CC BY
11
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2022 - Vol. 29, № 3 - P. 38-41
УДК: 616.127-005.8-005.1:616.12-089 DOI: 10.24412/1609-2163-2022-3-38-41 EDN JPSRKI |||||
ВЗАИМОСВЯЗЬ ВЫРАЖЕННОСТИ АТЕРОГЕННОЙ ДИСЛИПИДЕМИИ С ПОСТИНФАРКТНЫМ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ СЕРДЦА У МУЖЧИН, ПЕРЕНЕСШИХ КОРОНАРНУЮ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЮ
М.А. МЕЛЬНИКОВА*, В.И. РУЗОВ**, Р.Х. ГИМАЕВ**, Р.Р. МИННАБЕТДИНОВА**, Р.Р. ХАЙРУЛЛИН**, М.В. ФРОЛОВА**
*ГУЗ «Городская поликлиника 5», пр-т Созидателей, д. 11, г. Ульяновск, 432067, Россия
**ФГБОУВО «Ульяновский Государственный Университет», ул. Льва Толстого, д. 42, г. Ульяновск, 432670, Россия,
e-mail: Maschulka1@rambler.ru
Аннотация. Проведено исследование постинфарктного ремоделирования сердца после коронарного стентирования у пациентов, принимавших и не принимавших базовую терапию ишемической болезни сердца до развития инфаркта миокарда в зависимости от уровня липопротеидов низкой плотности. Целью данного исследования была оценка структурного ремодели-рования сердца в постинфарктном периоде в зависимости от уровня липопротеидов низкой плотности в период наступления сердечно-сосудистого события. Материалы и методы исследования. В исследование были взяты 123 пациента (мужчины) с инфарктом миокарда, перенесшие коронарную реваскуляризацию. В данном исследовании вычислялась частота выявляемости окклюзированных и субокклюзированных сосудов после коронарной реваскуляризации (IV степени стеноза, согласно корона-рографической классификации поражений артерий). Каждому пациенту проведен анализ уровня креатининфосфокиназы, кре-атинифосфокиназа-МВ и тропонина на момент наступления инфаркта миокарда. Результаты и их обсуждение. Установлено, что уровень липопротеидов низкой плотности не коррелирует с выраженностью структурным постинфарктного ремоделирова-ния сердца у мужчин. Не выявлено различий по уровню биомаркеров некроза кардиомиоцитов в зависимости от уровня липопротеидов низкой плотности. Частота встречаемости многососудистого поражения коронарных артерий, у мужчин, получающих стандартную терапию по лечению ишемической болезни сердца и перенесших инфаркт миокарда, ассоциирована с уровнем липопротеидов низкой плотности (более 3 ммоль/л).
Ключевые слова: ремоделирование сердца, липопротеиды низкой плотности, биомаркеры повреждения левого желудочка, инфаркт миокарда.
INTERCONNECTION OF THE INTENSITY OF THE ATHEROGENIC DYSLIPIDEMIA WITH POST-INFARCTION HEART REMODELLING IN MEN UNDER CORONARY REVASCULARIZATION
M.A. MELNIKOVA*, V.I. RUZOV**, R.KH. GIMAEV**, R.R. MINNABETDINOVA**, R.R. KHAIRULLIN**, M.V. FROLOVA**
'State healthcare institution "Municipal polyclinic 5", Sozidatel Ave. 11, Ulyanovsk, 432067, Russia "State Federal-Funded Educational Institution of Higher Professional Training "Ulyanovsk State University", Leo Tolstoy St., 42, Ulyanovsk, 432670, Russia, e-mail: Maschulka1@rambler.ru
Abstract. In the focus of the authors' attention is the study implementation of post- infarction cardiac remodeling after coronary stenting in patients receiving and not taking the basic coronary heart disease therapy before the myocardial infarction development depending on the low-density lipoproteins. The research purpose was to evaluate the structural remodeling of the heart in the postinfarction period, depending on the level of low-density lipoproteins during the onset of a cardiovascular event. Materials and research methods. 123 patients (men) with myocardial infarction who underwent coronary revascularization were taken into the study. In this study, the frequency of detection of occluded and sub-occluded vessels after coronary revascularization (IV degree of stenosis, according to the coronary artery lesions classification) was calculated. Each patient was analyzed for the level of creatinine phosphokinase, creatinine phosphokinase-MV and troponin at the time of myocardial infarction. Results and its discussion. It was found that the level of low density lipoproteins does not correlate with the severity of structural postinfarction heart remodeling in men. There were no differences in the level of biomarkers of cardiocyte necrosis depending on the low-density lipoproteins. The incidence of multivessel coronary artery disease in men receiving standard therapy for coronary artery disease and myocardial infarction is associated with low-density lipopro-teins (more than 3 mmol / l).
