycosylated hemoglobin levels and outcome in non-diabetic cardiac surgery patients / C. Hudson [et al.] // Canadian Journal of Anesthesia. — 2010. — Vol. 57, № 6. — P. 565-572.
8. HaemoglobinA1c (HbA1C) in non-diabetic and diabetic vascular patients. Is HbA1C an independent risk factor and predictor of adverse outcome? / C. O'Sullivan [et al.] // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. — 2006. — Vol. 32, № 2. — P. 188-197.
9. Long-term glycemic control and postoperative infectious complications / A. Dronge [et al.] // Archives of Surgery. — 2006. — Vol. 141, № 4. — P. 375-380.
10. Glycemic control and infections in patients with diabetes undergoing noncardiac surgery / J. King [et al.] // Annals of Surgery. — 2011. — Vol. 253, № 1. — P. 158-165.
11. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes / H. Gerstein [et al.] // The New England Journal of Medicine. — 2008. — Vol. 358, № 24. — P. 2545-2559.
12. Randomized study of basal-bolus insulin therapy in the inpatient management of patients with type 2 diabetes undergoing general surgery (RABBIT 2 surgery) / M. Rizzo [et al.] // Diabetes Care. — 2011. — Vol. 34, № 2. — P. 256-261.
13. The Society of Thoracic Surgeons practice guideline series: Blood glucose management during adult cardiac surgery / H. Lazar [et al.] // The Annals of Thoracic Surgery. — 2009. — Vol. 87, № 2. — P. 663-669.
14. Insulin absorption: a major factor in apparent insulin resistance and the control of type 2 diabetes mellitus / S. Friedberg [et al.] // Metabolism. — 2006. — Vol. 55, № 5. — P. 614-619.
15. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов [и др.] // Сахарный диабет. — 2011. — № 3. — C. 58-60.
16. Effect of hyperglycemia and continuous intravenous insulin infusions on outcomes of cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project / A. Furnary [et al.] // Endocrine Practice. — 2004. — Vol. 10, № 2. — P. 21-33.
17. Society for Ambulatory Anesthesia consensus statement on perioperative blood glucose management in diabetic patients undergoing ambulatory surgery / G. Joshi [et al.] // Anesthesia & Analgesia. — 2010. — Vol. 111, № 6. — P. 1378-1387.
18. American Association of Clinical Endocrinologists; American Diabetes Association. American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association consensus statement on inpatient glycemic control / E. Moghissi [et al.] // Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32, № 6. — P. 1119-1131.
19. Canadian Diabetes Association 2008 Clinical practice guidelines for the prevention and management of diabetes in Canada / L. Berard [et al.] // Canadian Journal of Diabetes. — 2008. — Vol. 32, № 1. — P. 71-76.
20. Intensive insulin therapy in critically ill patients / G. Van den Berghe [et al.] // The New England Journal of Medicine. — 2001. — Vol. 345, № 19. — P.1359-1367.
21. Intensive insulin therapy in the medical ICU / G. Van den Berghe [et al.] // The New England Journal of Medicine. — 2006. — Vol. 354, № 5. — P. 449-461.
22. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients / S. Finfer [et al.] // The New England Journal of Medicine. — Vol. 360, № 13. — P. 1283-1297.
23. Intensive insulin therapy and mortality among critically ill patients: a meta-analysis including NICE-SUGAR study data /
D. Griesdale [et al.] // Canadian Medical Association Journal. — 2009. — Vol. 180, № 8. — P. 821-827.
24. The effect of tight glycaemic control, during and after cardiac surgery, on patient mortality and morbidity: A systematic review and meta-analysis. / K. Haga [et al.] // Journal of Cardiothoracic Surgery. — 2011. — Vol. 6, № 3. — P. 1-10.
25. Mishin, R. I. Phenformin-associated lactic acidosis: pathogenesis and treatment / R. I. Misbin // Annals of Internal Medicine. — 1977. — Vol. 87, № 5. — P. 591-595.
26. Stacpoole, P. W. Metformin and lactic acidosis: guilt by association? / P. W. Stacpoole // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21, № 10. — P. 1587-1588.
27. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis / S. Salpeter [et al.] // Archives of Internal Medicine. — 2003. — Vol. 163, № 21. — P. 2594-2602.
28. Recent metformin ingestion does not increase in-hospital morbidity or mortality after cardiac surgery / A. Duncan [et al.] // Anesthesia & Analgesia. — 2007. — Vol. 104, № 1. — P. 42-50.
29. Thinking like a pancreas: perioperative glycemic control /
E. Martinez [et al.] // Anesthesia & Analgesia. — 2007. — Vol. 104, № 1. — P. 4-6.
30. Metformin-induced lactic acidosis: a case series / J. Silvestre [et al.] // Journal of Medical Case Reports. — 2007. — Vol. 1, № 126. — P. 1-4.
Поступила 18.05.2012
УДК 616.366-003.7-06-089
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ А. А. Призенцов, В. М. Лобанков, А. Г. Скуратов Гомельский государственный медицинский университет
Желчнокаменная болезнь имеется в среднем у 10 % жителей планеты. Сегодня эта патология по распространенности уступает только сердечно-сосудистым заболеваниям и сахарному диабету. Холецистэктомия стала одной из самых массовых операций в абдоминальной хирургии.
Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, осложнения, хирургическое лечение.
GALLSTONE DISEASE: STATE OF THE PROBLEM A. A. Prizentsov, V. M. Lobankov, A. G. Skuratov Gomel State Medical University
On the average, 10 % of the planet's inhabitants have gallstone disease. Today, the prevalence of this pathology is the second after that of cardiovascular disease and diabetes. Cholecystectomy became one of the most common operations in abdominal surgery.
Key words: gallstone disease, complications, surgical treatment.
Проблемы здоровья и экологии
40
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), реже — в желчных протоках (холангиолитиаз).
В Европе, Северной Америке, Австралии желчнокаменная болезнь (ЖКБ) обнаруживается у 10-15 % взрослого населения, в возрасте 40 лет и старше — у 15-20 %, а в возрастной группе свыше 60 лет — у 25-35 % и более [2, 16]. В США около 6 тыс. человек ежегодно умирает от причин, связанных с осложнениями ЖКБ. Из европейских стран наиболее низкая заболеваемость отмечена в Ирландии (5 %), а наиболее высокая — в Швеции (32 %) [7]. Среди коренного населения Африки ЖКБ встречается редко - менее 1% [3, 16], у индоа-мериканок — в 3 раза чаще, чем у афроамери-канок. В Чили холелитиаз обнаруживается у 55 % женщин и 30 % мужчин. Среди индейцев Пима ЖКБ наблюдается у 45 % мужчин и 75 % женщин, причем у женщин после 70 лет — у 90 % (генетическое снижение пула желчных кислот) [18]. По данным исследования М. Е. Доро-феенкова, проведенного в Москве в 2006 г., при массовых скрининговых УЗИ взрослых горожан (от 16 до 89 лет) ЖКБ в среднем была выявлена у 37,6 % (у 47 % женщин и 26 % мужчин), при этом рост частоты заболевания у женщин отмечен с возраста 29 лет, у мужчин — с 48. Среди лиц старше 60 лет ЖКБ была выявлена у 67 % женщин и 43 % мужчин. В России ежегодная обращаемость по поводу ЖКБ составляет в среднем 5-6 человек на 1000 населения. Как случайная находка при аутопсиях холеци-столитиаз обнаруживается у 10-20 %. По данным Всемирного Союза хирургов, в мире ежегодно выполняется более 1,5 млн холецистэктомий, из них в США — 400-500 тыс., в России — 250-300 тыс. [7]. По данным Национального Института Здоровья (1991), в США ежегодно вновь выявляются около 1 млн. больных. ЖКБ как причина госпитализации является наиболее частой, а также наиболее «дорогой» болезнью желудочно-кишечного тракта, с ежегодной сметой расходов более чем 5 млрд. долл.
