CC BY
171
ТОМ IV ВЫПУСК 2 2009
ЗАТЫЛОЧНЫЕ И ТЕМЕННЫЕ ФОКАЛЬНЫЕ ЭПИЛЕПСИИ, А ТАКЖЕ ПРИСТУПЫ, ИСХОДЯЩИЕ ИЗ ОСТРОВКА (ИНСУЛЫ): КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
А.С. Котов1, И.Г. Рудакова1, ЮА Белова2, С.В. Котов12
OCCIPITAL AND PARIETAL LOBE FOCAL EPILEPSIES AND INSULAR SEIZURES: CLINICAL FEATURES, DIAGNOSIS AND TREATMENT (A REVIEW)
AS. Kotov1,1.G. Rudakova1, YuA. Belova2, S.V. Kotov1,2
1 — Кафедра неврологии ФУВ ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
2 — Неврологическое отделение ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
Симптоматические и криптогенные фокальные эпилепсии наиболее часто встречаются в практике эпилептолога. Большинство публикаций по этой проблеме посвящено височным и лобным эпилептическим синдромам. В то же время затылочные и теменные эпилепсии, а также инсулярные приступы недостаточно подробно описаны в литературе. Представлен обзор литературы, посвященный этим эпилептическим синдромам. Описаны клинические и диагностические особенности, эффективность лечения и прогноз у пациентов с затылочными, теменными и инсулярными приступами.
Ключевые слова: эпилепсия, затылочная эпилепсия, теменная эпилепсия, инсулярные приступы, клиника, диагностика, лечение.
Symptomatic and cryptogenic focal epilepsies occur most frequently in epileptologists' practice. The majority of publications on this subject are devoted to temporal and frontal epileptic syndromes. At the same time occipital and parietal lobe epilepsies and insular seizures are insufficiently covered in the literature. The article gives a review of works on these epileptic syndromes. Clinical and diagnostic features, effectiveness of treatment and prognosis of the disease in patients with occipital, parietal and insular lobe seizures are presented in the review.
Key words: epilepsy, occipital epilepsy, parietal epilepsy, insular seizures, clinical features, diagnosis, treatment.
Описания различных форм фокальных эпилепсий встречаются уже в трудах античных авторов. Гиппократ, высказавший гениальную догадку об эпилепсии как о заболевании головного мозга, выделял приступы, вызванные повреждением различных его участков, отмечая, что они лучше поддаются лечению, чем генерализованные судороги. Со времен П. Брока и Дж.Х. Джексона изучение фокальных эпилептических приступов становится одним из основных методов изучения локализации функций в
коре головного мозга. В последние годы количество знаний об этиологии, патогенезе и клинических особенностях фокальных приступов начало стремительно увеличиваться, развиваясь от сопоставления клинических проявлений болезни с данными патоморфологиче-ского исследования и раздражения отдельных участков коры у экспериментальных животных к изучению закономерностей функционирования неповрежденного мозга in vivo с использованием методов функциональной нейрови-
© Коллектив авторов, 2009. Котов А.С., Рудакова И.Г., Белова ЮА., Котов С.В. Затылочные и теменные фокальные эпилепсии, а также приступы, исходящие из островка (инсулы): клиника, диагностика и лечение (обзор литературы) Рус. жур. дет. невр.: т. IV, вып. 2, 2009.
ОБЗОРЫ
зуализации.
Большинство публикаций по проблеме фокальных эпилепсий посвящено мезиальной височной эпилепсии с гип-покампальным склерозом — эпилептическому синдрому, имеющему четкие клинические, нейропсихологические, электроэнцефалографические и нейровизуа-лизационные критерии, что делает его, наряду с широкой распространенностью, излюбленной моделью для изучения подобных форм эпилепсии.
После введения в последние два десятилетия в широкую клиническую практику видео-ЭЭГ мониторинга были детально описаны и классифицированы разнообразные по своему происхождению и клиническим проявлениям лобные эпилептические приступы. В тоже время припадкам, исходящим из задних отделов гемис-фер мозга, посвящено существенно меньшее количество научных работ. Это связано с большим полиморфизмом подобных приступов, а также недостаточной информативностью диагностических методик, имеющихся в арсенале эпилептолога в настоящее время.
Целью нашей работы было обобщение литературных данных о клинических и диагностических особенностях, эффективности лечения и прогнозе у пациентов с затылочными и теменными эпилепсия-ми, а также инсулярными приступами.
Затылочные эпилепсии. Заболеваемость и распространенность затылочной эпилепсии (ЗЭ), верифицированной при помощи современных диагностических методов, точно не известна, однако эту форму заболевания традиционно считают редкой. В классической работе супругов Гиббс (1953) сообщается, что затылочные приступы обнаруживались у 8% из 3271 пациента с эпилепсией [20]. По данным большого проспективного исследования, проведенного в Монреале с 1928 по 1973 гг., затылочные приступы были диагностированы у 25 из 1702 пациентов, не имеющих опухолей мозга и подвергнутых оперативному вмешательству по поводу резистентной эпилепсии [57]. Опубликовано 6 больших исследований, посвященных пациентам с документированными затылочными приступами: в
двух из них были описаны приступы, исходящие из задних отделов полушария [8, 12], в четырех других — непосредственно затылочные пароксизмы [9, 41, 60, 76]. Помимо этого, доступны изучению несколько больших литературных обзоров, описывающих затылочные приступы и эпилептические синдромы [10, 61, 65, 66, 77].
