ЗАЩИТА ФУНКЦИИ ПОЧЕК КАК ВАЖНЫЙ КОМПОНЕНТ КОМПЛЕКСНОГО ПОДХОДА К ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Среди кардиотонических ЛС частота ЛИФП достигает 23,3% для допамина [41,60], 18% - для добутамина [41-59] и 12% - для аденозина [22-40]. Известно, что прием антиаритмических ЛС способен также провоцировать развитие ЛИФП: пропафенона - в 6% случаев [67,79,80], амиодарона - в 9% [67-72] и флекаинида (не зарегистрирован в Российской Федерации для применения) - в 1,3% случаев [79,81,82]. Кроме того, в литературе существуют данные том, что прием других ЛС, применяемых для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, ассоциирован с развитием ЛИФП, достигая 5% для верапамила [8388] и 1,3% - для ивабрадина [90-96]. Опубликованы клинические случаи возникновения ЛИФП на фоне терапии тикагрелором [98], тиазидными диуретиками [73,97], нифедипином [89].

Риск возникновения ЛИФП также повышен при приеме противовоспалительных ЛС - метилпредни-золона (относительный риск [ОР] 2,49, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,56-3,97) [100-109] и нестероидных противовоспалительных средств (ОР 1,50, 95% ДИ 1,42-1,59) [112], а также при приеме ЛС, влияющих на центральную нервную систему: для морфина - ОР 4,37 (95% ДИ 3,56-5,36) [119-121], для трамадола - отношение шансов (ОШ) 1,35 (95% ДИ 1,16,-1,57) [131]. Частота развития ЛИФП при введении ацетилхолина может достигать 16,6% [114,115], для других ЛС, влияющих на центральную нервную систему (клозапин, оланзапин, ондансетрон, палипе-ридон, суматриптан, тразодон, флуоксетин), описаны лишь отдельные клинические случаи возникновения ЛИФП/ТП.

Реже встречается ЛИФП на фоне приема бисфос-фонатов (в 2,2% случаев на фоне лечения золедро-новой кислотой) [21 7-222]. Для ряда групп ЛС (ЛС, влияющие на мочеполовую систему [203-207], им-мунодепрессанты [208-215], анестетики [216] и другие [223-228]) описаны лишь отдельные клинические случаи возникновения ЛИФП/ТП.

Патофизиологические механизмы

Механизмы, при помощи которых отдельные ЛС вызывают ФП или ТП, суммированы в табл. 1, однако не для всех ЛС в настоящее время они известны, поэтому данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Как правило, ФП развивается вследствие воздействия фокальных триггеров электрической нестабильности миокарда, находящихся в области устьев легочных вен, что приводит к нарушению образования импульса, или в результате распространения множества независимых мелких волн возбуждения по сократительному миокарду предсердий (в том числе, с формированием феномена re-entry), приводя, в свою оче-

редь, к нарушению проводимости импульса [229]. Вышеуказанные механизмы не являются сугубо изолированными и могут сочетаться друг с другом. В соответствии с теорией множественных волн, становление ФП происходит по мере непрерывного и, вероятно, хаотического распространения в миокарде предсердий волн возбуждения из нескольких независимых эктопических триггерных зон [18]. В том случае, если количество фронтов волн не уменьшается ниже порогового уровня, создаются предпосылки для персисти-рования ФП. Согласно модели феномена re-entry ее функционирование зависит как минимум от двух важнейших параметров: возбудимости миокарда предсердий и его эффективного рефрактерного периода [18]. Количество одновременно сосуществующих в единицу времени волн возбуждения определяется массой миокарда предсердий и длиной волны (длина волны есть произведение скорости проведения и эффективного рефрактерного периода) [18]. Соответственно, число волн возбуждения будет больше, и вероятность непрерывного функционирования оча-га(-ов) re-entry и риск дебюта и персистирования ФП будет выше, если проводимость миокарда предсердий ниже, его масса больше, эффективный рефрактерный период меньше и длина волн короче [230,231]. Длина волны влияет и на развитие ТП, которое можно рассматривать как тахикардию по типу macro re-entry. В данной ситуации цепь macro re-entry включает в себя межпредсердную перегородку, боковую стенку предсердия и кавотрикуспидальный перешеек между кольцевым пространством трехстворчатого клапана и нижней полой веной [229].

Для инициирования ФП в виде пароксизмальной формы требуется триггерный импульс. В дальнейшем для поддержания ФП и перехода ее в персистирующую и затем в перманентную форму необходимо, чтобы триггерные импульсы сначала трансформировались в функциональные очаги re-entry, а в последующим стали уже фиксированными, формируя электрофизиологический субстрат, что возможно уже при наличии структурного ремоделирования сердца [232]. Теоретически ЛИФП может возникать посредством фармакологической стимуляции, которая способствует либо образованию эктопических импульсов, либо ведет к модуляции основного субстрата за счет сокращения длины волн возбуждения в сердечной мышце, которые исходно зависят от проводимости миокарда предсердий и его эффективного рефрактерного периода [73].

Основные состояния, которые могут предрасполагать к развитию ФП, включают активацию вегетативной нервной системы, местное или системное воспаление, фиброз и растяжение миокарда предсердий. Так, например, известно, что дебюту пароксизмальной ФП часто предшествуют кратковременные изменения ве-

гетативного тонуса [233]. Как парасимпатическая, так и симпатическая активация изменяют внутриклеточную кальциевую динамику и могут сокращать продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда, а катехоламины - способствовать развитию ранней и отсроченной постдеполяризации [234,235]. Например, известно, что во время симпатовагальной стимуляции снижается реполяризация предсердий на фоне транзиторного повышения кальциевого тока, что может предрасполагать к ранней постдеполяризации и служить триггером электрической нестабильности [234,235]. Результатом этого является эктопическое возбуждение в устьях легочных вен [234,235]. Помимо этих нейрогормональных влияний, к проаритмогенным эффектам ведут структурные изменения в предсердиях и нарушения в механике последних. В экспериментальных моделях механо-электрическая обратная связь, ассоциированная с растяжением предсердий, была связана с изменениями в периоде их рефрактерности. Кроме того, фиброз миокарда предсердий может существенно модулировать их проводимость вплоть до развития проаритмического феномена re-entry. Таким образом, ФП может быть результатом ряда процессов, которые являются следствием основного патофизиологического состояния, и на которые оказывают влияние сопутствующие факторы риска. Многие ЛС, которые связаны с повышением риска развития ФП, модифицируют эти факторы риска или влияют на состояния, лежащие в основе патофизиологического механизма развития ФП [73].

В развитии ЛИФП обсуждается [18] роль множества механизмов, среди них - прямое воздействие ЛП на электрофизиологические свойства миокарда предсердий (в виде усиления эктопической электрической активности, замедления атриальной проводимости, укорочение эффективного рефрактерного периода и/или потенциала действия), прямое повреждение миокарда (фиброз, гипертрофия, ишемия, СН, нарушение сопряжения кальций-зависимых процессов, индукция воспаления и, соответственно, миокардита, перикардита), влияние на тонус его симпатической и парасимпатической иннервации, стимуляция высвобождения провоспалительных цитокинов, потенцирование оксидативного стресса и ионного дисбаланса. В дополнение к этому ЛС могут усиливать изначально существующие электрические нарушения в миокарде (например, при наличии исходной суправентрику-лярной экстрасистолии) посредством его электрофизиологического и структурного ремоделирования [18].

Механизмы развития ФП и ТП на фоне приема противоопухолевых ЛС очень подробно описали Х. Yang с соавт. [176]. В числе этих механизмов - электрофизиологическое ремоделирование миокарда, воспаление, иммунный ответ, а также продукция ак-

тивных форм кислорода и апоптоз [236,237]. Влияние противоопухолевых ЛС на электрофизиологическое ремоделирование может происходить за счет нарушения оттока К+ из клетки и работы Na+ и Са2+ каналов. Эти изменения приводят к укорочению потенциала действия и сокращению предсердного рефрактерного периода и, следовательно, к индукции ФП [238]. В значительной степени электрофизиологическое ре-моделирование также может быть связано с перегрузкой кардиомиоцитов ионами Са2+ в результате их высвобождения из саркоплазматического ретикулума во время диастолы, что является ключевым звеном в инициации ФП [239-246]. Са2+/кальмодулин-зави-симая протеинкиназа II (CaMKII) играет жизненно важную роль в развитии ФП, регулируя ионные каналы кардиомиоцитов и кальмодулин [242,247], а прием некоторых противоопухолевых ЛС может вызывать CaMKII-опосредованную утечку Са2+ из саркоплазматического ретикулума и, следовательно, приводить к развитию ФП [248].

В контексте применения противоопухолевых ЛС, следует отметить, что в инициации, поддержании и прогрессировании ФП хорошо изучена роль воспаления [249]: повышение уровня ряда медиаторов воспаления приводит к электрическому и структурному ремоде-лированию миокарда, среди них С-реактивный белок, интерлейкин (ИЛ) 6, ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) и др. [250,251]. С другой стороны, к структурному ремоделированию предсердий может приводить системное воспаление, которое непосредственно связанно с онкологической патологией в результате нарушения гомеостаза ФНО-а, транскрипционного фактора NF-kB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B-cells) и фактора торможения миграции макрофагов [252]. NF-kB, являясь редокс-чувствительным фактором транскрипции, вызывает воспаление и структурное ремоделирование путем активации ФНО-а, индуцируемого синтазой оксида азота и ИЛ-р [253]. Для ряда противоопухолевых ЛС была выявлена кардиотоксичность через активацию ФНО-а и NF-kB [254], а также в результате изменения экспрессии некоторых цитокинов, таких как ИЛ-2, ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-1 в и ФНО-а, что в свою очередь способствует развитию ФП [255].

Прием некоторых противоопухолевых ЛС может запускать механизм окислительного стресса в результате продуцирования супероксид-аниона (O2-), пероксида водорода (H2O2) и гидроксильных радикалов (OH-) через серию процессов переноса электронов под действием различных редуктаз и NADH-дегидрогеназ [256,257]. Эти свободные радикалы вызывает мито-хондриальное и микросомальное перекисное окисление липидов, которое повреждает различные клетки организма, включая кардиомиоциты. Производство

активных форм кислорода является одним из основных факторов кардиотоксических побочных эффектов, в том числе, противоопухолевых ЛС. Например, увеличение продукции активных форм кислорода находит свое отражение в повреждении митохондриальной ДНК, подавлении образования оксида азота (N0), в изменении экспрессии генов и нарушении баланса процессов аутофагии [258,259].

Биологическая роль процессов апоптоза заключается в элиминации старых и дефектных (поврежденных, мутантных, инфицированных) клеток и поддержании многих клеточных функций. Окислительный стресс повышает чувствительность организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды и усугубляет последствия их влияния [260]. Это не только связано с возникновением и развитием различных заболеваний, но также имеет тесную связь с апоптозом [261], причем, в этом процессе главную роль играют ионы Са2+. Противоопухолевые препараты стимулируют формирование окислительного стресса в кардиомиоцитах, приводя к накоплению активных форм кислорода в их цитоплазме, что открывает риа-нодин-чувствительные каналы (класс кальциевых каналов) в саркоплазматическом ретикулуме кардио-миоцитов с высвобождением массивного пула ионов Са2+ во внутриклеточную среду. В таких условиях система элиминации ионов Са2+ из кардиомиоцитов выходит из строя, что еще больше увеличивает внутриклеточную концентрацию Са2+ [262].Повышение концентрации ионов Са2+ во внутриклеточной среде кардиомиоцитов сначала вызывает изменения потенциала митохондриальной мембраны, а затем - мито-хондриальный отек и разрыв наружной мембраны, что приводит к высвобождению цитохрома С и факторов, индуцирующих апоптоз, запуская тем самым непосредственно апоптоз кардиомиоцитов [263].

Предложены потенциальные механизмы развития ФП и на фоне других ЛС [264]. Так, препараты, стимулирующие р-адренорецепторы, реализуют такое влияние за счет укорочения эффективного рефрактерного периода миокарда предсердий, увеличения содержания циклического аденозинмонофосфата и кальция в цитозоле, повышения автоматизма клеточных элементов сердца и потенцирования постдеполяризации области устья легочных вен [264]. Аденозин сходным образом укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий и стимулирует эктопическую активность в зоне устьев легочных вен. Алкоголь усиливает способствует гиперсимпатикотонии, укорачивает эффективный рефрактерный период, увеличивает электромеханическую задержку между предсердиями, а также может повышать тонус блуждающего нерва. Эффекты бисфосфонатов в контексте ЛИФП требуют дальнейшего изучения, однако считается, что эти ЛС,

в дополнение к укорочению рефрактерного периода и потенциала действия, могут вести к высвобождению провоспалительных цитокинов, а амиодарон может приводить к ЛИФП через развитие тиреотоксикоза [264].