Холелитиаз обнаруживается в любом возрасте. Соотношение женщин и мужчин составляет в среднем 4-6:1 [7]. Женщины, страдающие язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, заболевают ЖКБ в 2-3 раза реже [11]. Во время беременности ЖКБ развивается у 58,5 % женщин [12]. У новорожденных ЖКБ встречается в 0,5 % [4].
Основные факторы риска ЖКБ достаточно изучены. Общепризнанным является «правило 5 F»: женский пол (female), возраст старше 40 лет (forty), ожирение при индексе массы тела более 30 (fat), множественные беременности
(fertile), диспепсия с метеоризмом (flatulent) [18]. Важнейшим фактором риска болезни является наследственная предрасположенность. На сегодня описано около 50 генов, играющих ту или иную роль в патогенезе ЖКБ [3, 12]. Ожирение — один из основных факторов. При 4 степени ожирения в желчь секретируется в 3 раза больше холестерина. При индексе массы тела 25-30 кг/м2 риск ЖКБ повышается в 2 раза, а более 35 кг/м2 — в 20 раз. Большое значение имеет возраст: с возрастом линейно возрастает секреция холестерина в желчь и снижается пул желчных кислот. Также важную роль играют этнические особенности (например, высокая частота ЖКБ у женщин некоторых Скандинавских стран); высококалорийная диета с избытком твердых жиров, животных белков, легких углеводов и дефицитом растительных белков; длительный прием оральных контрацептивов, препаратов, снижающих уровень сывороточного холестерина; голодание, быстрая потеря массы тела; гипомоторика желчного пузыря; ряд метаболических расстройств, связанных с высоким уровнем холестерина в крови (диабет, врожденные гиперлипопротеидемии, первичный билиарный цирроз). Важную роль играют сопутствующие заболевания и состояния: ишемическая болезнь сердца, гиперпаратиреоз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, резекция подвздошной кишки, резекция желудка, стволовая ваготомия [3, 16].
Скрининговым методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование (УЗИ) [11, 13]. Достоверность обнаружения холеци-столитиаза достигает 95 %, холедохолитиаза — 75 %. Рентгенологические методы используются преимущественно для диагностики осложнений. Такие методы, как обзорная рентгенография, пероральная холецистография в настоящее время практически утратили свое значение. Для визуализации желчного пузыря и желчных протоков используются внутривенная холецистохолангиография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ), фистулохолангиография, компьютерная томография. Реже (ввиду травматичности) применяются чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ) и чрескожная чреспеченочная холецисто-холангиография. Во время оперативного вмешательства используются интраоперационная хо-лангиография, холедохоскопия, интраоперационное ультразвуковое исследование, зондирование и трансиллюминация желчных протоков.
Различают следующие клинические формы ЖКБ: бессимптомную, с клиническими проявлениями (диспепсическую, хроническую болевую, хроническую рецидивирующую) и осложненную [9, 17, 18]. Бессимптомная форма (латентная, камненосительство) обычно вы-
Проблемы здоровья и экологии
41
является случайно. Встречается у 80 % пациентов [16]. В резюме конференции Национального Института Здоровья США «Желчные камни и лапароскопическая холецистэктомия» (1992) отмечено, что только 1-4 % пациентов с бессимптомной формой ЖКБ имеют в дальнейшем развитие симптомов или осложнения. Существуют данные о том, что в первые 5 лет после постановки диагноза ЖКБ-симптомы развиваются у 10 % и после 20 лет — у 20 % пациентов. Практически все пациенты переживают клиническую форму заболевания до развития осложнений. Риск перехода в клинически проявляющуюся форму (развитие билиарной боли) составляет 1-4 % в год, а риск развития билиарных осложнений — 0,1-0,4 % в год. Однажды появившиеся симптомы рецидивируют вновь у большинства пациентов, причем последние более подвержены осложнениям. Имеются данные и о значительно меньшей частоте бессимптомной формы [2, 9].