Все эти публикации отличаются схожестью полученных результатов, так как приведенные в них диагностические критерии ЗЭ базируются на одинаковых симптомах, большинство из которых описаны более 100 лет назад [21, 22, 31], а некоторые «вновь обнаруженные» — 50 лет назад [1].
Затылочные приступы, состоящие из субъективных симптомов и объективных проявлений, могут быть распознаны по своим клиническим характеристикам в большинстве случаев. Некоторые симптомы иллюстрируют затылочное происхождение приступов, в то время как другие отражают их распространение кпереди от затылочной доли медиально и латерально, выше и ниже сильвиевой щели, а также контралатерально через валик мозолистого тела, что в свою очередь, создает потенциал для их дальнейшего мультифокаль-ного распространения [61, 65, 66, 77]. Клинические проявления этого разнонаправленного и очень вариабельного распространения иктальных паттернов часто являются наиболее «яркой» частью приступа, маскируя менее явные признаки начала приступа в затылочной доле, что ведет к диагностическим ошибкам.
Простые зрительные галлюцинации, состоящие обычно из мелькающих или постоянно видимых пятен, а также простых геометрических фигур, окрашенных или бесцветных, являются самыми типичными признаками, указывающими на затылочное происхождение приступов. Галлюцинации, воспринимаемые только с одной стороны, контралатераль-ны зоне начала приступов. Пятна и фигуры могут локализоваться в одном месте или перемещаться в различных плоскостях. Другим классическим признаком затылочных приступов является икталь-ный амавроз [9, 60, 65, 76]. Несмотря на то, что оценить этот симптом во время приступов представляется затруднительным,
РУССКИЙ ЖУРНАЛ ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ
ТОМ IV ВЫПУСК 2 2009
он был описан многими исследователями [3, 5, 10, 51, 59, 60, 70, 76]. Нарушения зрения могут ограничиваться одним полем зрения, но чаще бывают двусторонними, представляя собой черные или, реже, белые скотомы [76]. Двусторонний тотальный иктальный амавроз обусловлен быстрым распространением икталь-ной активности на контралатеральную затылочную долю в самом начале приступа. Также была описана аура в виде ощущения движения глаз, не обнаруживаемого при объективном исследовании [28, 76]. Кроме того, непроизвольное мигание или трепетание век в самом начале приступа может указывать на его затылочное происхождение [9, 45, 49, 76]. Рядом исследователей была описана девиация глаз тонического или клонического характера, наблюдаемая обычно в самом начале приступов и иногда сопровождающаяся поворотом головы в ипсилатеральную сторону [7, 45, 60, 76]. Также был описан окулоклонический эпилептический статус [33]. Несмотря на то, что девиация глаз обычно контралатеральна зоне начала приступов, в ряде случаев описано отклонение глаз в ипсилатеральную очагу эпилепсии сторону [60, 76]. Другими характерными признаками затылочных приступов являются вегетативные нарушения, например, иктальная рвота [9, 23, 66]. Для изучения различий между приступами, начинающимися в латеральной и медиальной затылочной коре, было проведено длительное исследование, в которое вошли пациенты с резистентной затылочной эпилепсией, подвергнутые оперативному вмешательству [9]. Единственным достоверным отличием между этими группами было отсутствие выпадения полей зрения у больных с латеральным началом пароксизмов. Клинические проявления приступов в обеих группах были идентичны.
Тот факт, что приступы, исходящие из затылочной доли, обладают способностью к распространению в другие корковые области, и что распространение это может осуществляться по-разному, был описан более 50 лет назад [1] и подтвержден недавними исследованиями [9, 10, 23, 41, 60, 66, 76]. Симптомы экстраокципи-тального распространения приступов включают соматосенсорные ауры и сложные зрительные и слуховые галлюцинации. Распространение иктальной актив-
ности в верхнелатеральном направлении проявляется фокальной клонической активностью, в верхнемедиальном — асимметричными тоническими приступами, в нижнем — различными типами автоматизмов. Последние неотличимы от приступов, характерных для височной эпилепсии [51, 60, 61, 76]. Анализ клинических проявлений, возникающих в развернутой стадии приступов, подтверждает наличие различных путей распространения пароксизмов из затылочной доли, что проявляется огромным разнообразием иктальных феноменов, отражающих вовлечение в припадок других областей мозга. Дополнительные сложности в диагностике затылочных приступов обусловлены изменением клинических проявлений у одного и того же пациента от одного пароксизма к другому, связанным с разными путями распространения икталь-ной активности, что ведет к ошибочной диагностике мультифокальной эпилепсии [41, 76]. Помочь в идентификации затылочного происхождения приступов могут перманентные нарушения полей зрения, описанные в недавних исследованиях более чем у половины пациентов с затылочной эпилепсией [60, 76].
