CC BY
468
Алкалоиды и флавоноиды, выделенные из софоры желтоватой, обладают антиаритмическим действием (Cha L. et al., 1981); лавандулиловые флавоноиды применяются для лечения саркомы, лимфоидной лейкемии и меланоидной меланомы (Kang T.H. et al., 2000; Ko W.G. et al., 2000).
В ряде последних исследований (Москаленко С.А., 1990; Кичигина Е.Л. с соавт,, 1991) софора желтоватая отнесена к растениям с выраженными иммуномодулирующими свойствами. В настоящее время изучается возможность получения сырья из культуры тканей (Yamamoto H. et al., 2001).
Таким образом, обзор публикаций по фармакологическим свойствам софоры желтоватой и ее использованию в народной и традиционной медицине показывает перспективность ее дальнейшего изучения, а также проведения скрининга на новые виды фармакологической активности как индивидуальных компонентов, так и суммарных извлечений.
Т.Г. Селиверстова, Г.Ф. Жигаев
ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко (Улан-Удэ)
Основной функцией щитовидной железы является обеспечение организма тиреоидными гормонами: тироксином (Т4) и трийод-тиронином (Т3). Вначале йодид за счет работы натриййодидного симпортера активно поступает в тироцит против градиента концентрации. Далее йодид достигает апикальной мембраны, окисляется и органифицируется, присоединяясь к тирозильным остаткам тиреоглобулина. Йодирование тиреоглобулина происходит у апикальной мембраны тироцита под действием пероксидазы тироцитов (Дедов И.И. с соавт., 20002). После йодирования тирозильных остатков наблюдается пространственное изменение структуры тиреоглобулина, в результате чего происходит конденсация йодированных тирозинов с образованием тиреоидных гормонов.
Щитовидная железа — единственная эндокринная железа, которая вследствие постоянно варьирующего поступления субстрата для синтеза гормонов (йода) запасает очень большие количества своего продукта. Так, запаса тиреоидных гормонов, постоянно содержащихся в ЩЖ, хватило бы примерно на 2 месяца.
При одномоментном поступлении в организм очень большого количества йода (фармакологические дозы) развивается так называемый феномен Вольфа — Чайкова — временная (около 14 дней) блокада захвата йода ЩЖ и синтеза тиреоидных гормонов. Этот феномен предотвращает поступление в щитовидную железу избытка йода и синтез избытка тиреоидных гормонов. В отдельных случаях феномен Вольфа — Чайкова используется для предоперационной подготовки больных токсическим зобом.
Суточные дозы йода до 1000 мкг (1 мг) считаются физиологическими и не могут обусловить развитие патологии у здорового человека. Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количества йода человек может получить, только принимая лекарственные препараты. Некоторые лекарственные средства содержат огромное количество йода. Так, в каждой таблетке кордарона — 60 мг йода, что эквивалентно годовой физиологической потребности в этом микроэлементе. Того количества йода, которое содержится в 1 капле раствора Люголя (6,3 мг йода), хватило бы организму более чем на месяц, а в 1 мл спиртовой настойки йода (40 мг йода) — примерно на 200 дней.
Для профилактики и лечения йододефицитных заболеваний используются только физиологические дозы йода (100 — 200 мкг), которые содержатся в лекарственных препаратах (йодид-100 и йодид-200) и минерально-витаминных комплексах. Использование с этой целью биологически активных пищевых добавок (БАД) не рекомендуется в связи с отсутствием точной информации о содержании в них йода. Основной метод массовой йодной профилакти ки — употребление йодированной соли, при этом в организм попадает как раз около 100 — 200 мкг йода.
Отсутствие дефицита йода в той или иной популяции может быть связано либо с адекватно проводимой массовой йодной профилактикой, либо со специфическим характером питания. Например, жители Японии потребляют очень большое количество богатых йодом морепродуктов.
До последнего времени йодный дефицит у большинства людей и медиков ассоциировался исключительно с проблемой эндемического зоба. Тем не менее, исследования последних десятилетий показали, что зоб является далеко не единственной и не самой тяжелой проблемой, которая сопряжена с йодным дефицитом.