Факторы риска

Общие факторы риска развития ЛИФП или ТП окончательно не установлены, и в настоящее время продолжают изучаться, тем не менее, существуют данные о факторах риска развития ЛИФП/ТП на фоне терапии отдельными ЛС. Так, результаты исследования Б. Б1:пскЬегдег и соавт. [22] показали, что примерно у 10% пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта при рецидивировании пароксизмальной над-желудочковой тахикардии внутривенное введение аденозина чаще сопровождается возникновением ЛИФП. Было отмечено, что после купирования паро-ксизмальной наджелудочковой тахикардии введением аденозина у пациентов, у которых затем возникала ФП, на фоне приема аденозина статистически значимо чаще встречались преждевременные предсердные комплексы (в 100% случаев) по сравнению с больными, у которых ЛИФП не развивалась (58% случаев, р<0,001), следовательно, их наличие, по мнению авторов, может являться предиктором ФП, вызванной приемом аденозина. В то же время по данным этого исследования ЛИФП на фоне введения аденозина не ассоциирована с полом или возрастом пациентов, наличием ФП/ТП в анамнезе, а также с типом аритмии, по поводу которой был назначен аденозин.

Независимые факторы риска для ФП, вызванной приемом добутамина, включают возраст (ОШ 1,37 на каждые 10 лет; 95% ДИ 1,13-1,65), наличие ФП в анамнезе (ОШ 18,4; 95% ДИ 12,2-27,7), а также наличие в анамнезе одновременно ФП и СН (ОШ 7,98; 95% ДИ 4,11-15,5) [59]. Факторы риска для развития ФП, возникающей во время проведения стресс-эхо-кардиографии на фоне приема добутамина, включают АГ, гипертрофию миокарда левого желудочка, увеличение диаметра левого предсердия, наличие митральной регургитации [43,59]. Самым сильным предиктором индуцированной добутамином ФП является наличие ФП в анамнезе [43,59].

Увеличение размера левого предсердия (>40 мм) может быть фактором риска развития вызванного приемом амиодарона ТП, тогда как возраст, пол, наличие структурных заболеваний сердца, функция левого желудочка или продолжительность исходно существующей ФП не оказывали влияния на риск ее развития [67].

Риск развития новых случаев ФП на фоне применения высоких доз ГКС повышен у пациентов с такой сопутствующей патологией, как бронхиальная астма,

хроническая обструктивная болезнь легких (ОШ 4,02; 95% ДИ 2,07-7,81), ревматические, аллергические заболевания или гемобластозы (ОШ 7,90; 95% ДИ 4,47-13,98) [108].

Клиническая картина, диагностика и дифференциальная диагностика

Клиническая картина. Симптомы ЛИФП/ТП идентичны таковым при ФП/ТП другого генеза и обусловлены выраженностью тахикардии и влиянием на параметры центральной гемодинамики (уровень артериального давления и сердечный выброс). К ним относятся [16]: усталость, ощущение сердцебиения, головокружение, одышка, гипотония, боль в грудной клетке (особенно, если у пациента имеется ишемическая болезнь сердца), симптомы СН, предобморочные состояния, обмороки. По большому счету симптомы ЛИФП/ТП неотличимы друг от друга (и от ряда других тахиаритмий).

Время дебюта ЛИФП/ТП варьирует в зависимости от конкретного ЛС. Например, индуцированная аде-нозином ФП/ТП, начинается в течение 1 мин после его введения [24], ТП, индуцированное амиодароном или пропафеноном, возникает в среднем через 5±5,5 мес после начала лечения данными препаратами, в то время как ТП, индуцированное флекаинидом (не зарегистрирован в РФ для применения), было зарегистрировано в среднем уже через 2 мес после инициирования терапии [67,81].

Продолжительность эпизодов ЛИФП/ТП также различается при приеме конкретных ЛС: в случае ФП, связанной с приемом альбутерола, эпизод длился несколько часов, тогда как ТП, связанное с приемом амиодарона или пропафенона может потребовать специального лечения для купирования приступа аритмии [81,265].

Симптомы, обусловленные развитием ЛИФП/ТП, потенциально могут вызвать необходимость госпитализации пациента, в том числе, в реанимационное отделение, хотя о длительном пребывании в стационаре в результате возникновения ЛИФП/ТП в литературных источниках не сообщается. Теоретически ЛИФП может привести к развитию инсульта, однако таких данных в настоящее время в литературе также не представлено, так же, как и не сообщается о летальных исходах в связи с развитием ЛИФП/ТП [16].

Диагностика. Для диагностики ЛИФП/ТП и в целом для диагностики ФП/ТП необходимо проведение ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ, а также эхо-кардиографии для исключения структурной патологии сердца и оценки систолической и диастолической функции миокарда [16]. Для выявления именно лекрст-венно-индуцированного характера ФП/ТП необходимо установить временную связь с приемом подозреваемого

препарата, и, если в случае с ФП, связанной с приемом аденозина, такая связь очевидна [17], то в других случаях необходим тщательный сбор фармакологического анамнеза по специальным алгоритмам [16, 266].

Дифференциальный диагноз следует проводить с ФП/ТП, обусловленными другими причинами, а также другими нарушениями ритма и проводимости (синусовой тахикардией, предсердной тахикардией, атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией, функциональной тахикардией и желудочковой тахикардией) [16]. Наличие ЛИФП/ТП более вероятно при назначении тех ЛС, которые, согласно инструкции по медицинскому применению и/или по литературным данным, могут вызвать развитие ФП/ТП, особенно у пациентов, которые не имеют факторов риска развития ФП/ТП, не связанных с приемом ЛС (например, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, СН, порок сердца или гипертиреоз), или у тех, кто перенес операцию на грудной клетке в предшествующие 2-5 дней.

Лечение. Для лечения ЛИФП/ТП необходимо прекратить прием ЛС, предположительно вызвавшего ФП/ТП, если это возможно [16]. В ряде случаев ФП, вызванная аденозином, купировалась, спонтанно-синусовый ритм восстанавливался в 67% случаев, и лишь только в 33% случаев требовалось проведение кар-диоверсии [22], поэтому в случае ФП, связанной с приемом аденозина, специального лечения может не потребоваться. Пациентам, у которых синусовый ритм не восстановился спонтанно, рекомендуется медикаментозная кардиоверсия [229]. ЛС для медикаментозной кардиоверсии включают амиодарон и пропафенон, а также дофетилид, флекаинид и ибутилид (не зарегистрированы в РФ для применения) [1,16]. Если ФП была вызвана ЛС, блокирующим натриевые каналы (амиодарон, пропафенон или флекаинид (не зарегистрирован в РФ для применения), для восстановления синусового ритма рекомендуется электрическая кар-диоверсия или в/в введение ибутилида (не зарегистрирован в РФ для применения). Пациентам с сохраненной фракцией выброса левого желудочка можно вводить р-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов (БКК) внутривенно. Из БКК предпочтение отдается дилтиазему, а не верапамилу из-за более низкого риска симптоматической гипотонии [267]. У пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка следует избегать внутривенного введения БКК и р-ад-реноблокаторов из-за высокого риска развития декомпенсации СН, им рекомендуют внутривенное введение дигоксина или амиодарона [229]. У пациентов с тахи-систолической формой ФП, у которых медикаментозная пульс-урежающая терапия оказалась неэффективна, показана электрическая кардиоверсия [1].

Следует помнить, что если пароксизм ФП продолжается более 48 ч или длительность эпизода ФП неизвестна, до проведения электрической или медикаментозной кардиоверсии пациентам необходимо выполнить чрезпищеводную эхокардиографию для исключения наличия тромба в полости левого предсердия [1,16]. Необходимо отметить, что эффективность медикаментозной антиаритмической терапии при ЛИФП/ТП в специальных исследованиях не изучалась, но, если медикаментозная антиаритмическая терапия не привела к восстановлению синусового ритма необходима электрическая кардиоверсия [16].

У пациентов с ФП, у которых развивается ТП, индуцированная амиодароном или пропафеноном,для купирования использовалась радиочастотная катетерная абляция перешейка между трикуспидальным кольцом и нижней полой веной, позволяя пациентам оставаться на антиаритмической лекарственной терапии для продолжения лечения ФП [67,72]. C.T. Tai и соавт. [67] сообщили об успешной радиочастотной катетерной аблации для лечения ЛИТП у 90-100% пациентов: пароксизмы не рецидивировали у 14 из 15 пациентов в течение 1 года наблюдения.

Если ЛИФП/ТП является результатом передозировки теофиллина, можно назначить активированный уголь [268], в качестве альтернативы может быть проведен постоянный гемодиализ с фильтрацией [192].

Наличие кардиотоксических эффектов на фоне применения противоопухолевых ЛС требует мульти-дисциплинарного подхода, необходимо совместное ведение пациента кардиологом и онкогематологом (в зарубежной литературе - Cardio-Onco-Hematology Team) [269]. Для снижения частоты возникновения ФП на фоне приема противоопухолевых ЛС необходимо выявлять и корректировать факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также диагностировать и лечить сопутствующие заболевания, ассоциированные с повышенным риском развития ФП. Ни наличие ФП (в настоящий момент или в анамнезе), ни наличие факторов риска развития ФП не являются противопоказаниями для лечения противоопухолевыми ЛС, но в такой ситуации необходимо более частое мониторирование состояния пациента на предмет развития кардиотоксических нежелательных реакций, особенно, для пациентов с уже диагностированной ФП. Пациенты с впервые диагностированной ФП должны быть незамедлительно обследованы кардиологом и онкогематологом для выработки оптимальной стратегии лечения, чтобы предотвратить перерывы в терапии онкологического заболевания. При этом для большинства пациентов, проходящих активную терапию онкологического заболевания, стратегия контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС) считается более предпочтительной, чем стратегия контроля ритма, по-

скольку восстановление ритма в этот период редко бывает успешным [269].

Варианты медикаментозного лечения ЛИФП/ТП [16,229] включают:

• амиодарон1 - нагрузочная доза: 150 мг внутривенно в течение 10 мин; поддерживающая инфузия: 1 мг/мин непрерывная инфузия внутривенно в течение 6 ч, 0,5 мг/мин непрерывная инфузия внутривенно в течение 18 ч.

• флекаинид1 (не зарегистрирован в РФ для применения) - 200-300 мг разовая пероральная доза;

• ибутилид (не зарегистрирован в РФ для применения) - 1 мг в/в в течение 10 мин; повторить со второй дозой 1 мг через 10 мин после первой дозы, если ФП сохраняется;

• пропафенон1 - 600 мг однократная пероральная доза.

При решении вопроса о назначении антитромбо-тической терапии следует руководствоваться показателями шкалы CHA2DS2-VASc, тем не менее, лечение должно быть строго индивидуальным с учетом риска развития кровотечений [1]. Терапия антагонистами витамина К (АВК) обычно проблематична из-за сложности обеспечения стабильных значений международного нормализованного отношения и риска межлекарственных взаимодействий. Для пациентов с механическими сердечными клапанами или ревматическим митральным стенозом средней и тяжелой степени тяжести решение о продолжении лечения АВК или о переходе на длительную внутривенную терапию антикоагулянтами следует принимать в индивидуальном порядке. Информации об использовании прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) при возникновении ЛИФП обнаружить не удалось, однако ПОАК считаются относительно безопасными и могут быть препаратами выбора у пациентов с неклапанной ФП. Выбор конкретного ПОАК должен быть также строго индивидуален для каждого пациента, при этом необходимо учитывать потенциальные межлекарственные взаимодействия, наличие сопутствующих заболеваний, возраст пациента и скорость клубочковой фильтрации [270,271]

Профилактика. Конкретные меры профилактики для предотвращения ЛИФП/ТП не определены. Пациенты, принимающие ЛС, которые могут вызывать ЛИФП/ТП, должны быть проинструктированы о том, что данное ЛС в редких случаях может привести к ускорению сердечного ритма (учащению пульса), по-

Примечание: 1 если причиной ЛИФП является препарат, блокирующий натриевые каналы (амиодарон, пропафенон или флекаинид (не зарегистрирован в РФ для применения), необходимо избегать использования для купирования приступов ЛС, блокирующих натриевые каналы. В этом случае необходимо назначать электрическую кардиоверсию или внутривенное введение ибутилида (не зарегистрирован в РФ для применения).