Нейровизуализация обнаруживает структурные изменения затылочных долей более чем у 3/4 пациентов с затылочными приступами [41, 60, 61, 76]. После введения в клиническую практику МРТ с высоким разрешением все чаще стали обнаруживаться лежащие в основе ЗЭ фокальные кортикальные дисплазии, остававшиеся недиагностированными еще в недавнем прошлом. В старых литературных источниках имеются указания на высокую частоту родовой травмы и аноксии у пациентов с ЗЭ [57]. Другими этиологическими факторами ЗЭ являются синдром Штурге-Вебера и целиакия с затылочными кальцификатами [5, 46, 53, 69]. Затылочными приступами может проявляться гипергликемия и эклампсия у женщин [25, 55, 72].
Помимо симптоматических и крипто-генных форм, затылочными приступами могут проявляться три формы идиопати-ческой фокальной эпилепсии: доброкачественная ЗЭ с ранним дебютом (тип РапауюШрои^), с поздним дебютом (тип Gastaut), а также ювенильная фотосенситивная затылочная эпилепсия [16, 17, 18,
ОБЗОРЫ
37, 38, 66, 68]. Эти формы ЗЭ также отличаются полиморфизмом клинических проявлений, часть которых невозможно объяснить раздражением затылочной коры. Тип РапауюШрои^ характеризуется высокой частотой развития неконвульсивного эпилептического статуса, а также бурными вегетативными проявлениями.
Прогноз ЗЭ зависит от ее этиологии. В результате повторяющихся затылочных приступов может возникнуть корковая слепота [3]. При доброкачественных идиопатических ЗЭ прогноз благоприятный, в большинстве случаев приступы исчезают к 19-летнему возрасту [16]. Идиопатическая ЗЭ с поздним дебютом (тип Gastaut) по своим клиническим проявлениям неотличима от симптоматической, что требует точной верификации эпилептического синдрома, особенно у пациентов — кандидатов на нейрохирургическое лечение.
Резекции затылочной доли могут быть достаточно эффективными у пациентов с резистентной ЗЭ. Благоприятным прогностическим фактором является выявление структурных дефектов при нейрови-зуализации, например, у больных с целиа-кией с затылочными кальцификатами [10, 46, 60, 61, 76]. Частично или полностью сохранные поля зрения, контралатераль-ные зоне начала приступов, в результате оперативного вмешательства могут превратиться в тотальную гомонимную гемианопсию. В связи с тем, что большинство пациентов приспосабливаются к этому состоянию, такая плата за избавление от тяжелых приступов представляется допустимой [76]. Нередко послеоперационные дефекты полей зрения оказываются куда меньшими, чем предполагалось изначально, что является следствием реорганизации затылочной коры [36]. Пациенты с эпилептогенными повреждениями, расположенными в латеральных отделах затылочной доли, могут избежать послеоперационных дефектов полей зрения [9, 61]. При распространении затылочных приступов на ипсилатеральную височную долю височная лобэктомия обычно неэффективна, хотя из этого правила имеются исключения [49, 51, 76]. Кортикальные резекции в задних отделах мозга обычно не приводят к когнитивным нарушениям, если оперативное вмешательство не затрагивает центры речи [43].
Теменные эпилепсии. Некоторые клинические проявления приступов, начинающихся в теменной доле мозга, были известны со времен античности, однако пациенты с подобными икталь-ными проявлениями встречаются в практике достаточно редко [67]. Теменные приступы констатированы менее чем у 5% пациентов, подвергнутых оперативному вмешательству по поводу эпилепсии [57]. Как и при большинстве фокальных приступов, при париетальных пароксизмах встречаются как объективные, так и субъективные иктальные феномены. Наиболее типичными симптомами являются парестезии, представляющие собой онемение или покалывание («булавки и иглы»), и, реже, ощущение ползания мурашек или зуд. Тем не менее, в ряде исследований иктальные парестезии обнаруживались менее чем в половине случаев и не всегда были контралатеральны очагу приступов [11, 27, 74], хотя по другим данным их локализационная значимость была высокой [32].
Несмотря на то, что боль, как икталь-ный феномен, известна как минимум со времен J.H. Jackson [31], она редко сопутствует эпилептическим приступам [40, 71, 73, 80]. Young и Blume (1983) исследовали иктальную боль у пациентов с эпилепсией и выделили 3 ее разновидности [81]. Наиболее часто встречались жгучие дизесте-зии в контралатеральных конечностях, подобные ощущения были характерны для теменных приступов. Вторым типом была боль в животе, иногда очень выраженная, связанная, в свою очередь, с возникновением приступов в височной доле. И, наконец, третьим видом была головная боль, не имевшая существенного локали-зационного значения. По данным других авторов, теменные приступы проявляются латерализованной болью в животе [11, 65]. P. Williamson (1995), а также A. Siegel и соавт. (1999) описывают латерализован-ные дизестезии, боль в животе и головную боль исключительно у пациентов с приступами, исходящими из теменной доли [64, 78]. Иктальная абдоминальная боль также была описана у пациента с кровоизлиянием в теменную долю [54]. Поскольку боль, как представляется в настоящее время, воспринимается подкорковыми структурами, а не корой, ее появление в момент приступа может быть симптомом актива-
ТОМ IV ВЫПУСК 2 2009
ции таламокортикальных путей распространения возбуждения. Тем не менее, болевые иктальные феномены были описаны в сочетании с диффузным онемением во время приступов, вовлекающих вторичную сенсорную область [80, 81]. Иктальная боль также может возникнуть при раздражении первичной сенсорной коры [54].