Имеются 2 точки зрения на хирургическую тактику при бессимптомной форме. Большинство отечественных хирургических школ рекомендуют плановое оперативное лечение [4, 13]. Такая тактика обосновывается несколькими позициями. Во-первых, в большинстве случаев без причины УЗИ не выполняется, и бес-симптомность ЖКБ часто сомнительна. Во-вторых, клиника ЖКБ достаточно многообразна, не всегда яркая, и часто не только сам пациент, но и врач относят имеющиеся симптомы к клинике гастрита, дуоденита, колита, тораколюм-балгии и другим. В-третьих, ввиду невозможности прогнозирования дальнейшего течения ЖКБ у конкретного пациента при переходе в клинически проявляющуюся форму плановая операция часто выполняется в менее благоприятных условиях: в пожилом возрасте, при выраженной сопутствующей патологии, а при развитии осложнений вынужденные срочные или экстренные вмешательства резко ухудшают результаты лечения (минимум в 2 раза [Королев]).
Некоторые авторы считают, что никакого специфического лечения при бессимптомной форме не требуется [16]. Пациенту необходимо дать лишь общие рекомендации: правильное питание, снижение массы тела, а при развитии клиники обратиться к хирургу. При этом существуют исключения, при которых пациенты с бессимптомной формой должны быть направлены на плановую операцию. Это — сочетание холецистолитиаза с полипозом желчного пузыря, размер конкрементов более 25-30 мм, наличие у больного плохо корригируемого сахарного диабета, кальциноз желчного пузыря. Некоторые авторы также рекомендуют оперировать бессимптомный холецистолитиаз у пациентов с серповидно-клеточной анемией.
Хроническая рецидивирующая форма (хронический калькулезный холецистит) проявляется типичными для ЖКБ печеночными (желчными) коликами. Колика — это клиническое отражение обтурации шейки пузыря или пузырного протока конкрементом. Боли возникают внезапно после обильной еды, употребления жирной или острой пищи, физической нагрузки, езды по тряской дороге, эмоциональных стрессов, локализуются в правом подреберье и (или) эпигастрии. Боли носят распирающий или сжимающий характер, быстро становятся очень интенсивными. Возможна иррадиация в правое плечо, надплечье, правую половину шеи, правую лопатку. В некоторых случаях боль может носить опоясывающий характер. Приступ болей может сопровождаться не приносящей облегчения рвотой. Со временем (в течение нескольких часов) даже без лечения боли могут пройти также внезапно, как и начались. Это происходит, если конкремент отходит в просвет желчного пузыря или, что случается реже, мигрирует в холедох. Если обтурация пузырного протока сохраняется, процесс прогрессирует и развивается острый холецистит.
Хирургическая тактика при клинически проявляющихся формах едина: плановое оперативное лечение. Применяются традиционная, лапароскопическая и минидоступная холецистэктомия. Летальность при плановой традиционной холецистэктомии составляет 0,1—0,3 %, при лапароскопической — 0—0,1 % [6, 13, 19].
Больным, категорически отказывающимся от операции или имеющим к ней противопоказания, в некоторых случаях возможно проведение различных вариантов неоперативного лечения: литолитическая терапия — лечение препаратами ур-содезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот, местное растворение камней, экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия. Следует указать, что большинством отечественных и иностранных авторов признано, что клинического значения эти методы не имеют из-за многих противопоказаний и рецидивирования образования желчных камней в значительном числе случаев.
Осложнения холелитиаза достаточно разнообразны: острый деструктивный холецистит, перивезикальный инфильтрат и абсцесс, абсцессы любых других локализаций, перитонит, водянка и эмпиема желчного пузыря, острый панкреатит, холедохолитиаз, механическая желтуха, холангит, холангиогенные абсцессы печени, стриктуры желчных протоков и большого дуоденального соска, желчные свищи, желчнокаменная кишечная непроходимость, склерози-рованный и кальцинированный желчный пузырь, рак желчного пузыря, гемобилия.