явлению ощущения «неровного» биения сердца, перебоев в работе сердца. Пациентам следует рекомендовать измерять свой пульс ежедневно, также им следует дать указание проконсультироваться с врачом, если ЧСС увеличивается до 100-120 уд/мин и/или если они ощущают учащенное сердцебиение, головокружение, усталость, слабость, нехватку воздуха или боли в груди и/или если у них появились обмороки [16].

Заключение

Таким образом, анализ данных, имеющихся в литературе, показал, что разные группы ЛС могут вызывать ЛИФП/ТП. Чаще всего ЛИФП/ТП возникает на фоне приема противоопухолевых ЛС, ЛС для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы и бронхолегочной системы. Реже ЛИФП/ТП возникает на фоне приема противовоспалительных ЛС, иммунодепрессантов, бисфосфонатов, ЛС, влияющих на мочеполовую систему и других групп ЛС.

Механизмы, при помощи которых ЛС вызывают ФП или ТП, известны не для всех ЛС, поэтому данный вопрос требует дальнейшего изучения, т. к. многие ЛС, которые связаны с повышением риска ФП, формируют классические факторы риска развития ФП или влияют на состояния, лежащие в основе патофизиологического механизма развития ФП.

Основные факторы риска развития ЛИФП или ТП окончательно не установлены и в настоящее время продолжают изучаться, тем не менее, существуют данные о факторах риска развития ЛИФП/ТП на фоне терапии отдельными ЛС. У пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта при рецидивировании па-роксизмальной наджелудочковой тахикардии внутривенное введение аденозина чаще сопровождается возникновением ЛИФП. Самым сильным предиктором ФП, индуцированной добутамином, является наличие ФП в анамнезе, для развития ФП на фоне приема до-бутамина, возникающей во время проведения стресс-эхокардиографии, факторами риска могут стать: АГ, гипертрофия миокарда левого желудочка, увеличение диаметра левого предсердия или наличие митральной регургитации. ФП, связанная с приемом амиодарона, чаще встречается при увеличении размеров левого предсердия (>40 мм). Риск развития новых случаев ФП на фоне применения высоких доз ГКС повышен у пациентов с такой сопутствующей патологией, как бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, ревматические, аллергические заболевания или гемобластозы.

Симптомы ЛИФП/ТП идентичны таковым при ФП/ТП другого генеза, и обусловлены выраженностью тахикардии и влиянием на параметры центральной гемодинамики (уровень артериального давления и сердечный выброс). Для диагностики ЛИФП/ТП, так же, как и в целом для диагностики ФП/ТП необходимо проведение ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ и эхокардиографии. Дифференциальный диагноз следует проводить с ФП/ТП, которые могут быть вызваны иными причинами, а также с другими нарушениями ритма и проводимости.

Лечение нежелательной лекарственной реакции в виде ЛИФП/ТП основывается на принципах быстрого распознавания и немедленной отмены препаратов (если это возможно), применение которых явилось вероятной причиной развития ФП/ТП. Если не произошло спонтанного восстановления синусового ритма после отмены ЛС, может потребоваться медикаментозная или электрическая кардиоверсия в зависимости от конкретной клинической ситуации. В некоторых случаях, стратегия контроля ЧСС может быть предпочтительнее, чем стратегия контроля ритма.

Для профилактики ЛИФП/ТП необходимо проинструктировать пациентов, принимающих ЛС, которые потенциально могут вызвать ЛИФП/ТП, что данное ЛС в редких случаях может привести к ускорению сердечного ритма, рекомендовать измерять свой пульс ежедневно и обратиться к врачу при ухудшении самочувствия.

В связи с многообразием ЛС, которые потенциально могут стать причинои развития ФП/ТП, важно повышать информированность практикующих врачеи разных специальности о возможности развития такой нежелательной лекарственной реакции. Кроме того, необходимо проведение дальнеиших исследовании в данном направлении для понимания патофизиологических механизмов и факторов риска развития ЛИФП/ТП, а также разработки более четких алгоритмов лечения и профилактики этой нежелательной лекарственной реакции.

Отношения и Деятельность. Нет.

Relationships and Activities. None.

Информация о финансировании. Работа выполнена без задействования грантов и финансовой поддержки от общественных, некоммерческих и коммерческих организаций.

Financing information. The work was carried out without the involvement of grants and financial support from public, non-profit and commercial organizations.

References / Литература

1. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed In collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J. 2021;42(5):373-498. D0I:10.1093/eurheartj/ehaa612.

2. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Europace. 2016;18(11):1609-78. D0I:10.1093/europace/euw295.

3. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Fram-ingham Heart Study. Circulation. 1998;98(10):946-52. D0I:10.1161/01.cir. 98.1 0.946.

4. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. A population-based study of the longterm risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. The Am J Med. 2002;1 13(5):359-64. D0I:10.1016/s0002-9343(02)01236-6.

5. Andersson T, Magnuson A, Bryngelsson IL, et al. All-cause mortality in 272,186 patients hospitalized with incident atrial fibrillation 1995-2008: a Swedish nationwide long-term case control study. Eur Heart J. 2013;34(14):1061-7. D0I:10.1093/eurheartj/ehs469.

6. Bjorck S, Palaszewski B, Friberg L, Bergfeldt L. Atrial fibrillation, stroke risk, and warfarin therapy revisited: a population-based study. Stroke. 2013;44(1 1):3103-8. D0I:10.1161/STR0KEAHA.113. 00232.

7. Haim M, Hoshen M, Reges O, et al. Prospective national study of the prevalence, incidence, management and outcome of a large contemporary cohort of patients with incident non-valvular atrial fibrillation. J Am Heart Assoc. 2015;4(1):e001 486. D0I:10.1161/JAHA.1 14.001486.

8. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation. 2014;1 29(8):837-47. D0I:10.1161/CIRCULATI0NAHA. 1 13.0051 1.

9. Wolf PA, Abbott R, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framing-ham Study. Stroke 1991;22(8):983-8. D0I:10.1161/01.str. 22.8.983.

10. Granada J, Uribe W, Chyou PH, et al. Incidence and predictors of atrial flutter in the general population. J Am Coll Cardiol. 2000;36(7):2242-6. D0I:10.1016/s0735-1097(00)00982-7.

11. Halligan SC, Gersh BJ, Brown RD Jr, et al. The natural history of lone atrial flutter. Ann Intern Medio 2004;140(4):265-8. D0I:10.7326/0003-481 9-140-4-200402170-00008.

12. Atrial fibrillation and flutter. Clinical guidelines (2020) [cited 2021 Jul 30]. Available from: https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_FP_TP.pdf (In Russ.) [Фибрилляция и трепетание предсердий. Клинические рекомендации 2020 г [цитировано 30.06.2021]. Доступно на: https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_FP_TP.pdf].

13. Dobrev D, Friedrich A, Voigt N, et al. The G protein-gated potassium current I (K, A Ch) is constitu-tively active in patients with chronic atrial fibrillation. Circulation. 2005;1 1 2(24):3697-706. D0I:10.1161/CIRCULATI0NAHA.105.575332.

14. Van Wagoner DR, Pond AL, Lamorgese M, et al. Atrial L-type Ca2 + currents and human atrial fibrillation. Circ Res. 1 999;85(5):428-36. D0I:10.1161/01.res.85.5.428.

15. van der Hooft CS, Heeringa J, van HG, et al. Drug-induced atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2004;44(1 1):21 1 7-24. D0I:10.1016/j.jacc.2004.08.053

16. Tisdale JE, Miller DA. Drug Induced Diseases: Prevention, Detection, and Management. 3rd ed. Bethesda, Md.: American Society of Health-System Pharmacists; 2018.

17. Ostroumova OD, Chernyaeva MS, Komarova AG, et al. Drug-induced atrial fibrillation associated with the intake of cardiovascular drugs. Siberian Medical Review. 2020;(6):5-13. (In Russ.) [Остроумова О.Д., Черняева М.С., Комарова А.Г, и др. Лекарственно-индуцированная фибрилляция предсердий, ассоциированная с приемом сердечно-сосудистых лекарственных средств. Сибирское Медицинское Обозрение. 2020;(6):5-13]. D0I:10.20333/25001 36-2020-6-5-13.

18. Tamargo J, Caballero R, Delpon E. Drug-induced atrial fibrillation: does it matter? Discovery Medicine. 2012;14(78):295-9.

19. Ostroumova OD, Chernyaeva MS, Maslennikova OM, et al. Drug-induced atrial fibrillation / flutter associated with the use of drugs that affect the central nervous system. Pharmateca. 2021;(3):10-7 (In Russ.) [Остроумова О.Д., Черняева М.С., Масленникова О.М., и др. Лекарственно-индуцированная фибрилляция/трепетание предсердий, ассоциированная с приемом лекарственных средств, влияющих на центральную нервную систему. Фарматека. 2021;(3):10-7]. DOI:1ü.18565/pharmateca.

20. Ostroumova OD, Chernyaeva MS, Kochetkov AI, et al. Drug-induced atrial fibrillation associated with the use of anticancer drugs. Safety and Risk of Pharmacotherapy. 2020;8(4):178-90. (In Russ.) [Остроумова О.Д., Черняева М.С., Кочетков А.И., и др. Лекарственно-индуцированная фибрилляция предсердий, ассоциированная с применением противоопухолевых лекарственных средств. Безопасность и Риск Фармакотерапии. 2020;8(4):178-90]. DOI:10.30895/2312-7821-2020-8-4-178-190.

21. Ostroumova OD, Cherniaeva MS, Bakhteeva DI, et al. Some groups of drugs which use is associated with development of drug-induced atrial fibrillation. Medical Alphabet. 2021;1(1 1):20-28. (In Russ.) [Остроумова О.Д., Черняева М.С., Бахтеева Д.И., и др. Отдельные группы лекарственных средств, прием которых ассоциирован с развитием лекарственно-индуцированной фибрилляции предсердий. Медицинский Алфавит 2021;1(11):20-8]. DOI:10.33667/2078-5631 -2021-11-20-28.

22. Strickberger SA, Man KC, Daoud EG. Adenosine-induced Atrial Arrhythmia: A Prospective Analysis. Ann Intern Med. 1997;127(6):417-22. DOI:10.7326/0003-4819-127-6-1997091 50-00001

23. Glatter KA, Cheng J, Dorostkar P, et al. Electrophysiologic effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia. Circulation. 1 999;99(8):1034-40. DOI:10.1161/01.cir.99.8.1034.

24. Camaiti A, Pieralli F, Olivotto I, et al. Prospective evaluation of adenosine-induced proarrhythmia in the emergency room. Eur J Emerg Med. 2001 ;8(2):99-1 05 DOI:10.1 097/000631 10200106000-00005.

25. Belhassen B, Pelleg A, Shoshani D. Atrial Fibrillation Induced by Adenosine Triphosphate. Am J Cardiol. 1984;53(9):1405-6. DOI:10.1016/0002-9149(84)901 04-8.

26. Garratt CJ, Antoniou A, Griffith MJ, Ward DE. Use of Intravenous Adenosine in Sinus Rhythm as a Diagnostic Test for Latent Preexcitation. Am J Cardiol. 1990;65(13):868-73. D0I:10.1016/0002-9149(90)91 428-9.

27. Meurer MK. A 21-year-old Woman With Rapid Atrial Fibrillation After Adenosine Administration. J Emerg Nurs. 1991;l7(3):l35-6.

28. Cowell RP, Paul VE, Ilsley CD. Haemodynamic Deterioration After Treatment With Adenosine. Br Heart J. 1 994;71(6):569-71. D0I:10.1136/hrt.71.6.569.

29. Crosson JE, Etheridge SP, Milstein S. Therapeutic and Diagnostic Utility of Adenosine During Tachycardia Evaluation in Children. Am J Cardiol. 1 994;74(2):1 55-60. D0I:10.1 01 6/0002-9149(94)90089-2.

30. Tebbenjohanns J, Pfeiffer D, Schumacher B, et al. Intravenous Adenosine During Atrioventricular Reentrant Tachycardia: Induction of Atrial Fibrillation With Rapid Conduction Over an Accessory Pathway. Pacing Clin Electrophysiol. 1 995;18(4):743-6. D0I:10.1111/j.1 540-81 59.1995.tb04673.x.

31. Silverman AJ, Machado C, Baga JJ, et al. Adenosine-induced Atrial Fibrillation. Am J Emerg Med. 1996;14(3):300-1. D0I:10.1016/S0735-6757(96)90182-5.