В своем обзоре теменных и затылочных эпилепсий S. Sveinbjornsdottir и J. Duncan (1993) указывают, что помимо парестезии, дизестезии и боли теменные приступы могут проявляться сексуальными ощущениями, апраксией и нарушением схемы тела [65]. Иктальное головокружение было описано во время приступ-ной активности на стыке теменной и височной долей; вкусовые галлюцинации — при раздражении теменного оперку-люма [26, 34]. Некоторые виды дисфункции теменной доли, возникающие во время приступов, невозможно обнаружить при рутинном обследовании. Так, в классическом труде W. Penfield и H. Jasper (1954) описывается пациент с объективизированными при помощи электрокор-тикографии теменными приступами, у которого во время припадка нарушалась дискриминационная чувствительность, интактная в межприступном периоде [52]. Иногда теменные приступы напоминают панические атаки [4]. Париетальные пароксизмы иногда могут вызываться сложными соматосенсорными стимулами [74]. Имеется сообщение о приступах, индуцированных горячей водой, у пациента с мальформацией в теменной области [42]. Другими необычными проявлениями теменных приступов служат апро-содия, амузия, аутоскопия, кинетопсия и атонические приступы [6, 39, 44, 62].
Приступы из передненижних отделов теменной доли доминантного полушария могут манифестировать расстройствами речи. Иктальная активность, ограниченная пределами теменной доли, ведет к развитию апраксии и агнозии; во время приступа отмечается спутанность и дезориентация, что, впрочем, может встречаться практически при любых фокальных припадках. Наиболее яркие клинические проявления теменных приступов появляются при их распространении вперед — в лобную долю, вниз — в височную и назад — в затылочную [2]. Тоническое напряжение
мышц, автоматизмы или их сочетание могут встречаться у пациентов с приступами, начинающимися в теменной доле [19, 27, 74]. Распространение иктальной активности из теменной доли в ипсилате-ральную дополнительную моторную зону было описано у пациента с установленными интракраниальными электродами P. Williamson и соавт. (1992) [74], однако в другом исследовании с применением инвазивного ЭЭГ-мониторинга подобный вариант распространения приступов выявлен не был [19]. Тем не менее, асимметричная тоническая установка конечностей во время теменных приступов была в дальнейшем неоднократно описана разными авторами [2, 35, 47].
Вторичное вовлечение мезиальных височных структур, проявляющееся автоматизмами, было зафиксировано у пациентов с приступами, начинающимися в теменной доле, при инвазивном ЭЭГ-исследовании [15, 19, 74]. На основании данных, полученных при применении интракраниальных электродов, двое пациентов с нераспознанной теменной эпилепсией были подвергнуты неэффективной височной лобэктомии, о чем сообщают S. Ho и соавт. (1994); подобный случай был также описан P. Williamson и соавт. (1992) [27, 74]. В последнем случае происхождение приступов из теменной доли было установлено при помощи ранее недоступного МРТ-исследования и подтверждено успешным повторным оперативным вмешательством. В свою очередь, S. Ho и соавт. установили у своих пациентов теменное происхождение приступов при помощи иктальной одно-фотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) [27].
Очевидно, что имеется взаимосвязь между локализацией зоны начала приступов в теменной доле и их клиническими проявлениями. Повреждения или очаги приступов в передней теменной коре могут ассоциироваться с сенсомоторны-ми феноменами в начале приступа; в то время как начало приступов из задней части теменной доли проявляется более сложными симптомами [11, 27]. Заднете-менные сложные парциальные приступы были описаны S. Ho и соавт. (1994) как «психопаретические»: они начинались с психической ауры (страх, ощущение deja vu), затем следовала невозможность
ОБЗОРЫ
совершить произвольные движения и, наконец, потеря сознания [27]. Теменные приступы, в том числе сложные парциальные и вторично генерализованные, характеризуются коротким постикталь-ным периодом, что делает их похожими на пароксизмы, исходящие из лобной доли [27, 75, 79]. У некоторых пациентов с теменными приступами отмечаются элементарные зрительные симптомы, связанные с распространением приступов в заднем направлении и порождающие ложное впечатление об их затылочном происхождении [11, 74].
Пациенты из нескольких исследований, посвященных теменной эпилепсии, имели эпилептогенные повреждения теменной доли [2, 11, 74]. Тем не менее, у большинства из них не было четко лате-рализованной сенсорной ауры, а клинические проявления приступов свидетельствовали о вовлечении экстрапариетальных отделов коры. Диагноз теменной эпилепсии в таких случаях не может быть установлен с полной уверенностью. Исходя из клиники приступов, можно утверждать, что пациенты с латерализованной парестезией и/или дизестезией с большой долей вероятности страдают теменной эпилепсией, в то время как тонические приступы и автоматизмы не имеют существенного локализационного значения.