Keywords: remodeling of the heart, low-density lipoproteins, biomarkers of damage to the left ventricle, myocardial infarction.
Введение. Острый инфаркт миокарда является основной причиной смертности во всем мире [2,4]. Важной темой исследования является оценка факторов риска. Основой профилактики рецидива сердечно-сосудистых событий является снижение липо-протеинов низкой плотности. Ряд исследований показывает, что снижение липопротеинов низкой плотности уменьшает риск развития повторяющихся сердечно-сосудистых событий [3,8,11]. В настоящее
время в международных и российских рекомендациях разработаны целевые уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) для больных с ишемической болезнью сердца (ИБС). Для данной группы пациентов был предложен целевой уровень ЛПНП не превышающий 1,8 ммоль/л [7,13]. Однако, стоит отметить, что ключевую роль в формировании повторных сердечно-сосудистых событий играет ремоделирование сердца в постинфарктном периоде. Доказано, что
10иККЛЬ ОБ ЖШ МЕБТСЛЬ ТЕСЫК0ШЫЕ8 - 2022 - Уо1. 29, № 3 - P. 38-41
своевременное коронарное стентирование не только улучшает показатели ремоделирования сердца, но и увеличивает продолжительность жизни пациентов с ИБС, а также уменьшает функциональный класс сердечной недостаточности [5,6]. Вместе с тем, своевременный прием антиагрегантов также играет ключевую роль, как профилактика тромботический осложнений [1]. Однако роль уровня ЛПНП в постинфарктном ремоделировании сердца у пациентов, перенесших коронарную реваскуляризацию, выявлена не была. Установлено, что инфаркт миокарда наступает и при достижении целевых значений ЛПНП.
Цель исследования - оценка структурного ре-моделирования сердца в постинфарктном периоде в зависимости от уровня ЛПНП в период наступления сердечно-сосудистого события.
Материалы и методы исследования. В исследование были взяты 123 пациента (мужчины) с инфарктом миокарда, перенесшие коронарную ревас-куляризацию. В результате рандомизации все пациенты были разбиты на группы. Больные 1 группы (мужчины, 46 человек) получали базовую терапию по лечению ИБС, которая включала в себя прием бета-блокаторов (метопролол 25-50 мг), ингибиторов АПФ (лизиноприл 2,5-5 мг), а также статинов (аторвоста-тины в дозе 40-80 мг) и больные 2 группы (мужчины, 77 человек) не получавшие лечение. Каждая их двух групп была разделена на подгруппы по уровню липо-протеинов низкой плотности: больше и меньше 3 ммоль/л, измерение которого проводилось в момент возникновения инфаркта миокарда. Группа получавших лечение также была разделена по уровню липопротеинов низкой плотности больше и меньше 3 ммоль/л, так как на момент возникновения инфаркта только у двух пациентов был достигнут целевой уровень липопротеинов низкой плотности меньше 1,8 ммоль/л. Средний уровень ЛПНП в группе не получавших стандартную терапию по ИБС был 3,2±1,06 ммоль/л, в группе получавших базовую терапию по ИБС показатель ЛПНП был 2,9±0,81 ммоль/л. В данном исследовании вычислялась частота выявля-емости окклюзированных и субокклюзированных сосудов после коронарной реваскуляризации (IV степени стеноза, согласно коронарографической классификации поражений артерий). Каждому пациенту проведен анализ уровня креатинифосфокиназы (КФК), креатинифосфокиназы-МВ (КФК-МВ) и тропо-нина на момент наступления инфаркта миокарда.
Средний возраст мужчин, не получавших базовую терапию по лечению ИБС - 63 года, получавших лечение - 61 год. Всем пациентам была проведена коронарная реваскуляризация. Эхокардиографическое исследование проводилось на 30 сутки после проведенного коронарного стентирования.
Из исследования исключались пациенты с аневризмой левого желудочка (ЛЖ), постинфарктным кардиосклерозом, мерцательной аритмией, пороками
сердца, а также морбидным ожирением 3 степени.
Эхокардиография проводилась на аппарате «AccuvixЛ 30» (Корея), по стандартной методике с использованием рекомендаций Американского эхокар-диологического общества (2016). Все показатели рассчитывались в В- режиме: толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖЩ толщина нижнебоковой стенки (ТЗСЛЖ) (толщина стенки в месте гипокинезии или акинезии измерялась в трех местах и выводилась средняя цифра), конечный диастолический (КДР) и систолический (КСР) размеры левого желудочка, масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), а также индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) в зависимости от площади поверхности тела (ППТ). Рассчитывался конечный диастолический объем (КДО), объем левого предсердия, а также индекс объема левого предсердия (ЛП), в зависимости от ППТ, фракция выброса (ФВ) по методу Симпсона, время изоволюметри-ческого расслабления (IVRT) и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ(ОТ).