32. Kaplan IV, Kaplan AV, Fisher JD. Adenosine Induced Atrial Fibrillation Precipitating Polymorphic Ventricular Tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23(1 ):140-1. D0I:10.1111/j.1 54081 59.2000.tb00662.x

33. Israel C, Klingenheben T, Grönefeld G. Adenosine-induced Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000;1 1(7):825. D0I:10.1111/j.1 540-8167.2000.tb00057.x.

34. Jonathan RK, Ronn ET, Maully JSh, et al. Induction of Atrial Fibrillation After the Routine Use of Adenosine. Pediatr Emerg Care. 2006;22(2):113-5. D0I:1 0.1 097/01.pec.0000199558.88733.49.

35. Matthew C, Jaffar R, Assad M. Atrial Fibrillation During Adenosine Pharmacologic Stress Testing. J Nucl Cardiol. 2006;13(4):576-81. D0I:10.1016/j.nuclcard.2006.05.006.

36. Stuber T, Lim PB, 0'Neill MD, Peters NS. Ultra Rapid Local Activity in Adenosine-Induced Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2008;19(5):566-7. D0I:10.1111/j.1 540-8167.2007.01044.x.

37. Kanei Y Hanon S, Van-Tosh A, Schweitzer P. Adenosine-induced Atrial Fibrillation During Pharmacologic Stress Testing: Report of Eight Cases and Review of the Literature. Int J Cardiol. 2008;129(1):e15-7. D0I:10.1016/j.ijcard.2007.05.090.

38. Turley AJ, Murray S, Thambyrajah J. Pre-excited Atrial Fibrillation Triggered by Intravenous Adenosine: A Commonly Used Drug With Potentially Life-Threatening Adverse Effects. Emerg Med J. 2008;25(1):46-8. D0I:10.1136/emj.2007.051227.

39. Park E, Price A, Vidovich MI. Adenosine-induced Atrial Fibrillation During Fractional Flow Reserve Measurement. Cardiol J. 2012;19(6):650-1. D0I:10.5603/cj.2012.0121.

40. Hoyt WJ Jr, Thomas PE, Snyder CS. Induction of Atrial Fibrillation With Adenosine During a Transesophageal Electrophysiology Study to Risk Stratify a Patient With Asymptomatic Ventricular Preexcitation. Congenit Heart Dis. 2013;8(4):E99-E101. D0I:10.1111/j.1747-0803.2012.00682.x.

41. Salaria V, Mehta NJ, Abdul-Aziz S, et al. Role of postoperative use of adrenergic drugs in occurrence of atrial fibrillation after cardiac surgery. Clin Cardiol. 2005;28(3):131-5. D0I:1 0.1002/clc. 4960280306.

42. Kane GC, Hepinstall MJ, Kidd GM, et al. Safety of stress echocardiography supervised by registered nurses: results of a 2-year audit of 1 5,404 patients. J Am Soc Echocardiogr. 2008;21(4):337-41. D0I:10.1016/j.echo.2007.08.028.

43. Carasso S, Sandach A, Kuperstein R, et al. Atrial fibrillation in dobutamine stress echocardiography. Int J Cardiol. 2006;111(1):53-8. D0I:10.1016/j.ijcard.2005.07.001.

44. Mertes H, Sawada SG, Ryan T, et al. Symptoms, adverse effects, and complications associated with dobutamine stress echocardiography. Experience in 1118 patients. Circulation. 1993;88:15-9. D0I:10.1161/01.cir.88.1.15.

45. Secknus MA, Marwick TH. Evolution of dobutamine echocardiography protocols and indications: safety and side effects in 3,011 studies over 5 years. J Am Coll Cardiol. 1 997;29(6):1 234-40. D0I:10.1016/s0735-1 097(97)00039-9.

46. Feneck R0, Sherry KM, Withington PS, et al. Comparison of the Hemodynamic Effects of Milrinone With Dobutamine in Patients After Cardiac Surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2001;1 5(3):3061 5. D0I:10.1053/jcan.2001.23274.

47. Baig MW, Sheard K, Thorley PJ, et al. The Use of Dobutamine Stress Thallium Scintigraphy in the Diagnosis of Syndrome X. Postgrad Med J. 1992;68 Suppl 2:S20-4.

48. Poldermans D, Fioretti PM, Boersma E, et al. Safety of Dobutamine-Atropine Stress Echocardiography in Patients With Suspected or Proven Coronary Artery Disease. Am J Cardiol. 1994;73(7):456-9. D0I:10.1016/0002-9149(94)90675-0.

49. Wirtz CE. Sustained Atrial Fibrillation After Dobutamine Stress Echocardiography in an 0lder Patient With Left Atrial Enlargement. West J Med. 1 995;1 62(3):268-9.

50. Cornel JH, Balk AH, Boersma E, et al. Safety and feasibility of dobutamine-atropine stress echocardiography in patients with ischemic left ventricular dysfunction. J Am Soc Echocardiogr. 1996;9(1):27-32. D0I:10.1016/s0894-7317(96)90101-7.

51. Yeo TC, Ng WL, Ling LH, et al. Dobutamine stress echocardiography in the elderly Asian patients. Ann Acad Med Singap. 1997;26(2):165-7.

52. Pezzano A, Gentile F, Mantero A, et al. [RITED (RegistroItaliano Test Eco-Dobutamina): side effects and complications of echo-dobutamine stress test in 3041 examinations]. Giornaleitaliano di Cardi -ologia. 1998;28(2):1 02-1 1 (In Italian).

53. Elhendy A, van Domburg RT, Bax JJ, et al. Safety, hemodynamic profile, and feasibility of dobutamine stress technetium myocardial perfusion single-photon emission CT imaging for evaluation of coronary artery disease in the elderly. Chest. 2000;1 17(3):649-56. D0I:10.1378/chest.1 1 7.3.649.

54. Coisne D, Donal E, Torremocha F, et al. Dobutamine stress echocardiography response of asymptomatic patients with diabetes. Echocardiography. 2001 ;1 8(5):373-9. DOM 0.1 046/j.1 54081 75.2001.00373.x.

55. Cortigiani L, Zanetti L, Bigi R, et al. Safety and feasibility of dobutamine and dipyridamole stress echocardiography in hypertensive patients. J Hypertens. 2002;20(7):1423-9. D0I:10.1097/00004872-200207000-00030.

56. Wahl A, Paetsch I, Gollesch A, et al. Safety and feasibility of high-dose dobutamine-atropine stress cardiovascular magnetic resonance for diagnosis of myocardial ischaemia: experience in 1000 consecutive cases. Eur Heart J. 2004;25(14):1230-6. D0I:10.1016/j.ehj.2003.1 1.018.

57. Onorati F, Renzulli A, De Feo M, et al. Perioperative enoximone infusion improves cardiac enzyme release after CABG. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2004;18(4):409-1 4 D0I:1 0.1053/j.jvca.2004. 05.016.

58. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA. 2 007 ;2 97 (17):1 883-91. D0I:10.1001/jama.297.17.1883.

59. Sheldon SH, Askew JW 3rd, Klarich KW, et al. Occurrence of atrial fibrillation during dobutamine stress echocardiography: incidence, risk factors, and outcomes. J Am Soc Echocardiogr. 2011;24(1):86-90. D0I:10.1016/j.echo.201 0.10.008.

60. Argalious M, Motta P, Khandwala F, et al. "Renal dose" dopamine is associated with the risk of new-onset atrial fibrillation after cardiac surgery. Crit Care Med. 2005;33(6):1 327-32. D0I:1 0.1097/ 01.ccm.0000166876.41 694.ca.

61. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;287(12):1 541-7. D0I:10.1001/ jama.287.12.1 541.

62. Wright EM, Sherry KM. Clinical and haemodynamic effects of milrinone in the treatment of low cardiac output after cardiac surgery. Br J Anaesth. 1991;67(5):585-90. D0I:10.1093/bja/67.5.585.

63. Feneck R0. Intravenous milrinone following cardiac surgery: II. Influence of baseline hemodynamics and patient factors on therapeutic response. The European Milrinone Multicentre Trial Group. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1992;6(5):563-7. D0I:10.1016/1 053-0770(92)90098-r.

64. Fleming GA, Murray KT, Yu C, et al. Milrinone use is associated with postoperative atrial fibrillation after cardiac surgery. Circulation. 2008;118(16):1619-25. D0I:10.1161 /CIRCULATI0N-AHA.108.790162.

65. Smith AH, 0wen J, Borgman KY et al. Relation of milrinone after surgery for congenital heart disease to significant postoperative tachyarrhythmias. Am J Cardiol. 2011 ;108(1 1 ):1620-4. D0I:10.1016/j.amjcard.201 1.07.023.

66. Acharya D, Sanam K, Revilla-Martinez M, et al. Infections, Arrhythmias, and Hospitalizations on Home Intravenous Inotropic Therapy. Am J Cardiol. 2016;1 17(6):952-6. D0I:10.1016/j.amj-card.201 5.1 2.030.

67. Tai CT, Chiang CE, Lee SH, et al. Persistent atrial flutter in patients treated for atrial fibrillation with amiodarone and propafenone: electrophysiologic characteristics, radiofrequency catheter ablation, and risk prediction. J Cardiovasc Electrophysiol. 1 999;10(9):1180-7. D0I:10.1111/j.1 54081 67.1999.tb00293.x.

68. Donald HSc, Melissa SD. Paroxysmal Atrial Fibrillation Precipitated by Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis Five Months After Cessation of Therapy. J Emerg Med. 2006;31(1):61-4. D0I:10.1016/j. jemermed.2005.08.01 1.

69. Ibrahim HK, Talat Y, Bulent MK. Atrial Fibrillation Due to Late Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis. Clin Drug Investig. 2008;28(8):527-31. D0I:10.21 65/0004401 1-200828080-00008.

70. 0stroumova 0D, Kachan V0, Kochetkov AI, Krasnov GS. Drug-induced hypothyroidism. Pharmateca. 2020;27(3):107-17 (In Russ.) [Остроумова О.Д., Качан В.О., Кочетков А.И., Краснов [С. Лекарственно-индуцированный гипотиреоз. Фарматека. 2020;27(3):107-1 7]. D0I:10.18565/ pharmateca.2020.3.1 07-1 1 7.

71. Gaisenok 0V. Сardiac arrhythmias in medical practice: clinical case of amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2 as a cause of recurrent atrial fibrillation. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2010;6(4):518-21 (In Russ.) [[айсёнок О.В. Нарушения сердечного ритма в реальной врачебной практике: амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа как причина рецидивирующей фибрилляции предсердий. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2010;6(4):518-21]. D0M0.20996/1819-6446-2010-6-4-518-521.

72. Reithmann C, Hoffmann E, Spitzlberger G, et al. Catheter Ablation of Atrial Flutter Due to Amiodarone Therapy for Paroxysmal Atrial Fibrillation. Eur Heart J. 2000;21(7):565-72. D0I:10.1 053/euhj. 1999.1865.

73. Kaakeh Y 0verholser BR, Lopshire JC, Tisdale E. Drug-Induced Atrial Fibrillation. Drugs. 2012;72(1 2):161 7-30. D0I:10.2165/1 16331 40-000000000-00000.

74. Tamargo J, Delpon E, Caballero R. The safety of digoxin as a pharmacological treatment of atrial fibrillation. Expert 0pin Drug Saf. 2006;5(3):453-67. D0I:10.1 51 7/14740338.5.3.453.

75. Sticherling C, 0ral H, Horrocks J, et al. Effects of digoxin on acute, atrial fibrillation-induced changes in atrial refractoriness. Circulation. 2000;102(20):2503-8. D0I:10.1161/01.cir. 102.20.2503.

76. Digitalis Investigation Group. The Effect of Digoxin on Mortality and Morbidity in Patients with Heart Failure. New Engl J Med. 1997;336(8):525-33. D0I:10.1 056/NEJM199702203360801.

77. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y et al. Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA. 2003;289(7):871-8. D0I:10.1001/jama.289.7.871.

78. Mareev VYu, Fomin IV, Ageev FT, et al. Russian Heart Failure Society, Russian Society of Cardiology. Russian Scientific Medical Society of Internal Medicine Guidelines for Heart failure: chronic (CHF) and acute decompensated (ADHF). Diagnosis, prevention and treatment. Kardiologiia. 2018;58(6S):8-158 (In Russ.) [Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т, и др. Клинические рекомендации ОССН-РКО-РНМОТ сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). диагностика, профилактика и лечение. Кардиология. 2018;58(6S):8-158]. D0I:10.18087/cardio.2475.