Острый холецистит является наиболее частым осложнением ЖКБ и в структуре ост-
Проблемы здоровья и экологии
42
рых заболеваний органов брюшной полости занимает второе место после острого аппендицита [14, 15]. Встречается у 15-20 % пациентов с ЖКБ [14]. В 95 % случаев развивается при обструкции камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока [7]. В остальных случаях генез сосудистый или ферментативный. Патогенез обусловлен перерастяжением желчного пузыря, нарушением циркуляции крови в сосудах стенки. Позже активизируется микрофлора, проникающая энтерогенным, лимфогенным и гематогенным путем. При деструктивных холециститах в пузырной желчи выявляют аэробную, а также анаэробную неклостриди-альную флору. По морфологии выделяют катаральный (простой), флегмонозный, гангренозный холецистит. Встречаются эти формы в среднем в 24, 65 и 8 % соответственно. В среднем у 3 % пациентов диагностируется эмпиема желчного пузыря [14]. У пожилых пациентов на фоне распространенного атеросклероза и (или) гиперкоагуляции встречается первичногангренозный холецистит (вследствие тромбоза или эмболии пузырной артерии).
Клиника острого холецистита представлена следующими симптомами: боль, лихорадка, рвота. При простом (катаральном) остром холецистите живот мягкий, для деструктивного холецистита (флегмонозный и гангренозный) характерен дефанс мышц в правом подреберье. Характерны симптомы Мерфи, Ортнера, позже появляются перитонеальные симптомы (Щет-кина-Блюмберга, Воскресенского). Достаточно частым симптомом (85-92 %) острого холецистита является пальпируемое болезненное дно желчного пузыря или реже — пальпируемый пе-ривезикальный инфильтрат [10]. Наличие этого симптома позволяет отличить острый холецистит от печеночной колики. Лабораторно характерен лейкоцитоз. Основным методом инструментальной диагностики является УЗИ. Ведущими ультразвуковыми признаками острого холецистита являются увеличение желчного пузыря в размерах, утолщение и двухконтурность его стенки, наличие инфильтрата и жидкости в подпеченочном пространстве и брюшной полости.
Хирургическая тактика при остром холецистите детально разработана. Все больные с острым холециститом в обязательном порядке должны быть госпитализированы в хирургический стационар. В случае острого холецистита, осложненного перитонитом, показана экстренная операция в первые 2 ч. При отсутствии перитонита проводится консервативное лечение (анальгетики, спазмолитики, инфузии, антибиотики) в течение 24-72 ч. Если наблюдается положительный эффект и острый процесс купируется, через 7-12 и более дней выполняется плановая операция. При купировании присту-
па в короткие сроки плановую операцию можно провести и ранее, через 2-3 суток. В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения показана срочная операция [5, 8, 9, 10, 13, 15]. При высоком риске операции, особенно у пожилых больных с выраженной сопутствующей патологией, возможна паллиативная операция — холецистостомия. Патогенетическое обоснование холецистостомии заключается в декомпрессии желчного пузыря, что устраняет нарушение внутристеночного кровотока, предупреждая дальнейшее прогрессирование деструктивных изменений. Холецистостомия может быть выполнена путем пункционного чрескожного чреспеченочного дренирования желчного пузыря под ультразвуковым контролем, при лапароскопии и при лапаротомии [10]. Летальность при остром холецистите в случае срочной операции составляет 2-3 %, в случае экстренной операции может превышать 4-6 %.
Перивезикальный инфильтрат обычно формируется на 3-4 день заболевания и характеризуется наличием в правом подреберье плотного образования с четкими границами. Инфильтрат является показанием к консервативному лечению. Полное рассасывание инфильтрата при медикаментозной терапии происходит через 1,5-2 недели. При вирулентной инфекции возможно образование перивезикального абсцесса, при дальнейшем прогрессировании которого образуется подпеченочный абсцесс. Лечение заключается в санации полости абсцесса, холецистэктомии, дренировании подпеченочного пространства.
Водянка желчного пузыря является исходом обтурации при маловирулентной флоре и достаточной иммунологической реактивности пациента. При этом микроорганизмы в желчном пузыре погибают, содержимое становится бесцветным, слизистого характера. Водянка может длительно (несколько месяцев) существовать без клиники или с незначительными проявлениями. В некоторых случаях пальпируется увеличенный желчный пузырь. Лечение заключается в холецистэктомии в плановом порядке.
