Язвы на коже бедра и нижней трети живота Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ФОТОЗАДАЧА

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014 УДК 616.5-002.44-031:61.982+611.057

Язвы на коже бедра и нижней трети живота

Тегшюк Н.П., Белоусоеа ТА., Парамонов А.А., Игнатьев Д.В., Грабовская О.В.

Кафедра кожных и венерических болезней (зав. - проф. О.Ю. Олисова) лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Пациент П., 56 лет, болен около 1 мес, когда после незначительной механической травмы появились высыпания на коже правого бедра, лечился у хирурга по месту жительства, затем в хирургическом отделении с диагнозом «карбункул» получал антибиотики, применял наружные дезинфицирующие средства, проводилась хирургическая обработка, значительного улучшения не отмечалось (рис. 1, 2). Из сопутствующих заболеваний - ревматоидный артрит. Гистологическое исследование выявило картину, представленную на рис. 3.

Диагноз: гангренозная пиодермия, язвенная форма.

Патогистология. Выраженный нейтрофильный инфильтрат с формированием абсцессов.

Общие сведения. Гангренозную пиодермию (ГП) рассматривают как пустулезно-язвенный тип полиморфного дермального ангиита, либо как патологические изменения в сосудах, прилегающих к активным очагам. ГП выделяют в особую группу воспалительных заболеваний с вовлечением в патологический процесс эозинофилов и нейтрофилов [1—3]. Этиология ГП неизвестна, а патогенез мало изучен. В основе патогенеза лежит дефект хемотаксиса нейтрофилов и нарушение их реактивности [4]. В качестве других патогенетических механизмов рассматривают нарушение иммунного ответа и перекрестную реакцию ауто-антител, направленных на антигены, общие для кожи, кишечника или суставов. У 50% больных ГП сочетается с болезнью Крона, ревматоидным артритом, гематологическими заболеваниями [2, 3]. Выделяют язвенную, буллезную, пустулезную, вегетирующую формы ГП [5].

У 25% больных отмечено появление ГП в участках незначительных кожных травм (ссадины, царапины, укол иголкой, укус насекомых), на месте послеоперационных швов, в области кишечных стом (перистомальная ГП).

К основным диагностическим критериям ГП относят возникновение болезненных язвенных дефектов вслед за незначительными травмами (положительный феномен патергии). Очаги быстро увеличиваются за счет периферического роста. В центре язв происходит формирование зоны некроза с постепенным углублением дефекта кожи. Больные испытывают сильные болевые ощущения в зоне поражения, которые не зависят от глубины поражения. Язвы имеют полициклические очертания, фиолетовые (ливидные) приподнятые края и покрыты вязким некрозом. Вокруг очагов - зона эритемы фиолетово-розового цвета, появление которой опережает увеличение язвенного дефекта. Отсутствие роста патологической флоры при бактериологическом исследовании.

К дополнительным критериям относят характерные патоморфологические изменения в краевой зоне очага; частые ассоциации с такими заболеваниями, как язвенный колит, болезнь Крона, ревматоидный артрит, болезни крови; отсутствие или слабовыраженный эффект от традиционного лечения язв; активную положительную динамику на фоне системной иммуносупрессивной терапии [6].

Дифференциальную диагностику проводят с гангренозной эктимой, не-кротизирующимся эризипелоидом, симбиотической гангреной Милани, инфекциями, вызванными микобактериями, клостридиальными инфекциями (газовая гангрена и флегмона), глубокими микозами, вегетирующей пузырчаткой, гранулематозом Вегенера, ливедо-ангиитом, язвами на фоне сосудистых заболеваний, вегетирующим простым герпесом [1].

Лечение ГП включает системные глюкокортикостероидные (СГК) препараты в высоких дозах (0,5—2 мг/кг в сутки в пересчете на преднизолон per os) или пульс-терапию (мет илпреднизолон 1 г в сутки внутривенно), однако при пульс-терапии выше риск осложнений. В качестве альтернативного препарата с высокой эффективностью возможно применение циклоспорина А под контролем содержания креатинина в крови и моче. Через 2-4 нед от начала применения азатиоприна (100-150 мг в сутки per os) при тщательном контроле основных показателей крови и трансаминаз также наблюдается положительная динамика. Иммуносупрессивную терапию сочетают с СГК и системными антибиотиками.