79. Nabar A, Rodriguez LM, Timmermans C, et al. Class IC antiarrhythmic drug induced atrial flutter: electrocardiographic and electrophysiological findings and their importance for long term outcome after right atrial isthmus ablation. Heart. 2001;85(4):424-9. D0l:10.1136/heart.85.4.424.

80. Murdock CJ. Atrial Flutter in Patients Treated for Atrial Fibrillation With Propafenone. Am J Cardiol. 1990;66(7):755-7. D0I:10.1016/0002-91 49(90)91 144-u.

81. Feld GK, Chen PS, Nicod P, et al. Possible atrial proarrhythmic effects of class 1C antiarrhythmic drugs. Am J Cardiol. 1 990;66(3):378-83. D0I:10.1016/0002-91 49(90)90856-v.

82. Aliot E, De Roy L, Capucci A, et al. Safety of a controlled-release flecainide acetate formulation in the prevention of paroxysmal atrial fibrillation in outpatients. Ann Cardiol Angéiol (Paris). 2003;52(1):34-40. D0I:10.1016/s0003-3928(02)00183-x.

83. Shenasa M, Kus T, Fromer M, et al. Effect of intravenous and oral calcium antagonists (diltiazem and verapamil) on sustenance of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1 988;62(7):403-7. D0I:10.l0l6/0002-9l49(88)90967-8.

84. Doiuchi J, Hamada M, 0chi T, et al. Adverse effects of atrial fibrillation and syncope induced by calci um-cha nnel blockers in hypertrophic cardiomyopathy. Clin Cardiol. 1985;8(3): 176-9. D0I:10.1002/clc.496008031 1.

85. Isomoto S, Shimizu A, Knoe A, et al. Effects of intravenous verapamil on atrial vulnerability. Jpn Circ J. 1994;58(1):1-8. D0I:1 0.1253/jcj.58.1.

86. Falk RH. Etiology and complications of atrial fibrillation: insights from pathology studies. Am J Cardiol. 1998;82(8A):10N-17N. D0I:10.1016/s0002-9149(98)00735-8.

87. Falk RH, Knowlton AA, Manaker S. Verapamil-induced Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 1988;318(10):640-1. D0I:10.1056/NEJM198803103181014.

88. Garratt C, Linker N, Griffith M, et al. Comparison of Adenosine and Verapamil for Termination of Paroxysmal Junctional Tachycardia. Am J Cardiol. 1989;64(19):1310-6. D0I:10.1 01 6/0002-9149(89)90573-0.

89. Parasuraman R, Gandhi MM, Liversedge NH. Nifedipine tocolysis associated atrial fibrillation responds to DC cardioversion. BJ0G. 2006;1 1 3(7):844-5. D0I:10.1111/j.1 471-0528.2006.00964.x.

90. Swedberg K, Komajda M, Böhm M, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet. 2010;376(9744):875-85. D0I:10.1016/S0140-6736(10)61 198-1.

91. Fox K, Ford I, Gabriel Ph, et al.; SIGNIFY Investigators. Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med. 2014;371 (1 2):1091-9. D01: 1 0.1056/NEJMoa 1406430.

92. Fox K, Ford I, Steg PG, et al.; SIGNIFY investigators. Bradycardia and Atrial Fibrillation in Patients With Stable Coronary Artery Disease Treated With Ivabradine: An Analysis From the SIGNIFY Study. Eur Heart J. 2015;36(46):3291 -6. D0I:10.1 093/eurheartj/ehv451.

93. Cammarano C, Silva M, Comee M, et al. Meta-analysis of Ivabradine in Patients With Stable Coronary Artery Disease With and Without Left Ventricular Dysfunction. Clini Ther. 2016;38(2):387-95. D0I:10.1016/j.clinthera.2015.12.018.

94. Mengesha HG, Weldearegawi B, Petrucka P, et al. Effect of Ivabradine on Cardiovascular 0utcomes in Patients With Stable Angina: Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1):105. D0I:10.1186/s12872-017-0540-3.

95. Martin RI, Pogoryelova 0. Atrial fibrillation associated with ivabradine treatment: meta-analysis of randomised controlled trials. Heart. 2014;100(1 9):1 506-10. D0I:10.1136/heartjnl-2014-305482.

96. Tanboga iH, Topçu S, Aksakal E, et al. The Risk of Atrial Fibrillation With Ivabradine Treatment: A Metaanalysis With Trial Sequential Analysis of More Than 40000 Patients. Clin Cardiol. 2016;39(10):615-20. D0I:1 0.1 002/clc.22578.

97. Emara MK, Saadet AM. Transient atrial fibrillation in hypertensive patients with thiazide induced hypokalemia. Postgrad Med J. 1986;62(734):1 125-7. D0I:10.1136/pgmj.62.734.1 125.

98. Zhang N, Chen K, Zhao J, et al. Another Side Effect of Ticagrelor: Atrial Fibrillation. Int J Cardiol. 2016;212:242-4. D0I:10.1016/j.ijcard.2016.03.091.

99. McCune KH, 0'Brien CJ. Atrial fibrillation induced by ibuprofen overdose. Postgrad Med J. 1993;69(810):325-6. D0I:10.1136/pgmj.69.810.325-a.

100. Vasheghani-Farahani A, Sahraian MA, Darabi L, et al. Incidence of Various Cardiac Arrhythmias and Conduction Disturbances Due to High Dose Intravenous Methylprednisolone in Patients With Multiple Sclerosis. J Neurol Sci. 2011;309(1-2):75-8. D0I:10.1016/j.jns.201 1.07.018.

101. McLuckie AE, Savage RW. Atrial fibrillation following pulse methylprednisolone therapy in an adult. Chest. 1993;104(2):622-3. D0I:1 0.1 378/chest.1 04.2.622.

102. Moretti R, Torre P, Antonello RM, et al Recurrent atrial fibrillation associated with pulse administration of high doses of methylprednysolone: a possible prophylactic treatment. Eur J Neurol. 2000;7(1):130. D0I:10.1046/j.1468-1331.2000.00026.x.

103. Ueda N, Yoshikawa T, Chihara M, et al. Atrial fibrillation following methylprednisolone pulse therapy. Pediatr Nephrol. 1988;2(1):29-31. D0I:1 0.1 007/BF00870376.

104. Yamamura K, 0hga S, Nishiyama K, et al. Recurrent atrial fibrillation after high-dose methylprednisolone therapy in a girl with lupus-associated hemophagocytic syndrome. Lupus 2011;20(8):871-5. D0I:10.1 177/0961203310392429.

105. Aslam AK, Vasavada BC, Sacchi TJ, Khan IA. Atrial fibrillation associated with systemic lupus erythematosus and use of methylprednisolone. Am J Ther. 2001 ;8(4):303—5. D0I:1 0.1097/00045391-200107000-0001 3.

106. Dogukan A, Ilkay E, Poyrazoglu 0K, et al. Atrial fibrillation due to oral methylprednisolone in a patient with membranoproliferative glomerulonephritis. Acta Medica (Hradec Kralove). 2008;51(1):63-4. D0I:10.1 4712/18059694.2017.34.

107. Iqbal FM, Beeharilal PS, Sadat K, et al. Steroid induced atrial fibrillation. Compr Ther. 2008;34(2):111-4.

108. van der Hooft CS, Heeringa J, Brusselle GG, et al. Corticosteroids and the risk of atrial fibrillation. Arch Intern Med. 2006;166(9):1016-20. D0I:10.1001/archinte.166.9.1016.

109. De CR, Ruigomez A, Rodriguez LA. Long-term use of anti-inflammatory drugs and risk of atrial fibrillation. Arch Intern Med. 2010;1 70(16):1 450-5. D0I:10.1001/archinternmed.2010.305.

110. 0teri A, Bussolini A, Sacchi M, et al. A case of atrial fibrillation induced by inhaled fluticasone propionate. Pediatrics. 2010;126(5):e1237-41. D0I:10.1 542/peds.201 0-0419.

111. De Caterina R, Ruigomez A, Rodriguez LA. Long-term use of anti-inflammatory drugs and risk of atrial fibrillation. Arch Intern Med. 2010;170(16):1450-5. D0I:10.1001/archinternmed.2010.305.

112. Schmidt M, Christiansen CF, Mehnert F, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of atrial fibrillation or flutter: population based case-control study. BMJ. 2011 ;3 43 :d3 45 0. D0I:10.1136/bmj.d3450.

113. Merli GJ, Weitz H, Martin JH, et al. Cardiac dysrhythmias associated with ophthalmic atropine. Arch Intern Med. 1986;146(1):45-7.

114. Sueda S, 0chi N, Kawada H, et al. Frequency of provoked coronary vasospasm in patients undergoing coronary arteriography with spasm provocation test of acetylcholine. Am J Cardiol. 1 999;83(8):1 186-90. D0I:10.1016/s0002-9149(99)00057-0.

115. Sueda S, Fukuda H, Watanabe K, et al. Clinical characteristics and possible mechanism of paroxysmal atrial fibrillation induced by intracoronary injection of acetylcholine. Am J Cardiol. 2001;88(5):570-3. D0I:10.1016/s0002-91 49(01)01744-1.

116. Low RA Jr, Fuller MA, Popli A. Clozapine induced atrial fibrillation. J Clin Psychopharmacol. 1 998;18(2):170. D0I:10.1097/00004714-1 99804000-00010.

117. Shaibani A, Fares S, Selam, et al. Lacosamide in painful diabetic neuropathy: an 18-week double blind placebo controlled trial. J Pain. 2009;10(8):818-28. D0I:10.1016/j.jpain.2009.01.322.

118. De Giorgio CM. Atrial flutter/atrial fibrillation associated with lacosamide for partial seizures. Epilepsy Behav. 2010;18(3):322-4. D0I:10.1016/j.yebeh.2010.04.043.

119. Lee CW, Muo CH, Liang JA, et al. Atrial Fibrillation is Associated With Morphine Treatment in Female Breast Cancer Patients: A Retrospective Population-Based Time-Dependent Cohort Study. Medicine (Baltimore). 2016;95(11):e3102. D0I:10.1097/MD.0000000000003102.

120. Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, et al. Morphine and 0utcomes in Acute Decompensated Heart Failure: An ADHERE Analysis. Emerg Med J. 2008;25(4):205-9. D0I:10.1136/emj.2007. 050419.

121. Sabzi F, Zokaei AH, Moloudi AR. Predictors of atrial fibrillation following coronary artery bypass grafting. Clin Med Insights Cardiol. 2011;5:67-75. D0I:10.4137/CMC.S7170.

122. Waters BM, Joshi KG, Flynn J. 0lanzapine-Associated New-0nset Atrial Fibrillation. J Clin Psychopharmacol. 2008;28(3):354-5. D0I:10.1 097/JCP.0b013e31 8173082c.

123. Davis LE, Becher MW, Tomak W, et al. Persistent choreoathetosis in a fatal olanzapine overdose: drug kinetics, neuroimaging, and neuropathology. Am J Psychiatry. 2 00 5; 162(1): 28-33. D0I:10.1176/appi.ajp.162.1.28.

124. Yaylaci S, Tamer A, Kocayigit I, Gunduz H. Atrial fibrillation due to olanzapine overdose. Clin Toxicol (Phila). 2011;49(5):440. D0I:10.3109/1 5563650.201 1.588605.

125. Kasinath NS, Malak 0, Tetzlaff J. Atrial fibrillation after ondansetron for the prevention and treatment of postoperative nausea and vomiting: a case report. Can J Anaesth. 2003;50(3):229-31. D0I:10.1007/BF0301 7789.

126. Havrilla PL, Kane-Gill SL, Verrico MM, et al. Coronary vasospasm and atrial fibrillation associated with ondansetron therapy. Ann Pharmacother. 2009;43(3):532-6. D0I:10.1345/aph.1L544.

127. Schneider RA, Lizer MH. Apparent seizure and atrial fibrillation associated with paliperidone. Am J Health Syst Pharm. 2008;65(22):21 22-5. D0I:10.2146/ajhp07061 5.

128. Morgan DR, Trimble M, McVeigh GE. Atrial fibrillation associated with sumatriptan. BMJ. 2000;321(7256):275. D0I:10.1136/bmj.321.7256.275.

129. Devadathan S, Gunning M. Atrial fibrillation following oral sumatriptan administration. Int J Cardiol. 2006;107(1):112-3. D0I:10.1016/j.ijcard.2004.1 1.039.

