CC BY
11
УДК: 616.33 - 002.44
ЗАХИСНИЙ ЕФЕКТ ПОПЕРЕДНЬОТ АДАПТАЦ11 ДО СТРЕСОРНИХ ВПЛИВ1В НА РЕЗИСТЕНТШСТЬ СЛИ30В0Г0 БАР'ЕРА ШЛУНКА ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОТ ПЕПТИЧНОТ ВИРАЗКИ Гопко О.Ф.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
В cmammi наведет резулътати вивчення патогенетичних Mexani3Mie розвитку ерозивно-виразкових ушкодженъ шлунка та обгрунтовна можливктъ гх корекцп шляхом застосування попереднъог адаптаци до коротких стресорних чиннитв. Встановлено, що за попереднъог адаптаци вiдбувaemъся олуження шлункового середовища, запобкання дeполiмeризaцii бштв сполуч-ног тканини, що попереджае виникнення деструктивних процеЫв в слизовш оболонщ шлунка. Ключов1 слова: шлунок, пептична виразка.
Емоцмно-стресов1 фактори, якими насичене життя сучасноТ людини, стали особливо актуа-льними для нашого сусптьства в останне деся-тирнчя в зв'язку з ¡нтенсивними змнами в суст-льно-пол1тичному життк Воно насичене р^нома-ытними факторами, як1 зумовлюють напруження компенсаторно-адаптивних можливостей органн зму, що з плином часу призводить до дезадап-таци. Вщомо, що бюлопчна сутнють стресу по-лягае в посилены адаптацмних можливостей оргаызму \ розвитку загального адаптацмного синдрому. Однак надм1рна за ¡нтенсивнютю \ тривалютю стрес-реакцт ¡з загальноТ ланки адаптаци оргаызму до р^номаытних фактор^ середовища перетворюсться в ланку патогенезу за-хворювання. Виразкова хвороба е полютюлопч-ним мультифакторним захворюванням, одне з пров1дних мюць в етюлоги \ патогенез! якого на-лежить порушенню нервовоТ регуляци, виникаю-чому в ТТ центральному та вегетативному вщдь лах п1д впливом негативних емоцм, ф^ичного та розумового перенапруження, вюцеро-вюцеральних рефлекав.
Доведений позитивний вплив попередньоТ адаптаци до коротких стресорних вплив1в, яка пщвищуе стресостмкють оргаызму завдяки збн льшенню ефективност1 стрес-л1м1туючих систем. Проте в л1тератур1 недостатньо висв1тлен1 питания рол1 попередньоТ адаптаци до коротких стресорних вплив1в в профтактиц уражень сли-зовоТ оболонки шлунка за експериментальноТ пептичноТ виразки (ПВ).
Метою роботи стало дослщити в експеримент1 патогенетичы мехаызми розвитку ерозивно-виразкових ушкоджень шлунка та обфунтувати можливють Тх корекцп шляхом застосування попередньоТ адаптаци до стресорних чинниюв.
Матер1али та методи досл1дження
Експерименталы-м дослщження виконаы на 63 статевозртих щурах лни Вютар масою 150200г, як1 утримувались в в1вари з урахуванням рекомендацм медико-бюлопчних дослщжень у вщповщносп до СвропейськоТ конвенцп. 1ндивн дуально-психолопчы особливост1 поведнки тва-рин та прогностичну оцшку Тх стресостмкост1 ви-значали на основ! тесту «вщкрите поле» та фак-торно-анал1тичного методу. Тварини були роз-
подтеы на 4 групи: I група (n=18) - контрольна;
II (n=22) - тварини, яким вщтворювали ПВ; III (n=23) - попередня адаптаця до коротких стро-сорних чинниюв з наступним вщтворенням ПВ.