Эмпиема желчного пузыря представляет собой инфицированную водянку. В ряде случаев при консервативном лечении острого флегмонозного холецистита формируется хроническая эмпиема. В клинике превалируют тянущие боли в правом подреберье, эпизодические повышения температуры тела. Пальпа-торно в некоторых случаях можно определить умеренно болезненное округлое образование в правом подреберье. Лечение эмпиемы аналогично водянке — холецистэктомия в плановом порядке. Часто эмпиема и водянка желчного пузыря диагностируются только на операции.
Холедохолитиаз возникает при прохождении желчных камней из пузыря в холедох или
Проблемы здоровья и экологии
43
значительно реже при их образовании непосредственно в холедохе. При холецистэктомии по разным данным выявляется в 4-12 % случаев. В клинике преобладают выраженные приступы болей в эпигастральной области и правом подреберье, после приступа обычно появляется желтуха. В то же время при механической желтухе на фоне холедохолитиаза в некоторых случаях болевой синдром может отсутствовать. При наличии «вентильного» камня желтуха может быть ремиттирующей. В некоторых случаях хо-ледохолитиаз может длительное время иметь бессимптомное течение, а в 40 % случаев протекает без желтухи. В 4-5 % случаев холедохолитиаза отсутствуют камни в желчном пузыре. Наиболее достоверным методом диагностики является ЭРХПГ. Лечение только оперативное. При одноэтапном подходе выполняется традиционная холецистэктомия, холедохолитотомия. Операция завершается либо внутренним, либо временным наружным дренированием. При двухэтапном подходе первым этапом выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия с экстракцией конкрементов, вторым этапом — лапароскопическая холецистэктомия.
Механическая желтуха является одним из основных симптомов ЖКБ или ее осложнений, среди оперированных встречается в 5-10 % случаев. В клинике преобладают боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, реже рвота, кожный зуд, потеря аппетита. Через 1-2 дня после полной окклюзии кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся желтушными, обесцвечивается стул, темнеет моча. Могут быть следы расчесов на коже живота, увеличение печени. Лабораторно отмечается повышение билирубина, преимущественно за счет прямой (связанной) фракции, гипопротеине-мия, гипоальбуминемия; повышение щелочной фосфатазы. Трансаминазы чаще не изменены или повышены незначительно. Характерна гипокоагуляция. На УЗИ выявляется расширение вне- и внутрипеченочных протоков (нормальная ширина холедоха 5-7 мм, максимум — до 10 мм). Высокой информативностью при механической желтухе обладают ЭРХПГ и ЧЧХГ, но их применение ограничивает травматичность. При нарастающей или неразрешающейся (по клинико-лабораторным данным) желтухе показана дезинтоксикация: трансфузионная терапия, гемодилюция, форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ, гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез). Выполняется декомпрессия желчных путей (эндоскопическая папиллосфинктеротомия, холеци-стостомия, чрескожная чреспеченочная холан-гиостомия; чрескожная чреспеченочная холеци-стостомия, назобилиарное дренирование желчных путей, лапароскопическая микрохолецисто-
стомия). При безуспешности консервативной терапии и инструментальных манипуляций показано срочное оперативное вмешательство на 4-6 сутки с момента поступления пациента в стационар. При резко выраженной механической желтухе необходима предоперационная подготовка в течение суток в условиях реанимационного отделения. При разрешающейся желтухе оперативное лечение производится в плановом порядке. В основном применяются различные варианты внутреннего дренирования желчных путей. При прогрессировании механической желтухи и инфицировании желчи возникает холангит. Основной микроорганизм — E. coli. Холедоходитиаз является ведущей причиной холангита. В клинике часто встречается триада Шарко: лихорадка, желтуха и боли в правом верхнем квадранте живота. Часто пальпируется увеличенная болезненная печень. Известна также пентада Рейнольдса: боли, лихорадка, желтуха, спутанность сознания, артериальная гипотензия. По характеру воспаления выделяют серозный, фибринозный, гнойный холангит. При гнойном холангите выделяют 3 формы в зависимости от особенностей его клинического течения: острую, острую рецидивирующую и хроническую. В последнее время определен септический (токсический) холангит. Последний диагностируется при температуре тела 38 °С и выше, потрясающем ознобе и лейкоцитозе более 12*10 9/л. Грозным осложнением острого холангита является развитие холангиогенных абсцессов печени. При холангите показаны срочная декомпрессия желчных путей, массивная антибиотикотерапия, детоксикация. При эффективности консервативных мероприятий производится плановая операция в холодном периоде. Целью операции является устранение обструкции желчных путей. Всякое сомнение в проходимости служит показанием к наложению билиодигестивного анастомоза. При гнойном холангите используется только наружное дренирование.