Важной особенностью теменных приступов является возможность их манифестации всеми вышеописанными симптомами, а также вариабельность клинических проявлений от приступа к приступу у одного и того же пациента, что объединяет теменные пароксизмы с исходящими из затылочной доли [35, 74, 76]. Это обуславливает необходимость подозревать теменные приступы у всех пациентов, не имеющих четких клинических проявлений начала приступов из других областей мозга. При неинформативности других методов обследования на зону начала приступов может указать иктальная ОФЭКТ [27].
При резистентности теменных приступов к лечению показано оперативное вмешательство. В связи с тем, что большая часть теменной доли (за исключением постцентральной извилины) является «клинически немой», начальные проявления приступов нередко отражают распро-
странение иктальной активности на сопредельные корковые области [2, 48, 74]. Кроме того, данные рутинной ЭЭГ обычно неинформативны, а в ряде случаев могут даже вводить в заблуждение. В связи с этим, при отсутствии эпилептогенных изменений мозга, выявленных при нейро-визуализации, прехирургическое обследование может пойти в неправильном направлении [27, 74]. Несмотря на описанную выше информативность икталь-ной ОФЭКТ, отсутствие клинических проявлений в начале приступа может привести к запоздалому введению радиофармпрепарата и, как следствие, получению неправильных результатов. В то же время в случае четкого установления теменного происхождения приступов результаты оперативного вмешательства были, как правило, хорошими [2, 8, 11, 12, 35, 41, 74]. Так, Р. Quarato и соавт. (2002) сообщают о драматическом улучшении после резекции дизэмбриопластической нейроэпи-телиальной опухоли (DNET) теменной доли у пациента с атипичным синдромом Леннокса-Гасто [56]. В свою очередь, Т ^ и соавт. (2003) описывают пациента с резистентными фокальными болевыми приступами, перешедшими в бессудорожный эпилептический статус, который был излечен после медиальной теменной резекции [47]. Когнитивные нарушения, возникающие после оперативного вмешательства на теменной доле, как правило, незначительно выражены [43].
Инсулярные приступы. Вовлечение островка в височные приступы за счет распространения на эту область икталь-ной патологической активности является известным феноменом [29]. Еще в недавнем прошлом бытовало мнение, что приступы, начинающиеся в островке, по своим проявлениям неотличимы от мези-альных височных припадков, что может обуславливать неэффективность височной лобэктомии у ряда пациентов [24, 50]. Кроме того, хирургические вмешательства на структурах островка считались крайне опасными из-за расположенных в непосредственной близости лентикуло-стриарных артерий [63]. Однако последние данные свидетельствуют о возможности успешных операций на структурах островка, сопряженных, тем не менее, с определенным риском [14, 30].
ТОМ IV ВЫПУСК 2 2009
По данным J. Isnard и соавт. (2000, 2004) у 10% пациентов с клинической картиной височной эпилепсии по данным инвазив-ного ЭЭГ-исследования зона начала приступов располагалась в островке, а не в структурах гиппокампа. Клинические иктальные проявления у таких больных были довольно стереотипны и заключались в неприятных и/или болезненных спазмах гортани, сопровождаемых дизе-стезией (периоральной или вовлекающей другие участки тела) с дизартрией и фокальными клоническими подергиваниями в лице и руке, протекающими всегда в полном сознании [29, 30]. В сообще-
нии А. Rossetti и соавт. (2005) инсулярные приступы также манифестировали подобными сенсорными феноменами и ассоциировались с неприятным вкусом [58]. Результаты резекций глиом низкой плотности, расположенных в островке, описаны Н. Duffau и соавт. (2002, 2005). Послеоперационная летальность была высокой в первые 3 мес. после вмешательства. У ряда пациентов отмечался стойкий послеоперационный гемипарез, связанный с повреждением лентикуло-стриарных артерий [13, 14].
Библиография
1.Ajmone-Marsan C., Ralston B.L. The Epileptic Seizures: Its Functional Morphology and Diagnostic Significance. Springfield, IL: Charles C Thomas. — 1957. — P. 211-215.
2.Akimura T., Fuji M., Ideguchi M., et al. Ictal onset and spreading of seizures of parietal lobe origin // Neurol Med Chir (Tokyo). — 2003. — V. 43. — P. 534-540.
3.Aldrich M.S., Vanderzant C.W., Alessi A.G., et al. Ictal cortical blindness with permanent visual loss // Epilepsia. — 1989. — V. 30. — P. 1216-1120.
4.Alemayehu S., Bergey G.K., Barry E., et al. Panic attacks as ictal manifestations of parietal lobe seizures // Epilepsia. — 1995. — V. 38(8). — P. 824-830.
5.Ambrosetto G., Antonini L., Tassinari C.A. Occipital lobe seizures related to clinically asymptomatic celiac disease in adulthood // Epilepsia. — 1992. — V. 33(3). — P. 476-481.