130. White WB, Wong SH. Rapid atrial fibrillation associated with trazodone hydrochloride. Arch Gen Psychiatry. 1985;42(4):424. D0I:10.1001/archpsyc.1985.017902701 1 4017.

131. Qureshi WT, 0'Neal WT, Khodneva Y et al. Association between opioid use and atrial fibrillation: the reasons for geographic and racial differences in stroke (REGARDS) study. JAMA Intern Med. 2015;1 75(6):1058-60. D0I:10.1001/jamainternmed.201 5.1 045.

132. Buff DD, Brenner R, Kirtane SS, Gilboa R. Dysrhythmia associated with fluoxetine treatment in an elderly patient with cardiac disease. J Clin Psychiatry. 1991;52(4):174-6.

133. Roberge RJ, Martin G. Mixed fluoxetine/loxapine overdose and atrial flutter. Ann Emerg Med. 1 994;23(3):586-90. D0I:10.1016/s0196-0644(94)70083-4.

134. Keating MJ, Cazin B, Coutre S, et al. Campath-1H treatment of T-cell prolymphocytic leukemia in patients for whom at least one prior chemotherapy regimen has failed. J Clin 0ncol. 2002;20(1):205-13. D0I:10.1200/JC0.2002.20.1.205.

135. Lenihan DJ, Alencar AJ, Yang D, et al. Cardiac toxicity of alemtuzumab in patients with mycosis fun-goides/Sezary syndrome. Blood. 2004;1 04(3):655-8. D0I:10.1182/blood-2003-07-2345.

136. Gridelli C, Cigolari S, Gallo C, et al.; MILES Investigators. Activity and toxicity of gemcitabine and gemcitabine + vinorelbine in advanced non-small-cell lung cancer elderly patients: phase II data from the Multicenter Italian Lung Cancer in the Elderly Study (MILES) randomized trial. Lung Cancer. 2001;31(2-3):277-84. D0I:10.1016/s01 69-5002(00)001 94-x.

137. Tavil Y Arslan U, 0kyay K, et al. Atrial fibrillation induced by gemcitabine treatment in a 65-year-old man. 0nkologie. 2007;30(5):253-5. D0I:10.1 1 59/000100930.

138. Santini D, Tonini G, Abbate A, et al. Gemcitabine-induced atrial fibrillation: a hitherto unreported manifestation of drug toxicity. Ann 0ncol. 2000; 1 1 (4):479-81. D01:10.1 023/a: 1008380208045.

139. Ciotti R, Belotti G, Facchi E, et al. Sudden cardiopulmonary toxicity following a single infusion of gemcitabine. Ann 0ncol. 1999;10(8):997. D0I:1 0.1023/a:100830571691 8.

140. Ferrari D, Carbone C, Codeca C, et al. Gemcitabine and atrial fibrillation: a rare manifestation of chemotherapy toxicity. Anticancer Drugs. 2006; 17(3):359-61. D0I:10.1 097/00001813200603000-00016.

141. Numico G, Castiglione F, Granetto C, et al. Single-agent pegylated liposomal doxorubicin (Caelix) in chemotherapy pretreated non-small cell lung cancer patients: a pilot trial. Lung Cancer. 2002;3S(1):S9-64. D0I:10.1016/s0169-S002(01)00269-0.

142. Kilickap S, Barista I, Akgul E, et al. Early and late arrhythmogenic effects of doxorubicin. South Med J. 2007;1 00(3):262-S. D0I:10.1097/01.smj.00002S7382.8991 0.fe.

143. Dindogru A, Barcos M, Henderson ES, Wallace HJJr. Electrocardiographic changes following adri-amycin treatment. Med Pediatr Oncol. 1978;S(1):6S-71. D0I:10.1 002/mpo.29S00S0110

144. Oster MW, Rakowski TJ. Myocardial injury immediately following adriamycin administration. Med Pediatr Oncol. 1981;9(S):463-S. D0I:10.1002/mpo.29S0090S08.

145. Montella L, Caraglia M, Addeo R, et al. Atrial fibrillation following chemotherapy for stage IIIE diffuse large B-cell gastric lymphoma in a patient with myotonic dystrophy (Steinert's disease). Ann Hema-tol. 200S;84(3):1 92-3. D0I:10.1007/s00277-004-0867-6.

146. Palma M, Mancuso A, Grifalchi F Atrial fibrillation during adjuvant chemotherapy with docetaxel: a case report. Tumori 2002;88(6):S27-9.

147. Leong DP, Caron F, Hillis C, et al. The risk of atrial fibrillation with ibrutinib use: a systematic review and meta-analysis. Blood. 2016;128(1):1 38-40. D0I:10.1182/blood-2016-0S-712828.

148. Yun S, Vincelette ND, Acharya U, Abraham I. Risk of atrial fibrillation and bleeding diathesis associated with ibrutinib treatment: a systematic review and pooled analysis of four randomized controlled trials. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2017;17(1):31-37.e13. D0I:10.1016/j.clml.2016. 09.010.

149. Caldeira D, Alves D, Costa J, et al. Ibrutinib increases the risk of hypertension and atrial fibrillation: systematic review and meta-analysis. PLoS One 2019;14(2):e021 1 228. D0I:10.1371/journal. pone.021 1 228.

150. Emelina El, Gendlin GE, Nikitin IG, et al. Rhythm and conduction disturbances in patients treated with ibrutinib. Clinical Hematology Oncology. 2019;1 2(2):220-30 (In Russ.) [Емелина Е.И., Генд-лин ГЕ., Никитин И.Г, и др. Нарушения ритма и проводимости у пациентов, получающих лечение ибрутинибом. Клиническая Онкогематология. 2019;1 2 (2 ) :2 20-30]. D0I:1 0.21320/2S00-2139-201 9-12-2-220-230.

151. Shanafelt TD, Parikh SA, Noseworthy PA, et al. Atrial fibrillation in patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL). Leuk Lymphoma. 2017;S8(7):1630-9. DOI:1 0.1080/10428194.2016. 12S779S.

152. Lee RE, Lotze MT, Skibber JM, et al. Cardiorespiratory effects of immunotherapy with interleukin-2. J Clin Oncol. 1 989;7(1):7-20. D0I:10.1200/JC0.1989.7.1.7.

153. Dutcher JP, Fisher Rl, Weiss G, et al. Outpatient subcutaneous interleukin-2 and interferon-alpha for metastatic renal cell cancer: five-year follow-up of the Cytokine Working Group Study. Cancer J Sci Am. 1997;3(3):1S7-62.

154. Margolin KA, Rayner AA, Hawkins MJ, et al. Interleukin-2 and lymphokine-activated killer cell therapy of solid tumors: analysis of toxicity and management guidelines. J Clin Oncol. 1989;7(4):486-98. D0I:10.1 200/JC0.1 989.7.4.486.

155. Quezado ZM, Wilson WH, Cunnion RE, et al. High-dose ifosfamide is associated with severe, reversible cardiac dysfunction. Ann Intern Med. 1993;118(1):31-6. D0I:10.7326/0003-4819-

I 18-1 -19930101 0-00006.

156. Illiano A, Barletta E, De Marino V, et al. New triplet chemotherapy combination with carboplatin, paclitaxel and gemcitabine plus amifostine support in advanced non small cell lung cancer: a phase

II study. Anticancer Res. 2000;20(SC):3999-4003.

157. Pérez Persona E, Mesa MG, García Sánchez PJ, González Rodríguez AP. Lenalidomide treatment for patients with multiple myeloma: diagnosis and management of most frequent adverse events. Adv Ther. 2011;28 Suppl 1:11-6. D0I:1 0.1007/s1 232S-010-0102-x.

158. Olivieri A, Corvatta L, Montanari M, et al. Paroxysmal atrial fibrillation after high-dose melphalan in five patients autotransplanted with blood progenitor cells. Bone Marrow Transplant. 1998;21(10):1 049-S3. D0I:1 0.1038/sj.bmt.1701217.

159. Moreau P, Milpied N, Mahé B, et al. Melphalan 220 mg/m2 followed by peripheral blood stem cell transplantation in 27 patients with advanced multiple myeloma. Bone Marrow Transplant. 1999;23(10):1 003-6. D0I:10.1038/sj.bmt.1701763.

160. Phillips GL, Meisenberg B, Reece DE, et al. Amifostine and autologous hematopoietic stem cell support of escalating-dose melphalan: a phase I study. Biol Blood Marrow Transplant. 2004;10(7):473-83. D0I:10.1016/j.bbmt.2004.03.001.

161. Feliz V, Saiyad S, Ramarao SM, et al. Melphalan-induced supraventricular tachycardia: incidence and risk factors. Clin Cardiol. 2011;34(6):3S6-9. D0I:10.1002/clc.20904.

162. Sirohi B, Powles R, Treleaven J, et al. The role of autologous transplantation in patients with multiple myeloma aged 6S years and over. Bone Marrow Transplant. 2000;2S(S):S33-9. D0I:10.1038/ sj.bmt.1702188.

163. Mileshkin LR, Seymour JF, Wolf MM, et al. Cardiovascular toxicity is increased, but manageable, during high-dose chemotherapy and autologous peripheral blood stern cell transplantation for patients aged 60 years and older. Leuk Lymphoma. 200S;46(11 ):1 S7S-9. DOI:10.1080/ 10428190S0023S88.

164. Zingler VC, Nabauer M, Jahn K. Assessment of potential cardiotoxic side effects of mitoxantrone in patients with multiple sclerosis. Eur Neurol. 200S;S4(1):28-33. D0I:10.11S9/000087242.

165. Kamineni P, Prakasa K, Hasan SP, et al. Cardiotoxicities of paclitaxel in African Americans. J Natl Med Assoc. 2003;9S(10):977-81.

166. Lombardi D, Crivellari D, Scuderi C, et al. Long-term, weekly one-hour infusion of paclitaxel in patients with metastatic breast cancer: a phase II monoinstitutional study. Tumori. 2004;90(3):28S-8.

167. Arbuck SG, Strauss H, Rowinsky E, et al. A reassessment of cardiac toxicity associated with Taxol. J Natl Cancer Inst Monogr. 1993;(1S):117-30.

168. Guglin M, Aljayeh M, Saiyad S, et al. Introducing a new entity: chemotherapy-induced arrhythmia. Europace. 2009;11(12):1S79-86. D0I:10.1093/europace/eup300.

169. Moscetti L, Ramponi S, Maccaglia C, et al. Atrial fibrillation in a patient with non-small-cell carcinoma of the lung in the course of paclitaxel therapy. Clin Ter. 1998;149(5):377-9.

170. Foran JM, Rohatiner AZ, Cunningham D, et al. European phase II study of rituximab (chimeric anti-CD20 monoclonal antibody) for patients with newly diagnosed mantle-cell lymphoma and previously treated mantle-cell lymphoma, immunocytoma, and small B-cell lymphocytic lymphoma. J Clin 0ncol. 2000;18(2):317-24. D0I:10.1200/JC0.2000.1 8.2.317.

171. Mego M, Reckova M, 0bertova J, et al. Increased cardiotoxicity of sorafenib in sunitinib-pretreated patients with metastatic renal cell carcinoma. Ann 0ncol. 2007;18(1 1):1906-7. D0I:10.1093/an-nonc/mdm489.

172. Veronesi U, Maisonneuve P, Rotmensz N, et al. Tamoxifen for the prevention of breast cancer: late results of the Italian Randomized Tamoxifen Prevention Trial among women with hysterectomy. J Natl Cancer Inst. 2007;99(9):727-37. D0I:10.1093/jnci/djk154.

173. 0lin RL, Desai SS, Fox K, Davidson R. Non-myopathic cardiac events in two patients treated with trastuzumab. Breast J. 2007;13(2):211-2. D0I:10.1111/j.1 524-4741.2007.00408.x.

174. Jones AL, Barlow M, Barrett-Lee PJ, et al. Management of cardiac health in trastuzumab-treated patients with breast cancer: updated United Kingdom National Cancer Research Institute recommendations for monitoring. Br J Cancer. 2009;100(5):684-92. D0I:10.1038/sj.bjc.6604909.

175. Kupari M, Volin L, Suokas A, et al. Cardiac involvement in bone marrow transplantation: electrocardiographic changes, arrhythmias, heart failure and autopsy findings. Bone Marrow Transplant. 1 990;5(2):91-8.

176. Yang X, Li X, Yuan M, et al. Anticancer therapy-induced atrial fibrillation: electrophysiology and related mechanisms. Front Pharmacol. 2018;9:1058. D0I:10.3389/fphar. 2018.01058.