Таблица 1
Эхографические показатели ремоделирования сердца у мужчин, перенесших коронарную реваскуляризацию после инфаркта миокарда, в зависимости от уровня ЛПНП
Мужчины
Показатели, ед. не получавшие лечение, имеющие ЛПНП меньше 3 ммоль/л (п=33) не получавшие лечение, имеющие ЛПНП больше 3 ммоль/л (п=44) получавшие лечение, имеющие ЛПНП меньше 3 ммоль/л (п=22) получавшие лечение, имеющие ЛПНП больше 3 ммоль/л (п=24)
Масса тела, кг 87±12,5 81,8±13,7 89,2±16,7 82,2±13,4
КДР, см 4,8±0,6 4,6±0,5 4,8±0,5 5,1±0,8
КСР, см 4±0,7 3,7±0,6 3,9±0,6 4,3±0,8
МЖП, см 1,2± 0,1 1,1±0,1 1,4±0,2 1,2±0,2
ЗСЛЖ, см 1,2±0,1 1,2±0,1 1,3±0,2 1,2±0,2
ММЛЖ,гр 244±61,2 227±60,9 282±84,1 265±90,6
Индекс ММЛЖ, гр/м2 123±31,8 117±27,2 139±35,8 133,8±42
КДО, мл 93,6±30,3 89,8±24 112±31,9 100,7±62,6
Индекс КДО, мл/м2 45,9±17,7 47,9±11,9 55,1±15,9 50,9±30,4
ФВ ЛЖ, % 48,5±9,4 49,5±10,5 41,2±12 41±12,9
Передне-задний размер ЛП, см 3,7±0,6 3,5±0,4 3,8±0,6 3,7±0,5
Индекс передне-заднего размера ЛП, см 1,8±0,4 2,3±3,1 1,9±0,2 1,8±0,2
Объем ЛП, мл 48,4±18,3 43,3±15,1 47,6±19,6 43,7±20
Индекс объема ЛП, мл/м2 23,9±9,9 22,3±7,4 27,9±8,5 22,8±10,8
ШТ мс 93±2,4 94,1±1,5 90±3,2 87±4,1
DT мс 110±5,1 109±4,2 105±4,7 108±2,7
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2022 - Т. 29, № 3 - С. 38-41 JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2022 - Vol. 29, № 3 - P. 38-41
Статистический анализ производился при помощи программного пакета <^ТАТКТ7СА», с использованием стандартных методов статистики, вычисление парного и непарного критериев Стьюдента для оценки достоверности соответственно внутри- и межгрупповых различий. Данные показатели представлены в виде М+/-ББ. За статистическую достоверность различий принималось значение р<0,05.
Результаты и их обсуждение. Данные эхогра-фического исследования пациентов представлены в табл. 1.
Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что у мужчин, получающих и не получающих стандартную терапию по ИБС до наступления инфаркта миокарда, достоверных различий в структурных показателях ремоделирования сердца, в зависимости от уровня ЛПНП, выявлено не было. Можно предположить, что уровень липопротеидов низкой плотности в момент развития острого инфаркта миокарда не влияет на постинфарктное ремо-делирование сердца.
Анализ биомаркеров повреждения миокарда у мужчин, принимающих и не принимающих терапию по ИБС до развития инфаркта миокарда, представлен в табл. 2.
Таблица 2
Взаимосвязь показателей тропонина, КФК и КФК-МВ от уровня ЛПНП у мужчин, перенесших коронарную реваскуляризацию после инфаркта миокарда
Мужчины
Показатели, не получавшие ле- не получавшие получавшие лечение, имеющие ЛПНП получавшие лечение, имеющие ЛПНП
чение, имеющие ЛПНП меньше 3 ммоль/л (n=33) лечение, имеющие ЛПНП больше 3 ммоль/л (n=44)
ед. меньше 3 ммоль/л (п=22) больше 3 ммоль/л (n=24)
Тро-
по-нин, 6,01±13,8 2,7±6,3 2,1±5,6 3,5±5,8
нг/мл
КФК u/I 154±203 414±667 249,3±348,7 343,6±519,3
КФК-
МВ 20,7±16 41±51,5 40,9±55,4 16,1±11,4
u/I
Достоверно значимых различий уровня биомаркеров (тропонина, КФК и КФК-МВ) также выявлено не было, что, очевидно, связано с одинаковым объемом поражения миокарда, не зависящем от уровня ЛПНП на момент возникновения сердечно-сосудистого события.
В данной работе сопоставлялось количество ок-клюзированных и субокклюзированных сосудов (IV степени стеноза) и уровня ЛПНП после перенесенного инфаркта миокарда у пациентов, перенесших коронарное стентирование (табл. 3).