6.Bautista R.E., Ciampetti M.Z. Expressive aprosody and amusia as a manifestation of right hemisphere seizures // Epilepsia. — 2003. — V. 44(3). — P. 466-467.
7.Beun A.M., Beintema D.J., Binnie C.D., et al. Epileptic nystagmus // Epilepsia. — 1984. — V. 25(5). — P. 609614.
8.Blume W.T., Whiting S.E., Girvin J.P. Epilepsy surgery in the posterior cortex // Ann Neurol. — 1991. — V. 29. — P. 638-645.
9.Blume W.T., Wiebe S., Tapsell L.M. Occipital epilepsy: lateral versus mesial // Brain. — 2005. — V. 128(Pt 5). — P. 1209-1225.
10.Blume W.T. Occipital lobe epilepsies / In: Luders H, ed. Epilepsy Surgery. New York: Raven Press, 1991. — P. 167-171.
11.Cascino G.D., Hulihan J.F., Sharbrough F.W., et al. Parietal lobe lesional epilepsy: electroclinical correlation and operative outcome // Epilepsia. — 1993. — V. 34(3). — P. 522-527.
12.Dalmagro C.L., Bianchin M.M., Velasco T.R., et al. Clinical features of patients with posterior cortex epilepsies and predictors of surgical outcome // Epilepsia. — 2005. — V. 46(9). — P. 1142-1449.
13.Duffau H., Capelle L., Lopex M., et al. Medically intractable epilepsy from insular low-grade gliomas: improvement after an extended lesionectomy // Acta Neurochir. — 2002. — V. 144. — P. 563-573.
14.Duffau H., Taillandier L., Gatignol P., et al. The insular lobe and brain plasticity: lessons from tumor surgery // Clin Neurol Neurosurg. — 2005. — V. 108(6). — P. 543-548.
15.Fujii M., Akimura T., Ozaki S., et al. An angiographically occult arteriovenous malformation in the medial parietal lobe presenting as seizures of medial temporal lobe origin // Epilepsia. — 1999. — V. 40(3). — P. 377-381.
16.Gastaut H., Zifkin B.G. Benign epilepsy of childhood with occipital spike-and-wave complexes / In: Andermann F., Lugaresi E., eds. Migraine and Epilepsy. Boston: Butterworth, 1987. — P. 47-82.
17.Gastaut H. A new type of epilepsy: benign partial epilepsy of childhood with occipital spike-waves // Clin Electroencephalogr. — 1982. — V. 13. — P. 13-22.
18.Gastaut H. Benign epilepsy of childhood with occipital paroxysms / In: Roger J., Dravet C., Bureau M., et al.,
eds. Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood, and Adolescence. London: John Libbey Eurotext, 1985. — P. 159-170.
19.Geier S., Bancaud J., Talairach J., et al. Ictal tonic postural changes and automatisms of the upper limb during epileptic parietal lobe discharges // Epilepsia. — 1977. — V. 18. — P. 517-524.
20.Gibbs F.A., Gibbs E.L. Atlas of Electroencephalography. Cambridge, MA: Addison-Wesley, 1953. — P. 201-225.
21.Gowers W.R. Epilepsy and Other Chronic Convulsive Diseases: Their Causes, Symptoms and Treatment. London: J & A Churchill, 1881:309.
22.Gowers W.R. General character of epileptic fits / In: Epilepsy and Other Chronic Convulsive Diseases: Their Causes, Symptoms, and Treatment. New York: William Wood, — 1885. — P. 29-85.
23Guerrini R., Ferrari A.R., Battaglia A., et al. Occipitotemporal seizures with ictus emeticus induced by intermittent photic stimulation // Neurology. — 1994. — V. 44. — P. 1253-259.
24.Guillaume J., Mazars G., Mazars, Y. Surgical indications in so-called temporal epilepsy // Rev Neurol (Paris).
— 1953. — V. 88(6). — P. 461-501.
25.Harden C.L., Rosenbaum D.H., Daras M. Hyperglycemia presenting with occipital seizures // Epilepsia. — 1991. — V. 32(2). — P. 215-220.
26.Hauser-Hauw C., Bancaud J. Gustatory hallucinations in epileptic seizures: electrophysiological, clinical and anatomical correlates // Brain. — 1987. — V. 110. — P. 339-359.
27.Ho S.S., Berkovic S.F., Newton M.R., et al. Parietal lobe epilepsy: clinical features and seizure localization by ictal SPECT // Neurology. — 1994. — V. 44. — P. 2277-2284.
28.Holtzman R.N.N., Goldensohn E.S. Sensations of ocular movement in seizures originating in occipital lobe // Neurology. — 1977. — V. 27. — P. 554-556.
29.Isnard J., Guenot M., Ostrowsky K., et al. The role of the insular cortex in temporal lobe epilepsy // Ann
Neurol. — 2000. — V. 48(4). — P. 614-623. 30.Isnard J., Guenot M., Sindou M., et al. Clinical manifestations of insular lobe seizures: a stereo-electroen-cephalographic study // Epilepsia. — 2004. — V. 45(9). — P. 1079-1090.
31.Jackson J.H. Selected Writings of John Hughlings Jackson. London: Staples Press, 1931.