Адаптацю до стресорних чинниюв вщтворю-вали протягом 13 fli6 за наступною схемою: 1-й день - 10 хв., 3-й-день - 15 хв., 5-й день - 30 хв., 7-й день - 45 хв., 9,11,13 дн1 - 60 хв., стоха-стично завдаючи електронно-больов1 подраз-нення, пюля чого вщтворювали модель пептичноТ виразки, яка включала хроннне психоемо-цмне напруження (експозиця 1 година на добу впродовж 12 дыв на основ! "неврозу тривоги" (Desiderato О. et al., 1974); дозоване голодуван-ня шляхом обмеження стандартного харчового рацюну на одну третину впродовж 12 дыв; пе-роральне введения 10% розчину консервованоТ жовчк Тварин забивали пщ гексеналовим наркозом (50 мг/кг маси тта) шляхом кровопускания.
Тяжюсть стресу оцнювали за ульцерогенним ефектом, враховуючи частоту та множинысть виразкових уражень. Стан метаболнних проце-ciB у слизовм оболонц1 гастродуоденальноТ зони оцшювапи на пщстав1 визначення рН BMicTy шлунку, протеол1тичноТ активност1 сироватки KpoBi та гомогенату тканин шлунка, концентрацп N-ацетилнейрамшовоТ кислоти (NANA) в сирова-тц1 KpoBi та гомогенат1 слизовоТ оболонки шлунку (СОШ). Товщину СОШ визначали за допомогою окуляр-мкрометра.
Результати та ix обговорення
Серед тварин II групи у 100% щур1в виявлеы виразков1 ураження СОГДЗ, в той час як серед щур1в Ill групи - у 52,4%. У адаптованих тварин
III групи множиннють виразкових уражень була у 2,4 рази менша пороняно з тваринами II групи (4,67±1,3 проти 11,4±3,43; р<0,05). У щур1в, яким проводилась попередня адаптаця, показник тяжкое^ виразкового процесу був у 1,8 рази мен-шим (3,2±0,78 проти 5,6±1,0; р<0,05) пороняно з щурами II групи. За ПВ у щур1в II групи встановлено зростання кислотное^ шлункового BMiCTy пороняно з показниками у тварин I групи (3,18±0,04 проти 3,42±0,18; р<0,05). За попередньоТ адаптаци встановлено збтьшення рН шлункового BMicTy у 1,4 рази (4,52±0,36 проти 3,18±0,04; р<0,05), що евщчить про олуження
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
шлункового середовища.
Одним з важливих механизм^ патогенезу ПВ е порушення протеТназноннпбторного балансу в тканинах СОШ та кровк Результати дослщжень свщчать про зростання протеол1тичноТ активнос-Ti сироватки KpoBi у щур1в II групи у 1,4 рази пороняно з контролем (0,47±0,05 мкмоль/л/хв про-ти 0,33±0,01 мкмоль/л/хв; р<0,05). Слщ вщм1ти-ти, що пщвищення активное^ протешаз не в од-наковм Mi pi характерне для Bcix груп тварин: до-стов1рне пщвищення протеол^у мало мюце лише у стресонестмких тварин. За попередньоТ адаптаци протеол1тична активнють дещо зрос-тала пороняно з ¡нтактними тваринами, але бу-ла достовфно нижчою у 1,3 рази (0,36±0,01 мкмоль/л/хв проти 0,47±0,05 мкмоль/л/хв; р<0,05) пороняно з даним показником у щур1в II групи. При вивчены протеол1тичноТ активное^ гомогенату СОШ встановлено достов1рне ТТ зростання у щур1в II групи у 1,4 рази та III групи - у 1,2 рази пороняно з контролем. Проте у тварин за попередньоТ адаптаци даний показник був до-стов1рно вищим у 1,2 рази пороняно з II групою (5,47±0,27 мкмоль/г/хв проти
6,51±0,32мкмоль/г/хв; р<0,05). Виявлене зростання активност1 сироваткових та тканинних протешаз евщчить про розвиток деструктивних зм1н в СОШ, що зумовлюе розвиток ПВ.