177. Aziz SA, Tramboo NA, Mohi-ud-Din K, et al. Supraventricular arrhythmia: a complication of 5-flu-orouracil therapy. Clin 0ncol (R Coll Radiol). 1 998; 10(6):377-8. D01:10.1016/s0936-6555(98)80033-2.

178. Meydan N, Kundak I, Yavuzsen T, et al. Cardiotoxicity of de Gramont's regimen: incidence, clinical characteristics and long-term follow-up. Jpn J Clin 0ncol. 2005;35(5):265-70. D0I:10.1093/ jjco/hyi071.

179. Pfister DG, Su YB, Kraus DH, et al. Concurrent cetuximab, cisplatin, and concomitant boost radiotherapy for locoregionally advanced, squamous cell head and neck cancer: a pilot phase II study of a new combined-modality paradigm. J Clin 0ncol. 2006;24(7):1072-8. D0I:1 0.1200/JC0. 2004.00.1 792.

180. Ifran A, Kaptan K, Beyan C. High-dose cyclophosphamide and MESNA infusion can cause acute atrial fibrillation. Am J Hematol. 2005;80(3):247. D0I:10.1002/ajh.20441.

181. Bischiniotis TS, Lafaras CT, Platogiannis DN, et al. Intrapericardial cisplatin administration after pericardiocentesis in patients with lung adenocarcinoma and malignant cardiac tamponade. Hellenic J Cardiol. 2005;46(5):324-9.

182. Eskilsson J, Albertsson M, Mercke C. Adverse cardiac effects during induction chemotherapy treatment with cis-platinand 5-fluorouracil. Radiother 0ncol. 1988;13(1):41-6. D0I:10.1016/0167-8140(88)90296-4.

183. Menard 0, Martinet Y Lamy P. Cisplatin-induced atrial fibrillation. J Clin 0ncol. 1991;9(1):192-3. D0I:10.1200/JC0.1991.9.1.192.

184. Tomkowski WZ, Wisniewska J, Szturmowicz M, et al. Evaluation of intrapericardial cisplatin administration in cases with recurrent malignant pericardial effusion and cardiac tamponade. Support Care Cancer. 2004;12(1):53-7. D0I:10.1007/s00520-003-0533-x.

185. Tilleman TR, Richards WG, Zellos L, et al. Extrapleural pneumonectomy followed by intracavitary intraoperative hyperthermic cisplatin with pharmacologic cytoprotection for treatment of malignant pleural mesothelioma: a phase II prospective study. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009;138(2):405-11. D0I:10.1016/j.jtcvs.2009.02.046.

186. Richards WG, Zellos L, Bueno R, et al. Phase I to II study of pleurectomy/decortication and intraoperative intracavitary hyperthermic cisplatin lavage for mesothelioma. J Clin 0ncol. 2006;24(1 0):1 561-7. D0I:10.1200/JC0.2005.04.681 3.

187. Zellos L, Richards WG, Capalbo L, et al. A phase I study of extrapleural pneumonectomy and intra-cavitary intraoperative hyperthermic cisplatin with amifostinecytoprotection for malignant pleural mesothelioma. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009;137(2):453-8. D0I:10.1016/j.jtcvs.2008.07.055.

188. Patel AK, Skatrud JB, Thomsen JH. Cardiac Arrhythmias Due to 0ral Aminophylline in Patients With Chronic 0bstructive Pulmonary Disease. Chest. 1981;80(6):661-5. D0I:1 0.1378/chest.80. 6.661.

189. Varriale P, Ramaprasad S. Aminophylline Induced Atrial Fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 1 993;1 6(1 0):1953-5. D0I:10.1111/j.1 540-81 59.1993.tb00987.x.

190. Chazan R, Karwat K, Tyminska K, et al. Cardiac arrhythmias as a result of intravenous infusions of theophylline in patients with airway obstruction. Int J Clin Pharmacol Ther. 1995;33(3):170-5.

191. Henderson A, Wright DM, Pond SM. Management of Theophylline 0verdose Patients in the Intensive Care Unit. Anaesth Intensive Care. 1992;20(1):56-62. D0I:10.1 177/0310057X92020001 1 1.

192. 0kada S, Teramoto S, Matsuoka R. Recovery From Theophylline Toxicity by Continuous Hemodialysis With Filtratio. Ann Intern Med. 2000;133(1 1 ):922. D01:1 0.7326/0003-481 9-133-1 1 -200012050-00024.

193. Poukkula A, Korhonen UR, Huikuri H, Linnaluoto M. Theophylline and Salbutamol in Combination in Patients With 0bstructive Pulmonary Disease and Concurrent Heart Disease: Effect on Cardiac Arrhythmias. J Intern Med. 1989;226(4):229-34. D0I:10.1111/j.1 365-2796.1989.tb01385.x.

194. Raoof S, Wollschlager C, Khan FA. Ciprofloxacin increases serum levels of theophylline. Am J Med. 1 987;82(4A):115-8.

195. Holden R. Probable fatal interaction between ciprofloxacin and theophylline. BMJ. 1 988;297(6659):1339. D0I:10.1136/bmj.297.6659.1 339.

196. Richardson JP. Theophylline Toxicity Associated With the Administration of Ciprofloxacin in a Nursing Home Patient. J Am Geriatr Soc. 1990;38(3):236-8. D01:10.1111 /j.1 532-541 5.1 990. tb03497.x.

197. O' Driscoll BR. Supraventricular tachycardia caused by nebulized ipratropium bromide. Thorax. 1989;44(4):312. D0l:10.1136/thx.44.4.312.

198. Daubert GP, Mabasa VH, Leung VW, Aaron C. Acute clenbuterol overdose resulting in supraventricular tachycardia and atrial fibrillation. J Med Toxicol. 2007;3(2):56-60. D0I:1 0.1007/BF031 60909.

199. MacMahon JR. Letter: Atrial fibrillation and sympathomimetics. J Pediatr. 1 974;84(4):613. D0I:10.1016/S0022-3476(74)80701-8.

200. Patane S, Marte F, La Rosa FC, La Rocca R. Atrial fibrillation associated with chocolate intake abuse and chronic salbutamol inhalation abuse. Int J Cardiol. 2010;145(2) :e74-6. D0I:10.1016/j.ijcard.2008.12.1 59.

201. Hanrahan JP, Grogan DR, Baumgartner RA, et al. Arrhythmias in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): occurrence frequency and the effect of treatment with the inhaled long-acting beta2- agonists arformoterol and salmeterol. Medicine (Baltimore). 2008;87(6):319-28. D0I:10.1 097/MD.0b013e31818fcc02.

202. Michele J, Stephan FL, Wentworth C 3rd, et al. Comparative Safety of Long-Acting Inhaled Bron-chodilators: A Cohort Study Using the UK THIN Primary Care Database. Drug Saf. 2007;30(12):1 1 51-60. D0I:1 0.21 65/00002018-200730120-00007.

203. Veloso HH, de Paola AA. Atrial fibrillation after vardenafil therapy. Emerg Med J. 2005;22(1 1):823. D0I:10.1136/emj.2004.01 5982.

204. Frederiksen MC, Toig RM, Depp R. III. Atrial fibrillation during hexoprenaline therapy for premature labor. Am J 0bstet Gynecol. 1983;145(1):108-9. D0I:1 016/0002-9378(83)90350-2.

205. Varkey S. 0verdose of yohimbine. BMJ. 1992;304(6826):548. D0I:10.1136/bmj.304.6826. 548-a.

206. Hayashi K, Minezaki KK, Narukawa M, et al. Atrial fibrillation and continuous 161. hypotension induced by sildenafil in an intermittent WPW syndrome patient. Jpn Heart J. 1999;40(6):827-30. D0I:1 0.1 536/jhj.40.827.

207. Awan GM, Calderon E, Dawood G, Alpert MA. Acute, symptomatic atrial fibrillation after sildenafil citrate therapy in a patient with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Am J Med Sci. 2000;320(1):69-71. D0I:10.1097/00000441-200007000-0001 1.

208. Cassinotti A, Massari A, Ferrara E., et al. New onset of atrial fibrillation after introduction of aza-thioprine in ulcerative colitis: case report and review of the literature. Eur J Clin Pharmacol. 2007;63(9):875-8. D0I:10.1007/s00228-007-0328-y.

209. Riccioni G, Bucciarelli V, Di Ilio E, et al. Recurrent atrial fibrillation in a patient with ulcerative colitis treated with azathioprine: case report and review of the literature. Int J Immunopathol Pharmacol. 2011;24(1):247-9. D0I:10.1 177/039463201 102400131.

210. Dodd HJ, Tatnall FM, Sarkany I. Fast atrial fibrillation induced by treatment of psoriasis with azathioprine. Br Med J (Clin Res Ed). 1985;291(6497):706. D0I:10.1136/bmj.291.6497.706.

211. Wooten MD, Reddy GV, Johnson RD. Atrial fibrillation occurring in a patient taking etanercept plus methotrexate for rheumatoid arthritis. Del Med J. 2000;72(12):517-19.

212. Paolicelli D, Manni A, Direnzo V, et al. Long-term Cardiac Safety and Tolerability of Fingolimod in Multiple Sclerosis: A Postmarketing Study. J Clin Pharmacol. 2015;55(10):1131-6. D0I:1 0.1002/jcph.519.

213. Rolf L, Muris A, Damoiseaux J, et al. Paroxysmal atrial fibrillation after initiation of fingolimod for multiple sclerosis treatment. Neurology 2014;82(1 1 ):1 008-9. D0I:10.1212/WNL. 0000000000000218.

214. Wallemacq PE, Lesne ML. Accidental massive IV administration of cyclosporine in man. Drug Intell Clin Pharm. 1985;1 9(1):29-30. D0I:1 0.1 177/106002808501900106.

215. LoVecchio FA, Goltz HR. Atrial fibrillation following acute overdose with oral cyclosporine. Ann Phar-macother. 2000;34(3):405. D0I:10.1345/aph.19134.

216. Pratila MG, Pratilas V. Dysrhythmia occurring during epidural anesthesia with bupivacaine. The Mt Sinai J Med. 1 982;49(2):130-2.

217. Heckbert S, Guo L, Steven RC, et al. Use of Alendronate and Risk of Incident Atrial Fibrillation in Women. Arch Intern Med. 2008;168(8):826-31. D0I:10.1001/archinte.168.8.826.

218. Grosso A, Douglas I, Hingorani A. 0ral Bisphosphonates and Risk of Atrial Fibrillation and Flutter in Women: A Self-Controlled Case-Series Safety Analysis. PLoS 0ne. 2009;4(3):e4720. D0I:10.1371/journal.pone.0004720.

219. Herrera L, Leal I, Lapi F, et al. Risk of Atrial Fibrillation Among Bisphosphonate Users: A Multicenter, Population-Based, Italian Study. 0steoporosis Int. 2015;26(5):1499-506. D0I:10.1007/s00198-014-3020-y.

220. Black DM, Reiss TF, Nevitt MC, et al. Design of the Fracture Intervention Trial. 0steoporosis Int. 1993;3(3):S29-S39. D0I:1 0.1 007/BF01 623005.

221. Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. 0nce-yearly Zoledronic Acid for Treatment of Postmenopausal 0steoporosis. N Engl J Med. 2007;356(18):1809-22. D0I:10.1056/NEJMoa067312.

222. Konsta M, Bournia VK, Dania V, Iliopoulos A. Atrial Fibrillation Following Intravenous Zolendronic Acid for 0steoporosis. J Clin Rheumatol. 2014;20(4):239-40. D0I:1 0.1097/RHU. 0000000000000114.

223. Lau DH, Stiles MK, John B, et al. Atrial fibrillation and anabolic steroid abuse. Int J Cardiol. 2007;117(2):e86-7. D0I:10.1016/j.ijcard.2006.1 1.199.

224. Sullivan ML, Martinez CM, Gallagher EJ. Atrial fibrillation and anabolic steroids. J Emerg Med. 1999;17(5):851-7. D0I:10.1016/S0736-4679(99)00095-5.

225. Frost L, Vestergaard P. Caffeine and risk of atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study. Am J Clin Nutr. 2005;81(3):578-82. D0I:10.1 093/ajcn/81.3.578.

226. Choragudi NL, Aronow WS, DeLuca AJ. Nicotine gum-induced atrial fibrillation. Heart D is. 2003;5(2):100-1. D0I:1010.1097/01.hdx.0000061700.1 1321.1a.

227. Stewart PM, Catterall JR. Chronic nicotine ingestion and atrial fibrillation. Br Heart J. 1985;54(2):222-3. D0I:10.1136/hrt.54.2.222.