Холедохолитиаз также является основной причиной стриктур желчных протоков. Выделяют высокие и низкие, ограниченные и распространенные стриктуры. В клинике превалирует преходящая обтурационная желтуха. При холангиографии выявляется концентрическое сужение общего желчного протока с пре-стенотическим расширением. В лечении применяются различные виды билиодигестивных анастомозов. Результаты часто неудовлетворительны из-за рецидива стриктурообразования.
В результате перихолецистита и пролежня камня может произойти соустье желчного пузыря с находящимся в анатомической близости полым органом, чаще всего, с двенадцатиперстной кишкой. Выделяют следующие виды
Проблемы здоровья и экологии
44
внутренних желчных свищей: холецистодуо-денальный, холецистогастральный, холецисто-ободочный, холецистоеюнальный, холецистохо-ледохеальный (синдром Миризи). Клинические проявления билиодигестивных свищей обычно минимальны, и часто они выявляются на операции. Следствием билиодигестивного свища может быть желчнокаменная кишечная непроходимость. При этом наиболее часто конкременты обтурируют терминальный отдел подвздошной кишки или сигмовидную ободочную кишку. Па-тогномоничным признаком свищей является аэ-робилия, определяемая при обзорной рентгенографии. Синдром Миризи встречается в среднем в 12-1,8 % случаев, обычно проявляется ре-миттирующей желтухой.
Рак желчного пузыря выявляется в среднем в 1 % холецистэктомий, у женщин встречается в три раза чаще. Риск развития рака желчного пузыря выше при склерозированном желчном пузыре (при котором даже в отсутствие камней рак наблюдается в 25 % случаев), при единичных полипах размером более 1 см в диаметре, при аномалиях соединения панкреатического протока и холедоха, при размере конкрементов более 3 см в диаметре. В 80 % представлен аденокарциномой. Характерен местный инвазивный рост в ткань печени. Мета-стазирует лимфогенно в панкреатические, дуоденальные и печеночные лимфатические узлы. Клиника рака желчного пузыря малоспецифична, диагноз часто устанавливается на операции. У половины больных на момент установления диагноза опухоль уже неоперабельна. Лечение хирургическое, обычно с плохим прогнозом. Пятилетняя выживаемость меньше 10 %.
Таким образом, желчнокаменная болезнь продолжает оставаться актуальной проблемой современной хирургии, требующей дальнейшего изучения для улучшения результатов ди-
агностики и лечения, в частности, минимизации объема оперативного вмешательства при ее столь разнообразных осложнениях.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Гальперин, Э. И. Руководство по хирургии желчных путей / Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев. — Видар, 2006. — 568 с.
2. Миниинвазивные вмешательства в лечении желчнокаменной болезни у больных пожилого и старческого возраста / Н. И. Глушков [и др.] // Хирургия. — 2010. — № 10. — С. 53-58.
3. Григорьева, И. Н. Основные факторы риска желчнокаменной болезни / И. Н. Григорьева // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2007. — № 6. — С. 17-21.
4. Гриневич, В. Б. Желчнокаменная болезнь в молодом и детском возрасте: современные аспекты эпидемиологии, этиологии и терапевтической тактики / В. Б. Гриневич, И. В. Губонина, Ю. П. Успенский // Гастроэнтерол. — 2004. — № 2-3. — С. 6-8.
5. Гришин, И. Н. Холецистэктомия: практ. пособие / И. Н. Гришин. — Минск: Выш. шк., 1989. —198 с.