Захисну плвку СОШ утворюють протективы бШКИ слизу, як1 ПЩТрИМуЮТЬ ЦШЮНЮТЬ слизового бар'еру та збер1гають його функцЛ. Серед проте-ктивних 61лк1в важливе мюце займають аалоп-ротещи, як1 забезпечують пдрофобнють слизового гелю. KpiM того NANA е одним ¡з 6ioxiMi4Hnx маркер1в реакцИ сполучноТ тканини СОШ на по-дразнююч1 фактори. У щур1в за ПВ встановлено достовфне зростання у 1,7 рази вмюту NANA в сироватщ KpoBi (515,3±27,46 мг/л проти 305,3±10,53 мг/л; р<0,05). BMicT N-ацетилнейрамновоТ кислоти був вищим у стре-сонестмких щур1в, ыж у щур1в з високим та се-редым ступенем стресостмкостк Захисний ефект адаптаци зумовлюе запоб1гання деполн меризаци екпадних бтюв сполучноТ тканини, про що евщчить зменшення концентраци NANA в сироватщ KpoBi у 1,5 рази пороняно з тваринами II групи (342,6±16,68 мг/л проти 515,3±27,46 мг/л, р<0,05) та перевищувала в 1,1 рази контролы-ii показники. Подана динамка виявлена при ви-
значены концентраци NANA в гомогенат1 СОШ. У щур1в III групи даний показник був нижним у 1,9 рази пороняно з тваринами II групи (1,07±0,188 мг/г проти 2,03±0,176 мг/г; р<0,05). Встановлеы змЫи концентраци NANA в сирова-тц1 KpoBi та гомогенат1 СОШ свщчать про систе-мну д1ю попередньоТ адаптаци на сполучнотка-нинн1 структури.
Дослщженнями встановлено, що у щур1в II групи мало мюце достов1рне зменшення товщи-ни СОШ у 1,2 рази пороняно з ¡нтактними тваринами (104,27±4,57 мкм проти 126,75±2,71 мкм; р<0,05). У щур1в, як1 зазнали попередньоТ адаптаци, товщина СОШ мала тенденщю до зменшення. Пстолопчы дослщження тканин шлунка за умов адаптаци показали вщеутнють вираже-них структурних зм1н оболонок шлунка. Однак, зустрнаються кттини 3i слабкими деструктив-ними змнами, переважно в шийковм дтянцк Головы кттини дна залоз виражено базофтьы, просв1ти м1ж залозами пом1рно розширенк ЗмЫ з боку кровоносних та л1мфатичних судин не спо-стер1галось, OKpiM незначноТТх дилатаци.
Висновки
Попередня адаптаця до стресорних вплив1в за експериментальноТ пептичноТ виразки послаб-люс ушкоджуючу д1ю хроннного стресу та попе-реджус виникнення деструктивних процеав у СОШ.
Л1тература
1. Дегтярева И.И., Скрыпник И.Н. Язвенная болезнь //Клиническая гастроэнтерология. - М.: МИА, 2004. - С. 48.
2. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. - М.: Наука, 1981. - 278с.
3. Никольский С.Н. Роль эмоционально-стрессовых факторов в возникновении заболеваний ЖКТ у студентов-медиков // Проблеми експериментальноТ ncnxiaTpii: Мат. наук.-практ. конф. «Платоновсью читання». - XapKiB, 2000. - С. 92-94.
4. Скрипник I.M. BioxiMi4Hi мехашзми розвитку виразки шлунка за умов стресу // Укр. 6ioxiM. журн. - 2001. - Т.73, №1. - С. 110-114.
5. Скрипник I.M., Тарасенко Л.М. Дизрегулящя метабол1ч-них процеав - провщний мехаызм патогенезу виразковоТ хвороби // Гастроентеролопя. - 2000. - Вип. 30. - С. 108115.
6. Чуркин А.А., Панченко Е.А. Расстройства психической адаптации у мелких предпринимателей // Российский психиатр. журнал. - №4. - 2002. - С. 20-26.
Реферат
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ К СТРЕССОРНЫМ ВЛИЯНИЯМ НА РЕЗИСТЕНТНОСТЬ СЛИЗИСТОГО БАРЬЕРА ЖЕЛУДКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЕ Гопко А.Ф.
Ключевые слова: желудок, пептическая язва.
В статье приведены результаты изучения патогенетических механизмов развития эрозивно-язвенных повреждений желудка и обоснована возможность их коррекции путем применения предварительной адаптации к коротким стрессовым влияниям. Установлено, что при предварительной адаптации происходит ощелачивание желудочной среды, ингибирование деполимеризации белков соединительной ткани, что предупреждает развитие деструктивных процессов в слизистой оболочке желудка.