32.Janszky J., Fogarasi A., Jokeit H., et al. Lateralizing value of unilateral motor and somatosensory manifestations in frontal lobe seizures // Epilepsy Res. — 2000. — V. 43. — P. 125-133.
33.Kanazawa O., Sengoku A., Kawai I. Oculotonic status epilepticus // Epilepsia. — 1989. — V. 30(1). — P. 121123.
34.Karbowski K. Vertigo and epilepsy // Schweiz Rundsch Med Prax. — 1982. — V. 71(41). — P. 1600-1604.
35.Kim D.W., Lee S.K., Yun C.-H., et al. Parietal lobe epilepsy: the semiology, yield of diagnostic workup, and surgical outcome // Epilepsia. — 2004. — V. 45(6). — P. 641-649.
36.Kuzniecky R., Gilliam F., Morawetz R., et al. Occipital lobe developmental malformations and epilepsy: clinical spectrum, treatment, and outcome // Epilepsia. — 1997. — V. 38(2). — P. 175-181.
37.Kuzniecky R., Rosenblatt B. Benign occipital epilepsy: a family study // Epilepsia. — 1987. — V. 28(4). — P. 346-350.
38.Lada C., Skiadas K., Theodorou V., et al. A study of 43 patients with Panayiotopoulos syndrome, a common and benign childhood seizure susceptibility // Epilepsia. — 2003. — V. 44(1). — P. 81-88.
39.Laff R., Mesad S., Devinsky O. Epileptic kinetopsia: ictal illusory motion perception // Neurology. — 2003. — V. 61(9). — P. 1262-1264.
40.Lancman M.E., Asconape J.J., Penry K.T., et al. Paroxysmal pain as sole manifestation of seizures // Pediatr. Neurol. — 1993. — V. 9(5). — P. 404-406.
41.Lee S., Lee S., Kim D.W., et al. Occipital lobe epilepsy: clinical characteristics, surgical outcome, and role of diagnostic modalities // Epilepsia. — 2005. — V. 46(5). — P. 688-695.
42.Lee Y.C., Yen D.J., Lirng J.F., et al. Epileptic seizures in a patient by immersing his right hand into hot water // Seizure. — 2000. — V. 9. — P. 605-607.
43.Luerding R., Boeseback F., Ebner A. Cognitive changes after epilepsy surgery in the posterior cortex // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2004. — V. 75. — P. 583-587.
44.Maillard L., Vignal J.P., Anxionnat R., et al. Semiologic value of ictal autoscopy // Epilepsia. — 2004. — V. 45(4). — P. 391-394.
45.Munari C., Bonis A., Kochen S., et al. Eye movements and occipital seizures in man // Acta Neurochir (Wien).
— 1984. — V. 33(Suppl). — V. 47-52.
46.Nakken K.O., Roste G.K., Hauglie-Hanssen E. Coeliac disease, unilateral occipital calcifications, and drug-resistant epilepsy: successful lesionectomy // Acta Neurol Scand — 2005. — V. 111(3). — P. 202-204.
47.Ng Y., Kim H.L., Wheless J.W. Successful neurosurgical treatment of childhood complex partial status epilepticus with focal resection // Epilepsia. — 2003. — V. 44(3). — P. 468-471.
ТОМ IV ВЫПУСК 2 2009
48.Niedermeyer E. Compendium of the Epilepsies. Springfield, IL: Charles C. Thomas; 1974.
49.Olivier A., Gloor P., Andermann F., et al. Occipitotemporal epilepsy studied with stereotaxically implanted depth electrodes and successfully treated by temporal resection // Ann Neurol. — 1982. — V. 11. — P. 428432.
50.0strowsky K., Isnard J., Ryvlin P., et al. Functional mapping of the insular cortex: clinical implication in temporal lobe epilepsy // Epilepsia. — 2000. — V. 41(6). — P. 681-686.
51.Palmini A., Andermann F., Dubeau F., et al. Occipitotemporal epilepsies: evaluation of selected patients requiring depth electrodes studies and rationale for surgical approaches // Epilepsia. — 1993. — V. 34(1). — P. 84-96.
52.Penfield W., Jasper H. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brain. — Boston: Little, Brown & Co., 1954.
53.Pfaender M., D'Souza W.J., Trost N., et al. Visual disturbances representing occipital lobe epilepsy in patients with cerebral calcifications and coeliac disease: a case series // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2004. — V. 75(11). — P. 1623-1625.
54.Phan T.G., Cascino G.D., Fulgham, J. Ictal abdominal pain heralding parietal lobe haemorrhage // Seizure. — 2001. — V. 10. — P. 56-59.
55.Plazzi G., Tinuper P., Cerullo A., et al. Occipital lobe epilepsy: a chronic condition to transient occipital lobe involvement in eclampsia // Epilepsia. — 1994. — V. 35(3). — P. 644-647.
56.Quarato P.P., Di Gennaro G., Manfredi M., et al. Atypical Lennox-Gastaut syndrome successfully treated with removal of a parietal dysembryoplastic tumour // Seizure. — 2002. — V. 11. — P. 325-329.