Имеются сообщения о применении в терапии ГП дапсона, микофенолатамофе-тила, инфликсимаба [7—9]. Общая терапия сочетается с наружным лечением язвенных дефектов. Применение фторированных кортикостероидных мазей может быть достаточным для лечения вегетирующей или легкой формы язвенной и поверхностной перистомальной форм ГП [10], у отдельных больных ГП — местное применение бензоила пероксида, крема с никотином, гипербарической оксигенации и лучевой терапии, такролимуса (под окклюзией или без нее) при изолированных пустулезных очагах и перистомальной ГП [11]. Все виды хирургической обработки очагов противопоказаны, так как это способствует росту язвенных дефектов. От пересадки кожи следует воздержаться из-за риска появления новых очагов на донорских участках кожи. Для ускорения заживления очагов возможно применение аллотрансплантантов и матриц на основе бычьего коллагена, биоинженерной кожи [3].

У больных ГП высок риск рецидивов, поэтому необходимы их длительное наблюдение и адекватная поддерживающая терапия.

ЛИТЕРАТУРА [REFERENCES]

АдаскевичВ.П., Мяделец О.Д. Дерматозы эозинофильные и нейтрофилъные. М.: Медицинская книга; 2001.

[Adaskevich V.P., Myadelets O.D. Medicine eosinophilic and neutrophilic. M.: Meditsins-kaya kniga; 2001]. (in Russian)

Иванов О. Л. Современная классификация и клиническое течение ангиитов (васкули-тов) кожи. Русский медицинский журнал. 1997; 5: 693-700.

[Ivanov O.L. Modem classification and clinical course of angiitis (vasculitis), skin. Russkiy meditsinsláy zhumal. 1997; 5: 693-700]. (in Russian) -o

Frank C., Powell F.C., Bridget C., et al. Гангренозная пиодермия. В кн.: Вольф К., Гол- ^ дсмит Л.А., Кац С.И. и др., ред. Дерматология Фтрштрика в клинической практике. g Пер. с англ. М.: БИНОМ; 2012; т.1: 323-9. s<

[Frank С., Powell F.C., Bridget С., et al. Pyoderma gangrenosum. In: Wolf К., Goldsmith ^ L.A., Katz S., et al., eds. Dermatology ofFitzpatrick in clinical practice. Transí, from Engl. Moscow: BINOM; 2012; vol. 1: 323-9]. (in Russian) ^

Brooklyn T.N., Willians A.M., Dunnill M.G., Probert C.S. T-cell receptor repertoire in pyo- ^ derma gangrenosum; evidence for clonal expansions and tralfickin. Br. J. Dermatol. 2007; J 157(5): 960-6. ^

Powell F.C., Su W.P, Perry И.О. Pyoderma gangrenosum: classification and management. о J. Am. Acad. Dermatol. 1996; 34(3): 395^109. Щ

Van den Driesch P. Pyoderma gangrenosum: a report of 4 4cases with follow-up. Br: J. Der- cr matol. 1997; 137(6):'l000-5.

Lorincz A.L., Pearson R.W. Sulfapyridine and sulfone type drugs in dermatology. Arch. Dermatol. 1962; 85: 2-16.

Lee M.R., Cooper A.J. Mycophenolate mofetil in pyoderma gangrenosum. J. Dermatol. Treatment. 2004; 15(5): 303-7.

Sapienza M.S., Cohen S., Dimarino A. J. Treatment of pyoderma gangrenosum with infliximab in Crohn's disease. Dig. Dis. Sci. 2004; 49(9): 1454-7.

Gardner L.W., Acker D.W. Triancinolone and pyoderma gangrenosum. Arch. Dermatol. 1972; 106(4): 599-600.

Ghislain P.D., De Decker I., Lachapelle J.M. Efficacy and systemic absorption of topical tacrolimus used in pyoderma gangrenosum. Br. J. Dermatol. 2004; 150(5): 1052-3.

Поступила 04.04.14 Received 04.04.14

X