228. Rigotti NA, Eagle KA. Atrial fibrillation while chewing nicotine gum. JAMA 1986;255(8):1018.

229. Craig TJ, Samuel LW, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014;64(21):e1-76. DOI:10.1016/j.jacc.201 4.03.022.

230. Smeets JL, Allessie MA, Lammers WJ, et al. The Wavelength of the Cardiac Impulse and Reentrant Arrhythmias in Isolated Rabbit Atrium. The Role of Heart Rate, Autonomic Transmitters, Temperature, and Potassium. Circ Res. 1986;58(1):96-108. DOI:10.1161/01.res.58.1.96.

231. Rensma PL, Allessie MA, Lammers WJ, et al. Length of Excitation Wave and Susceptibility to Reentrant Atrial Arrhythmias in Normal Conscious Dogs. Circ Res. 1988;62(2):395-41 0. DOI:10.1161/01.res.62.2.395.

232. Wakili R, Voigt N, Kaab S, et al. Recent advances in the molecular pathophysiology of atrial fibrillation. J Clin Invest. 2011;1 21(8):2955-68. DOI:10.1172/JCI4631 5.

233. Ogawa M, Zhou S, Tan AY et al. Left stellate ganglion and vagal nerve activity and cardiac arrhythmias in ambulatory dogs with pacing-induced congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007;50(4):335-43. DOI:10.1016/j.jacc.2007.03.045.

234. Chen PS, Douglas P. Zipes Lecture. Neural mechanisms of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2006;3(1 1):1373-7. DOI:10.1016/j.hrthm.2006.08.010.

235. Zhou S, Chang CM, Wu TJ, et al. Nonreentrant focal activations in pulmonary veins in canine model of sustained atrial fibrillation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002;283(3):H1244-H1 252. DOI:10.1152/ajpheart.01 109.2001.

236. Bracci L, Schiavoni G, Sistigu A, Belardelli F Immune-based mechanisms of cytotoxic chemotherapy: implications for the design of novel and rationale based combined treatments against cancer. Cell Death Differ. 2014;21(1):1 525. DOI:10.1038/cdd.2013.67.

237. Farmakis D, Parissis J, Filippatos G. Insights into onco-cardiology: atrial fibrillation in cancer. J Am Coll Cardiol. 2014;63(10):945-53. DOI:10.1016/j.jacc.201 3.1 1.026.

238. Nattel S, Burstein B, Dobrev D. Atrial remodeling and atrial fibrillation: mechanisms and implications. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008;1(1):62-73. DOI:10.1161/CIRCEP.1 07.754564.

239. Hove-Madsen L, Llach A, Bayes-Genis A, et al. Atrial fibrillation is associated with increased spontaneous calcium release from the sarcoplasmic reticulum in human atrial myocytes. Circulation. 2004;1 10(1 1):1 358-63. DOI:10.1161/01.CIR.0000141 296.59876.87.

240. Vest JA, Wehrens XH, Reiken SR, et al. Defective cardiac ryanodine receptor regulation during atrial fibrillation. Circulation. 2005;1 1 1(1 6):2025-32. DOI:10.1161/01.CIR.0000162461.67140.4C.

241. Chelu MG, Sarma S, Sood S, et al. Calmodulin kinase II-mediated sarcoplasmic reticulum Ca2+ leak promotes atrial fibrillation in mice. J Clin Invest. 2009;1 19(7):1940-51. DOI:10.1172/jci37059.

242. Neef S, Dybkova N, Sossalla S, et al. CaMKII-dependent diastolic SR Ca2+ leak and elevated diastolic Ca2+ levels in right atrial myocardium of patients with atrial fibrillation. Circ Res. 2010;106(6): 1 134-44. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.109.203836.

243. Dobrev D, Voigt N, Wehrens X H. The ryanodine receptor channel as a molecular motif in atrial fibrillation: pathophysiological and therapeutic implications. Cardiovasc Res. 2011;89(4):734-43. DOI:10.1093/cvr/cvq324.

244. Voigt N, Heijman J, Wang Q, et al. Cellular and molecular mechanisms of atrial arrhythmogenesis in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Circulation. 2014;1 2 9 (2): 145-56. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.1 13.006641.

245. Voigt N, Li N, Wang Q, et al. Enhanced sarcoplasmic reticulum Ca2+ leak and increased Na+-Ca2+ exchanger function underlie delayed afterdepolarizations in patients with chronic atrial fibrillation. Circulation. 2012;125(1 7):2059-70. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.1 1 1.067306.

246. Xing Y Gao Y Chen J, et al. Wenxin-Keli regulates the calcium/calmodulin-dependent protein kinase ii signal transduction pathway and inhibits cardiac arrhythmia in rats with myocardial infarction. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:464508. DOI:10.1 1 55/201 3/464508.

247. Yang X, Yu C, Li Y et al. Effects of Wenxin Keli on cardiac hypertrophy and arrhythmia via regulation of the calcium/calmodulin dependent kinase ii signaling pathway. Biomed Res Int. 2017;2017:1 569235. DOI:10.1 1 55/201 7/1 569235.

248. Sag CM, Köhler AC, Anderson ME, et al. CaMKII-dependent SR Ca leak contributes to doxorubicin-induced impaired Ca handling in isolated cardiac myocytes. J Mol Cell Cardiol. 2011;51(5):749-59. DOI:10.1016/j.yjmcc.201 1.07.016.

249. Davtyan KV, Kalemberg AA, Tsareva EN, et al. The role of the inflammatory theory in the pathogenesis of atrial fibrillation. Russian Journal of Cardiology. 2019;24(7):110-4 (In Russ.) [Давтян К.В., Калемберг А.А., Царева Е.Н., и др. Роль воспалительной теории в патогенезе фибрилляции предсердий. Российский Кардиологический Журналю 2019 ;2 4( 7): 110-4]. DOI:10.15829/1560-4071-2019-7-110-114.

250. Gedikli O, Dogan A, Altuntas I, et al. Inflammatory markers according to types of atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2007;120(2):193-7. D0l:10.1016/j.ijcard.2006.09.01 5.

251. Conway DS, Buggins P, Hughes E, Lip GY Prognostic significance of raised plasma levels of inter-leukin-6 and C-reactive protein in atrial fibrillation. Am Heart J. 2004; 148(3):462-6. D0I:10.l0l6/j.ahj.2004.0l.026.

252. Guzzetti S, Costantino G, Fundaro C. Systemic inflammation, atrial fibrillation, and cancer. Circulation. 2002;106(9):e40. D0I:10.1161/01.cir.0000028399.4241 1.13.

253. Wang ZX, Wang HQ, Cheng J, et al. Research progress on pathogenesis of atrial fibrillation. China Medical Herald. 2018;15;26-9.

254. Albini A, Pennesi G, Donatelli F, et al. Cardiotoxicity of anticancer drugs: the need for cardio-oncol-ogy and cardio-oncological prevention. J Natl Cancer Inst. 2010;102(1 ):1 4-25. D0I:10.1093/jnci/djp44.

255. Liu Y Tan D, Shi L, et al. Blueberry anthocyaninsenriched extracts attenuate cyclophosphamide-in-duced cardiac injury. PLoS ONE. 2015;10(7):e012781 3. D0I:10.1371/journal.pone.0127813.

256. Gu JF. The research progress on cardiac toxic mechanism of anthracyclines and prevention treatment measures. World Notes Antibiot. 2015;6:241-8. D0I:1 0.1 3461/j.cnki.wna.004903.

257. Yang X, Li Y Li Y et al. 0xidative stress- mediated atherosclerosis: mechanisms and therapies. Front Physiol. 2017;8:600. D0I:10.3389/fphys.2017.00600.

258. 0'Neal WT, Lakoski SG, Qureshi W, et al. Relation between cancer and atrial fibrillation (from the REasons for Geographic And Racial Differences in Stroke Study). Am J Cardiol. 2015;1 1 5(8):1090-4. D0I:10.1016/j.amjcard.201 5.01.540.

259. Samman TA, Sandesara PB, Hayek SS, et al. Association between oxidative stress and atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2017;14(12):1849-55. D0I:10.1016/j.hrthm.2017.07.028.

260. Beck MA. Selenium and host defence towards viruses. Proc Nutr Soc. 1999;58(3):707-11. D0I:10.1017/s0029665199000920.

261. 0zaki M, Deshpande SS, Angkeow P, et al. Inhibition of the Rac1 GTPase protects against nonlethal ischemia/reperfusion-induced necrosis and apoptosis in vivo. FASEB J. 2000;14(2):418-29. D0I:1 0.1096/fasebj.14.2.418.

262. Keefe DL. Anthracyciine-Induced cardiomyopathy. Seminars in oncology 2001;28(4 suppl 12):2-7. D0I:10.1053/sonc.2001.26431.

263. Gen W, Tani M, Takeshita J, et al. Mechanisms of Ca2+ overioad induced by extracellular H202 in quiescent isoiated rat cardiomyocytes. Basic Res Cardiol. 2001 ;96(6):623-9. D0I:1 0.1007/s00395017001 4.

264. Tisdale JE, Chung MK, Campbell KB, et al. Drug-Induced Arrhythmias: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2020;142(15):e214-e233. D0I:10.1161/CIR. 0000000000000905.

265. Breeden CC, Safirstein BH. Spacer-induced Atrial Fibrillation. N J Med. 1990;87(2):113-4.

266. Sychev DA, 0stroumova 0D, Pereverzev AP, et al. Drug-induced diseases: approaches to diagnosis, correction and prevention. Pharmacovigilance. Pharmateca. 2020;27(6):1 13-26 (In Russ.) [Сычев Д.А., Остроумова О.Д., Переверзев А.П., и др. Лекарственно-индуцированные заболевания: подходы к диагностике, коррекции и профилактике. Фармаконадзор. Фарматека. 2020;27(6):1 1 3-26]. D0I:10.1 8565/pharmateca.2020.6.1 13-126.

267. Phillips BG, Gandhi AJ, Sanoski CA, et al. Comparison of Intravenous Diltiazem and Verapamil for the Acute Treatment of Atrial Fibrillation and Atrial Flutter. Pharmacotherapy. 1 997;1 7(6):1238-45.

268. Minton NA, Henry JA. Treatment of Theophylline 0verdose. Am J Emerg Med. 1996;14(6):606-12. D0I:10.1016/S0735-6757(96)901 1 1-4.

269. Lancellotti P, Suter TM, Lôpez-Fernândez T, et al. Cardio-0ncology Services: rationale, organization, and implementation. Eur Heart J. 2019;40(22):1756-63. D0I:10.1093/eurheartj/ehy453.

270. Steffel J, Collins R, Antz M, et al. 2021 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the Use of Non-Vitamin K Antagonist 0ral Anticoagulants in Patients with Atrial Fibrillation. Europace. 2021;23(10):1612-1 676. D0I:10.1093/europace/euab065.

271. Sychev D, Mirzaev K, Cherniaeva M, et al. Drug-drug interaction of rivaroxaban and calcium channel blockers in patients aged 80 years and older with nonvalvular atrial fibrillation. Drug Metab Pers Ther. 2020;35(3). D0I:10.1515/dmpt-2020-0127.

About the Authors/ Сведения об авторах: Остроумова Ольга Дмитриевна [Olga D. Ostroumova] eLibrary SPIN 3910-6585, ORCID 0000-0002-0795-8225 Черняева Марина Сергеевна [Marina S. Cherniaeva] eLibrary SPIN 2244-0320, ORCID 0000-0003-3091-7904 Кочетков Алексей Иванович [Aleksey I. Kochetkov] eLibrary SPIN 9212-6010, ORCID 0000-0001-5801-3742 Воробьева Анастасия Евгеньевна [Anastasiya E. Vorobyova] eLibrary SPIN 8579-3163, ORCID 0000-0003-1183-4716 Бахтеева Дамиря Исхаковна [Damiry I. Bakhteeva] eLibrary SPIN 3664-5299, ORCID 0000-0003-4434-9311

Корчагина Стелла Павловна [Stella P Korchagina] eLibrary SPIN4006-4669, ORCID 0000-0001-5581-8182 Бондарец Ольга Валентиновна [Olga V. Bondarec] eLibrary SPIN 7785-0655, ORCID 0000-0003-1555-1449 Бойко Наталья Дмитриевна [Natalya D. Boyko] eLibrary SPIN 5018-1458, ORCID 0000-0002-9463-392X Сычев Дмитрий Алексеевич [Dmitry A. Sychev] eLibrary SPIN 4525-7556, ORCID 0000-0002-4496-3680