CC BY
30
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №03-2/2017 ISSN 2410-6070_
УДК 611.24
В.М. Петренко
Д.м.н., профессор ОЛМЕ «Реабилитация обездвиженных больных» г. Санкт-Петербург, Российская Федерация
ЗАКЛАДКА НАДПОЧЕЧНИКОВ И ДЕГЕНЕРАЦИЯ МЕЗОНЕФРОСОВ
Аннотация
Дегенерация мезонефросов в эмбриогенезе обусловлена деформацией их артерий под давлением закладок надпочечников и других органов.
Ключевые слова.
Надпочечники, мезонефросы, артерии, дегенерация, эмбриогенез.
Введение. Дегенерацию разных органов, в т.ч. мезонефросов, нынче модно рассматривать с позиций генетически детерминированного апоптоза, хотя и признают, что вопрос о механизме инволюции мезонефроса окончательно не решен [1,6]. Я показал на примере тазовых почек, оказывающих давление на артерии мезонефроса при «восхождении», что его дегенерация в эмбриогенезе человека и млекопитающих животных происходит в результате взаимодействия органов и сосудов в процессе их неравномерного интенсивного роста [5].
Цель исследования: показать важное значение закладки надпочечников для процесса дегенерации мезонефросов в эмбриогенезе человека.
Материал и методы исследования. Развитие надпочечников, мезонефросов, окружающих их органов и сосудов изучено на 30 эмбрионах человека 5-30 мм теменно-копчиковой длины (4-8 нед). После фиксации в жидкости Буэна материал заливали в парафин, изготавливали серийные срезы толщиной 5-7 мкм в основных плоскостях. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Маллори, импрегнировали солями серебра по Карупу.
Результаты и их обсуждение. Я описывал развитие надпочечников в эмбриогенезе человека ранее в связи с развитием вен и лифатической системы, но при этом рассматривал их взаимоотношения с аортой и ее ветвями. Данный аспект дегенерации мезонефросов является главной темой предлагаемой статьи.
Проанализируем в заданном аспекте материалы, представленные в статьях [2-4]. Латеральные смещения мезонефросов начинаются с их деформации под давлением печени, распластывания уже на 5-й нед [2]. На рис. 2 (сагиттальный срез эмбриона 8,5 мм длины, начало 6-й нед) в статье [4] видно, что закладка надпочечника (инрерреналовое тело - № 3) размещается на пути сосудов мезонефроса, в дальнейшем растет каудально, туда, где на этом этапе развития размещаются мезонефроны. На рис. 4 [4] (сагиттальный срез эмбриона 14 мм длины) показано, что через инвагинацию в полости субкардинального синуса (№ 4) проходит артерия мезонефроса в направлении мезонефрона, значительно удаленного от задней полой вены и аорты. В начале 5-й нед первичные почки контактируют с ними (рис. 1а - поперечный срез эмбриона 6 мм длины) [2], но через неделю на месте мезонефросов появляются интереналовые тела как сгущения мезенхимы вокруг и вентральнее артерий мезонефросов, по обе стороны от (вентролатеральнее) брюшной аорты. Почки и надпочечники все более оттесняют от нее в латеральные стороны оба мезонефроса и обе задние посткардинальные вены, на что указано в тексте и показано на фотографиях в моих статьях [2-4]. Закладки надпочечников формируются из двух источников, в два этапа: вначале появляются интереналовые тела (не позднее начала 6-й нед), затем к ним присоединяются супрареналовые тела (в конце 6-й нед). В отличие от тазовых почек, смещающих мезонефросы и посткардинальные вены вентролатерально от себя и аорты, закладки надпочечников отодвигают вены и мезонефросы латерально и сами оказываются вентромедиальнее их в брюшной полости, под поперечной перегородкой. В грудной полости мезонефросы и задние кардинальные вены остаются около аорты, эти вены становятся непарной и полунепарной венами [2], чему способствует рост легких [3]. Закладки надпочечников у человека явно крупнее почек и достигают своих
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №03-2/2017 ISSN 2410-6070_
максимальных относительных размеров в начале 7-й нед эмбриогенеза, когда мезонефросы почти исчезают в грудной полости, на уровне надпочечников малы и удалены вместе с посткардинальными венами от брюшной аорты и формирующегося ствола нижней полой вены. Более того, надпочечники отодвигают латеральнее себя даже почки. Артерии мезонефроса в эти сроки сильно вытягиваются в направлении удаляющихся мезонефронов и сужаются под давлением растущих закладок надпочечников. Начальные, парааортальные отрезки этих артерий участвуют в кровоснабжении новых органов и частичном расчленении субкардинального венозного синуса, его периферической части на венозные карманы, позднее обосабливающиеся в виде лимфатических щелей.