Summary
PROTECTIVE EFFECT OF PRELIMINARY ADAPTATION TO THE STRESS IMPACTS ON GASTRIC MUCUS BARRIER RESISTANCE IN PEPTIC ULCER MODELING Hopko O.F.
Key words: gastric mucus, peptic ulcer, preliminary adaptation, stress impacts.
The paper highlighs the results obtained by studying the pathogenetic processes dealing with the development of gastric ulcerative and erosive damages, and proves the possibility of their correction by preliminary adaptation to the stress impacts. It has been found out at the preliminary adaptation the gastric environment became alkalized and connective tissue protein depolymerization was suppressed, that prevented the development of destructive processes in gastric mucosa.
УДК 616.366-089:616.381-072.1
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ В КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ И ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
Дудченко М.А.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
Цель работы - обобщить патогенетические направления развития МБ и пределитъ современные возможности лечения больных в сочетании МБ с заболеваниями билиарной системы. Проведён углубленный анализ 150 литературных источников по проблеме МБ с учётом хирургического метода лечения. Клинические наблюдения осуществлены на 120 больных МБ, сопровождающейся заболеваниями билиарной системы в возрасте от 45 до 65 лет с длительностью заболевания до 10 лет. Хирургические операции проведены больным желчнокаменной болезнью (67%) острым и хроническим холециститом (33%). Основная группа (62человек) оперирована лапароскопическим методом, контрольная (58 человек) - открытым способом. Результаты и обсуждения. МБ является распространенным заболеванием. Однако остаются не решенными вопросы терминологии этого заболевания и комплексного лечения больных. Доказано, что лучшим методом лечения больных МБ с заболеванием билиарной системы является лапароскопическая хирургия по сравнению с традиционными открытыми оперативными вмешательствами.
Ключевые слова: метаболическая болезнь, гепатобилиарная патология, лапароскопическая хирургия.
Метаболическая болезнь (синдром) является заболеванием всего организма, которое приобрело широкое распространение особенно в экономически развитых странах мира (до30%) [2.3] . Однако, до настоящего времени статистически не оформлена как отдельная нозологическая форма заболевания, что затрудняет в учёте и практическом решении многих тактических вопросов ведения этой группы больных. Существуют разные, иногда противоположные, мнение о механизме её развития, что тормозит возможность этиологического и патогенетического направления в лечении больных метаболической болезнью (МБ).
Многочисленные литературные источники, относящиеся к МБ, свидетельствуют о двух основных сформировавшихся точках зрения на происхождение и развитие этого заболевания, в основе которых лежат, с одной стороны, ожирение [4,6,9], главным образом абдоминальная его форма и с другой - сахарный диабет с инсули-норезистентностью [5,7,8]. Остаётся открытым вопрос о первичных и вторичных изменениях в патогенезе этих двух сочетающихся патологических процессах.
Цель роботы. Изучить патогенетические направления развития метаболической болезни и определить современные возможности лечения
больных в сочетании МБ с заболеванием билиарной системы.
Материал и методы Проанализировано более 150 доступных нам литературных источников по вопросу МБ и проведено клиническое наблюдение на 120 больных МБ с заболеваниями билиарной системы. Среди них мужчин было 36%, женщин - 64%, в возрасте от 40 до 65 лет и длительностью заболевания до 10 лет.
Все больные были обследованы в полном клиническом объеме с использованием лабораторных, биохимических, УЗИ, рентгенологических методов и, при необходимости, компьютерной и резонастно-магнитной томографии.
Установлено ожирение у 72% больных, сахарный диабет - у 29%, гипертензия - у 36%, атеросклероз - у 69%, коронарная и мозговая ишемия -у 31%, гепатоз, хронический гепатит, цирроз печени - у 57%, желчнокаменная болезнь - у 77%, хронический холецистит - у 43%, подагра -у 12%), остеохондроз и деформирующий остео-артроз - у 89%.
Результаты и обсуждения Большинство исследователей считает, что в основе развития МБ является ожирение. Ожирение возникает больше у лиц, имеющих
