CC BY
26
стоверно ниже исходных данных и результатов, полученных для пациентов первой группы, где использовались стандартные методики ведения послеоперационного периода (р<0,05).
Выводы. На основе исследования цито-кинового профиля крови пациенток с РМЖ перед операцией было выявлено достоверное повышение концентраций провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р, ИЛ -2, ИЛ-8 и ИЛ-6. В по-
слеоперационном периоде проведение лечения по стандартной схеме не привело к нормализации содержания тестируемых цитокинов в сыворотке крови, тогда как при применении лимфотропных технологий и коррекции вторичных иммунодефицитов положительная динамика в отношении исследуемых показателей была более выраженной.
ЗАМЕЩЕНИЕ ДЕФЕКТОВ ПЕРИКАРДА ТКАНЕВЫМ ИМПЛАНТАТОМ НА ОСНОВЕ НИКЕЛИД-ТИТАНОВОЙ НИТИ
Е.Б. ТОПОЛЬНИЦКИЙ
ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет», г. Томск
Актуальность. При раке легкого нередко приходится выполнять комбинированные операции с резекцией перикарда. При обширных дефектах перикарда может произойти дислокация сердца с необратимым расстройством кровообращения за счет сдавления путей оттока и перегиба полых вен. Для предупреждения этого осложнения выполняют пластику перикарда плеврой, перикардиальным жиром или синтетическими материалами.
Цель исследования - разработать в эксперименте способ пластики пострезекционных дефектов перикарда тканевым имплантатом из сверхэластичной проволоки на основе никелида титана и изучить особенности интеграции его с прилежащими тканями.
Материал и методы. Эксперимент выполнен на 8 беспородных собаках обоего пола. Все манипуляции и выведение животных из опытов проводили под общей анестезией. В условиях управляемого дыхания выполняли пневмонэктомию слева с резекцией перикарда площадью 10-15 см2. Закрытие культи бронха осуществляли сдавлением извне конструкцией с памятью формы, дефект перикарда замещали тканевым имплантатом из Ті№. Животных выводили из опыта в различные сроки с макро- и микроскопическим описанием области вмешательства. Имплантат с окружающим тканевым регенератом исследовали сканирующим электронным микроскопом. Тканевой регенерат и прилежащие ткани, в том числе участок эпикарда, направлялись на гистологическое исследование.
Результаты. Имплантат для пластики дефектов перикарда представляет собой тонкопрофильную ткань, с размерами ячейки 200-240 мкм, сплетенную по текстильной технологии из сверхэластичной Ті№ проволоки толщиной 60 мкм. Пористая чешуйчатая поверхность проволоки придает ей высокую адаптированность в тканях организма. Методика операции: на дефект перикарда укладывают выступающий за его края имплантат и фиксируют к перикарду по всему периметру. Благодаря эффекту смачиваемости и капиллярности поры проволоки и ячейки имплантата заполнялись тканевой жидкостью сразу после имплантации. Тканевая жидкость после пропитывания структуры имплантата удерживается в виде пленки под действием силы поверхностного натяжения, создающей своеобразный барьер, который изолирует перикардиальную полость от плевральной. В послеоперационном периоде ни в одном случае осложнений не наблюдалось. Макро- и микроскопические исследования свидетельствовали о формировании тканевого регенерата, который прорастал сетчатый имплантат и прочно фиксировался к перикарду. В области взаимодействия поверхности имплантата с перикардом наблюдалось активное развитие соединительной ткани с прорастанием фибробластами, капиллярами и новообразованными сосудами, а на внутренней поверхности имплантата происходило восстановление серозной оболочки. В полости перикарда воспалительная реакция на имплантат была не выражена, носила
локальный характер и не вызывала слипчивого перикардита. Эпикард был обычного строения. При электронной микроскопии установлено, что образование соединительной ткани начиналось на поверхности проволоки и в местах ее переплетений, а заполнение имплантата тканевым регенератом происходило от периферии ячеек к центру. Вновь образованная ткань в околодефект-ной области и на поверхности имплантата была с волоконно-фибриллярным типом строения.
Выводы. Имплантат на основе сверхэла-стичной проволоки из Ті№ является хорошим пластическим материалом и позволяет замещать обширные дефекты перикарда. Вновь образованная ткань прорастает сквозь сетчатый имплантат с формированием в зоне дефекта перикарда единого тканевого регенерата, который не затрудняет работу сердца, обеспечивает анатомо-физиологическое восстановление данной области.
функциональное состояние тромбоцитов крыс ПРИ РАЗВИТИИ ЛИМФОСАРКОМЫ ПЛИССА
А.П. ТРАшКОВ, А.Г. ВАСИЛЬЕВ
ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия»
Росздрава
Цель исследования - установить изменения функционального состояния тромбоцитов крыс при развитии злокачественных опухолей на модели лимфосаркомы Плисса.
Материал и методы. В исследование включены 40 самцов альбиносов серых крыс массой 185-200 г, разделенных на 2 равные группы: для исследования параметров системы гемостаза в норме - «контроль» (интактные крысы) и в условиях экспериментального опухолевого процесса - «опухоль», которым перевили лим-фосаркому Плисса в дозе 550 клеток/животное. При указанном объеме опухолевого материала первичный пальпируемый узел ЛФС определялся на 19,2±0,57 сут, средняя продолжительность жизни крыс составляла 31,4±4,59 сут от момента перевивки. Забор крови осуществляли на 3 и 15 сут от момента перевивки в вакуумные системы объемом 4,5 мл с цитратным антикоагулянтом путем пункции сердца крысы под эфирным наркозом. Оценку состояния тромбоцитов проводили по следующим показателям: количество тромбоцитов в крови, адгезивная способность и агрегационная активность тромбоцитов (максимальная амплитуда агрегации и время достижения максимальной амплитуды агрегации). В качестве индуктора агрегации использовали АДФ в концентрации 2,5 мкМ. Статистическую обработку проводили при помощи пакета программ статистической обработки данных SPSS
for Windows 13.0. Данные представлены в виде M±SD (среднее арифметическое ± среднее квадратическое отклонение). Статистически значимым уровнем отличий считали вероятность не менее 95% (р<0,05).
Результаты. Анализ состояния клеточного компонента системы гемостаза установил значительное усиление функциональной активности тромбоцитов при развитии лимфосаркомы Плисса. По мере развития опухоли наблюдается тенденция к снижению концентрации тромбоцитов в крови крыс группы «опухоль» в сравнении с контролем. При этом статистически значимых отличий не установлено. Показано усиление адгезивной активности тромбоцитов крыс группы «опухоль» по сравнению с контролем на 22% (р<0,001) на 3 сут эксперимента (33±5,0% -«контроль» и 55±б,3% - «опухоль») и на 25% (р<0,001) на 15 сут (31±4,7% - «контроль» и 5б±5,1% - «опухоль»). Наряду с усилением адгезивной активности тромбоцитов выявлено увеличение агрегационной способности тромбоцитов крыс с опухолью по сравнению с контролем. Это проявляется в увеличении максимальной амплитуды агрегации в среднем на 31% (р<0,001) на 3 сут эксперимента (37,5±10,7% - «контроль» и б8,9±8,2% - «опухоль») и на 25% (р<0,001) на 15 сут (40,1±15,б% - «контроль» и б5,3±10,0% - «опухоль»). При этом время достижения максимальной амплитуды агрегации