Заключение. Представленные мною материалы свидетельствуют о том, что дегенерация мезонефросов в эмбриогенезе человека происходит по мере не только «восхождения» в брюшную полость тазовых почек [5], но в не меньшей степени и по мере формирования закладок надпочечников. На их уровне мезонефросы подвергаются обратному развитию раньше, чем на уровне почек, которые почти на неделю позднее появляются в брюшной полости. В обоих случаях дегенерации мезонефросов предшествует и сопутствует их смещение в стороны, удаление от аорты, что сопровождается вытяжением и сдавлением во все более плотном окружении артерий мезонефросов. Это позволяет мне предположить прогрессирующее ухудшение кровоснабжения данных органов и последующую их дегенерацию. Артерии мезонефросов проходят и в составе инвагинаций в полости субкардинального синуса, а затем в межщелевых перегородках забрюшинного лимфатического мешка. Деформация этих артерий путем сдавления и растяжения под воздействием интенсивно растущих органов приводит к истончению и разрыву межщелевых перегородок, канализации полости забрюшинного лимфатического мешка. Кстати, параллельно сходное влияние испытывают вены, дренирующие мезонефросы. Конечно, приведенные разными авторами [1,6] такие данные, как индексы пролиферации, апоптоза, готовности к апоптозу, их возрастные изменения, весьма интересны. Они свидетельствуют о разном функциональном и морфологическом состоянии изученных органов, но не объясняют причины таких изменений. Что касается генетической запрограммированности дегенерации первичных почек (и других органов), то геном в конечном счете содержит информацию о первичной структуре белков и порядке ее реализации. Белки участвуют в формировании клеток всех органов индивида, причем в совершенно ином состоянии (вторичная, третичная или четвертичная структуры), в связи с другими веществами. Изменения морфологического и функционального состояний белков и их соединений, а затем клеток и их соединений, тканей и органов зависят от состояния их окружения и окружения индивида в целом. В нашем случае, важным эпигенетическим фактором становится взаимодействие органов и их сосудов в процессе неравномерного интенсивного роста формирующихся органов. Иначе говоря, гибель и пролиферация клеток могут служить механизмами развития, но не его причинами, и сами имеют свои причины [5].
Список использованной литературы:
1. Бойко Т.А., Шаповалова Е.Ю. Апоптоз и пролиферация клеток обеспечивают расцвет и редукцию первичной почки у эмбрионов человека // Таврич.мед.-биол.вестник. - 2009. - Т. 12. - № 4 (48). - С. 16-18.
2. Петренко В.М. Развитие восходящей поясничной и непарной вен в эмбриогенезе человека // Архив анат. - 1990. - Т. 98. - № 6. - С. 65-70.
3. Петренко В.М. Закладка начального отдела грудного протока в эмбриогенезе человека // Архив анат. -1990. - Т. 99. - № 11. - С. 43-50.
4. Петренко В.М. Морфогенез нижней полой вены в эмбриогенезе // Междунар. журнал приклад. и фунд.исслед-й. - 2013. - № 11-2. - С. 33-37.
5. Петренко В.М. Механика дегенерации первичных почек в эмбриогенезе // Междунар.журнал приклад. и фунд.исслед-й. - 2017. - № 1-1. - С. 66-70.
6. Шаповалова Е. Ю., Бойко Т. А., Барановский Ю. Г., Каракулькина О. А., Барановский А.Г. Сравнительный анализ пролиферации и гибели клеток органов, производных разных зародышевых листков, у человека в процессе раннего эмбрионального гистогенеза // Вопросы морфол-и XXI века. - СПб: изд-во ДЕАН, 2015. -Т. 4. - С. 212-216.
© Петренко В.М., 2017