Во время беременности, особенно в первой половине, под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы. Такими специфическими факто-
рами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. При достаточном количестве основного субстрата для синтеза тиреоидных гормонов эти изменения легко компенсируются. В результате воздействия стимулирующих факторов в норме продукция Т4 во время беременности возрастает примерно на 30 — 50 %. Наибольшее значение это имеет в первой половине беременности, когда у плода еще не функционирует собственная щитовидная железа, но происходит формирование основных структур нервной системы.
Йодный дефицит еще до беременности приводит к тому, что щитовидная железа женщины функционирует, используя резервные возможности. Дальнейшее повышение потребности в йоде, которое происходит во время беременности, может приводить к относительной функциональной гестационной гипотироксинемии. Правильное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдаются уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений.
Показатели умственного развития населения (Ю-индекс), проживающего в регионах йодного дефицита, достоверно ниже (на 10—15 %) таковых в регионах без дефицита йода. Наряду с риском нарушения развития нервной системы плода в условиях легкого йодного дефицита примерно у 15 % женщин формируется зоб.
Таким образом, во время беременности риск развития тяжелых йододефицитных заболеваний наиболее высок, что требует профилактических мер, Наряду с использованием йодированной соли всем беременным и кормящим женщинам, проживающим в регионах йодного дефицита, рекомендуется активное профилактическое назначение препаратов, содержащих физиологические (200 мкг) дозы йода.
Наиболее частой причиной эутиреоидного зоба является дефицит йода. Диагностика эутиреоидного зоба: определение уровня ТТГ и УЗИ щитовидной железы; определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО) может помочь в дифференциальной диагностике с аутоиммунным тиреоидитом. При обнаружении в щитовидной железе узловых образований дополнительно проводятся пункционная биопсия для исключения опухоли и сцинтиграфия для исключения функциональной автономии («горячих узлов»).
Для лечения зоба используются: препараты йодида калия, препараты левотироксина ^-Т4), комбинация йодида калия и L-Т4.
Оптимальным этиотропным методом лечения зоба, связанного с йодным дефицитом, является назначение препаратов, содержащих физиологические дозы йода. В соответствии со схемой 1, на первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей показано назначение йодида калия в дозе 100 — 200 мкг/сут. Лечение йодом приводит к быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба. Эффективность терапии контролируется при помощи УЗИ. При отсутствии эффекта через 6 — 12 месяцев к этой терапии добавляют L-Т4 (например, эутирокс) в дозе 100—150 мкг/сут., либо переходят на монотерапию L-Т4. Этот препарат подавляет продукцию ТТГ гипофизом. Уровень ТТГ должен составлять 0,1 —0,5 мЕд/л (Фадеев В.В. с соавт., 2002).
При диффузном эутиреоидном зобе операция показана лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов. В случае многоузлово го и узлового зоба, когда при помощи тонкоигольной биопсии исключена опухолевая природа этих образований, показанием для операции является лишь значительный размер узлов.
Отсутствие в нашей стране единых подходов к хирургическому лечению заболеваний щитовидной железы приводит к тому, что эндокринологам приходится наблюдать пациентов, которым в одинаковых клинических ситуациях выполняли совершенно разные по объему операции. Наибольшие возражения вызывает удаление отдельных узловых образований. Удивляет и огромное количество необоснованных операций при банальном узловом и многоузловом коллоидном зобе.
После операций по поводу различных вариантов йододефицитного зоба необходима профилактика рецидива. Риск послеоперационного рецидива зоба достаточно высок — от 20 до 80 % (Герасимов Г.А. с соавт., 2002).
Если на фоне монотерапии йодом со временем выявляется повышение уровня ТТГ, развивается субклинический гипотиреоз или при УЗИ определяется прогрессирующее увеличение размера щитовидной железы, лечение дополняется L-T4 (эутирокс) с целью подержания ТТГ на уровне 0,3 — 0,8 ммЕ/л. Если объем оставленной после операции ткани щитовидной железы 3—10 мл, в большинстве случаев сразу рекомендуется назначать комбинированную терапию йодом и L-тироксином.