57.Rasmussen T. Cortical resection in the treatment of focal epilepsy / In: Purpura D.P., Penry R.K., Walter R.D., eds. Neurosurgical Management of the Epilepsies. New York: Raven Press, 1975. — P. 139-154.
58.Rossetti A.O., Mortati K.A., Black P.M., et al. Simple partial seizures with hemisensory phenomena and dys-geusia: an insular pattern // Epilepsia. — 2005. — V. 46(4). — P. 590-591.
59.Russell W.R., Whitty C.W.M. Studies in traumatic epilepsy. 3. Visual fits // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 1955. — V. 18. — P. 79-96.
60.Salanova V., Andermann F., Olivier A., et al. Occipital lobe epilepsy: electroclinical manifestations, electro-corticography, cortical stimulation, and outcome in 42 patients treated between 1930 and 1991 // Brain. — 1992. — V. 115. — P. 1655-1680.
61.Salanova V., Andermann F., Rasmussen T.B. Occipital lobe epilepsy / In: Wyllie E., ed. The Treatment of Epilepsy: Principles and Practices. — Philadelphia: Lea & Febiger, 1993. — P. 533-540.
62.Satow T., Ikeda A., Yamamoto J., et al. Partial epilepsy manifesting atonic seizure: report of two cases // Epilepsia. — 2002. — V. 43(11). — P. 1425-1431.
63.Schatz C.R., Kreth F.W., Faist M., et al. Interstitial 125-iodine radiosurgery of low-grade gliomas of the insula of Reil // Acta Neruochir (Wien). — 1994. — V. 1130(1-4). — P. 80-89.
64.Siegel A.M., Williamson P.D., Roberts D.W., et al. Localized pain associated with seizures originating in the parietal lobe // Epilepsia. — 1999. — V. 40(7). — P. 845-855.
65.Sveinbjornsdottir S., Duncan J.S. Parietal and occipital lobe epilepsy: a review // Epilepsia. — 1993. — V. 34(3). — P. 493-521.
66.Taylor I., Scheffer I.E., Berkovic S.F. Occipital epilepsies: identification of specific and newly recognized syndromes // Brain. — 2003. — V. 126(Pt 4). — P. 753-769.
67.Temkin O. The Falling Sickness. — Baltimore: Johns Hopkins Press; 1985.
68.Thomas P., Arzimanoglou A., Aicardi J. Benign idiopathic occipital epilepsy: report of a case of the late (Gastaut) type [corrected] // Epileptic Disord. — 2003. — V. 5(1). — P. 57-59.
69.Tiacci C., D'Allesandro P., Cantisani T.A., et al. Epilepsy with bilateral occipital calcifications: Sturge-Weber variant or a different encephalopathy // Epilepsia. — 1993. — V. 34(3). — P. 528-539.
70.Tinuper P., Aguglia U., Pellissier J.F., et al. Visual ictal phenomena in a case of Lafora disease proven by skin biopsy // Epilepsia. — 1983. — V. 26(6). — P. 577-584.
71.Trevathan E., Cascino G.D. Partial epilepsy presenting as focal paroxysmal pain // Neurology. — 1988. — V. 38. — P. 329-330.
72.Wang C.P., Hsieh P.F., Chen C.C., et al. Hyperglycemia with occipital seizures: images and visual evoked potentials // Epilepsia. — 2005. — V. 46(7). — P. 1140-1144.
73.Wilkinson H.A. Epileptic pain: an uncommon manifestation with localizing value // Neurology. — 1973. — V. 23. — P. 518-520.
74.Williamson P.D., Boon P.A., Thadani V.M., et al. Parietal lobe epilepsy: diagnostic considerations and results of surgery // Ann Neurol. — 1992. — V. 31. — P. 193-201.
75.Williamson P.D., Spencer D.D., Spencer S.S., et al. Complex partial seizures of frontal lobe origin // Ann
Neurol. — 1985. — V. 18. — P. 497-504.
76.Williamson P.D., Thadani V.M., Darcey T.M., et al. Occipital lobe epilepsy: clinical characteristics, seizure spread patterns and results of surgery // Ann Neurol. — 1992. — V. 31. — P. 3-13.
77.Williamson P.D., Van Ness P.C., Wieser H.G., et al. Surgically remediable extratemporal syndromes / In: Engel J.Jr., ed. Surgical Treatment of the Epilepsies. — New York: Raven Press, 1993. — P. 65-76.
78.Williamson P.D. Epileptic pain with parietal lobe seizure origin // Epilepsia. — 1995. — V. 36(Suppl 4). — P. 158.
79.Williamson P.D. Frontal lobe epilepsy: some clinical characteristics / In: Jasper H.H., Riggio S., Goldman-Rakic P.S., eds. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Frontal Lobe. — New York: Raven Press, 1995. — P. 127-152.
80.Yamamoto J., Ikeda A., Matsuhashi M., et al. Seizures arising from the interior parietal lobule can show ictal semiology of the second sensory seizure (S11 seizure) // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2003. — V. 74. — P. 367-369.
81.Young G.B., Blume W.T. Painful epileptic seizures // Brain. — 1983. — V. 106. — P. 537-554.