6. Желчнокаменная болезнь / С. А. Дадвани [и др.]. — М.: Издательский дом Видар-М, 2000. — 144 с.
7. Гепатобилиарная хирургия: рук-во для врачей / В. П. Еременко [и др.]; под общ. ред. Н. А. Майстренко, А. И. Нечая. — Спб.: Специальная литература, 1999. — 268 с.
8. Завада, Н. В. Неотложная хирургия органов брюшной полости (стандарты диагностики и лечения) / Н. В. Завада. — Минск: БелМАПО, 2006.— 117 с.
9. Козырев, М. А. Заболевания печени и желчных путей: учеб. пособие / М. А. Козырев. — Минск: Бел. навука, 2002. — 247 с.
10. Королев, Б. А. Экстренная хирургия желчных путей / Б. А. Королев, Д. Л. Пиковский. — М.: Медицина, 1990. — 240 с.
11. Лобанков, В. М. Антагонизм желчнокаменной и язвенной болезни у женщин / В. М. Лобанков, А. А. Призенцов // Материалы 12-го Междунар. Славяно-Балтийского науч. форума «Санкт-Петербург - Гастро-2010» // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2010. — № 2-3. — С. 56-57.
12. Петухов, В. А. Желчнокаменная болезнь: современный взгляд на проблему / В. А. Петухов, М. Р. Кузнецов, Б. В. Болдин // Анн. хир. — 1998. — № 1. — С. 12-18.
13. 50 лекций по хирургии / В. С. Савельев [и др.]; под общ. ред. В. С. Савельева. — М.: Триада-Х, 2004. — 752 с.
14. Лапароскопическая холецистэктомия у больных с острым холециститом / А. Н. Токин [и др.] // Хирургия. — 2008. — № 11.— С. 26-30.
15. Холецистэктомия из малотравматичных доступов в лечении острого холецистита / А. И. Черепанин [и др.] // Хирургия. — 2010. — № 12. — С. 31-37.
16. Florkemeier, V. Cholestatic liver Diseases / V. Florke-meier. — Dr. Falk Pharma Gmbh, 2002. — 118 p.
17. Mann, Ch. V. Bailey and Love’s short practice of surgery / Ch. V. Mann, R. C. G. Russel. — 21-st Ed. — Chapman and Hall Medical, 1992. — 1519 p.
18. Rubin, E. Cholelithiasis / E. Rubin, J. I. Farber // Pathology. 2-nd ed. — Philadelphia: J. B. Lippincott Company. — 1994. — P. 777-782.
19. Sabiston, D. L. Textbook of surgery. The biological basis of modern surgical practice / D. L. Sabiston, 2001. — 2158 p.
Поступила 11.05.2012
УДК 616.98:578.828HIV:616-022.6-006.52
КОИНФИЦИРОВАНИЕ ВИРУСОМ ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА ВИЧ-ПОЗИТИВНЫХ ЖЕНЩИН (обзор литературы)
О. А. Теслова
Гомельский государственный медицинский университет
Цель. По данным научных публикаций изучить частоту ВПЧ-инфекции половых органов у ВИЧ-инфицированных женщин, взаимное влияние, проявления и исходы у ВПЧ-ВИЧ-коинфицированных пациенток, в том числе во время беременности и после родов.
Материал и методы. Проведен обзор современных отечественных и зарубежных исследований по проблеме коинфицирования женщин ВПЧ и ВИЧ.
Результаты. В статье приведены данные о частоте ВПЧ-инфекции гениталий и характеристика типов папилломавирусов у ВИЧ-позитивных пациенток, связь ВПЧ-инфицирования с иммунными нарушениями, влияние антиретровирусной терапии на персистенцию ВПЧ в половых путях. Уделено внимание проблемам папилломавирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных беременных и перинатальной передачи ВПЧ.
Заключение. ВИЧ-инфицированные женщины формируют группу повышенного риска папилломавирусной инфекции. Разработка и внедрение алгоритмов динамического гинекологического наблюдения за пациентками, ко-