При сравнительной оценке выраженности ате-росклеротического поражения коронарных артерий в группе пациентов с уровнем ЛПНП меньше
3 ммоль/л, не принимающих и принимающих стандартную терапию по ИБС, были получены следующие данные: стеноз IV степени 1 коронарного сосуда (х2=0,66, р=0,41), 2 коронарных сосудов (х2=2,39, р=0,12), 3 коронарных сосудов (х2=2,88, р=0,08) встречался одинаково часто, достоверно значимые различия выявлены не были.
Таблица3
Количество мужчин, имеющих IV степень стеноза коронарных сосудов после перенесенного инфаркта миокарда в зависимости от уровня ЛПНП
IV степень IV степень IV степень
стеноза 1 стеноза 2 стеноза 3
коронар- коронар- коронар-
ного со- ных сосу- ных сосу-
суда дов дов
Не получающие терапию до инфаркта миокарда, ЛПНП меньше 3х ммоль/л n=23 69% n=6 18% n=4 13%
(п=33)
Не получающие терапию до инфаркта миокарда, ЛПНП больше 3х ммоль/л n=30 68% n=7 16% n=7 16%
(п=44)
Получающие терапию до инфаркта миокарда, ЛПНП меньше 3х ммоль/л n=13 59% n=9 41% n=0 0%
(п=22)
Получающие терапию до инфаркта миокарда, ЛПНП больше 3х ммоль/л n=8 33% n=11 45% n=5 22%
(п=24)
При сравнении групп мужчин, не принимающих и принимающих стандартную терапию ИБС и имеющих ЛПНП больше 3 ммоль/л, выявлено: стеноз IV степени 1 коронарного сосуда (х2=7,65, р=0,057), 2 коронарных сосудов (х2=7,14, р=0,007), 3 коронарных сосудов (х2=0,26, р=0,61). Полученные данные свидетельствуют о том, что поражение 2-х сосудов встречалось достоверно чаще в группе пациентов, получающих базовую терапию по ИБС.
При сравнении внутри группы мужчин, не получающих стандартную терапию ИБС с разным уровнем ЛПНП, стеноз IV степени 1 коронарного сосуда (х2=0,02, р=0,88), 2-х коронарных сосудов (х2=0,07, р=0,79), 3-х коронарных сосудов (х2=0,22, р=0,63) встречались одинаково часто.
При сравнении внутри группы мужчин, получающих стандартную терапию ИБС в зависимости от уровня ЛПНП, обнаружен стеноз IV степени 1 коронарного сосуда (х2=3,07, р=0,07), 2-х коронарных сосудов (х2=0,11, р=0,73), 3-х коронарных сосудов (х2=5,14, р=0,02). Полученные данные указывают, что поражение 3-х коронарных сосудов достоверно чаще встречалось у мужчин, получавших базовую терапию по ИБС и имевших уровень ЛПНП больше 3-х ммоль/л.
Полученные результаты, вероятно, обусловлены более длительным анамнезом ИБС у мужчин, получа-
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2022 - Vol. 29, № 3 - P. 38-41
ющих лечение, что, соответственно, приводит к более выраженному атеросклеротическому поражению коронарных сосудов: средний уровень ЛПНП в группе получающих терапию составил 2,9 ммоль/л.
Выводы:
1. Уровень ЛПНП не коррелирует с выраженностью структурного постинфарктного ремоделирова-ния сердца у мужчин.
2. Не выявлено различий по уровню биомаркеров некроза кардиомиоцитов в зависимости от уровня ЛПНП.
3. Частота встречаемости многососудистого поражения коронарных артерий у мужчин, получающих стандартную терапию по ИБС и перенесших инфаркт миокарда, ассоциирована с уровнем ЛПНП более 3 ммоль/л.
Литература / References
1. Попова Л.В., Бокарев И.Н. Применение антиагрегантов в клинической практике // ПМ. 2015. №6 (82) / Popova LV, Bokarev IN. Primenenie antiagregantov v klinicheskoy praktike [The use of antiplatelet agents in clinical practice]. PM. 2015;№6(82). Russian.
2. Acute myocardial infarction: clinical features and outcomes in young adults in Singapore / Wong C.P., Loh S.Y., Loh K.K. [et al.] // World J Cardiol. 2012. Vol. 4. P. 206-210 I Wong CP, Loh SY, Loh KK, et al. Acute myocardial infarction: clinical features and outcomes in young adults in Singapore. World J Cardiol. 2012;4:206-10.
3. Atorvastatin pretreatment improves outcomes in patients with acute coronary syndromes undergoing early percutaneous coronary intervention: results of the ARMYDA-ACS randomized trial / Patti G., Pas-ceri V., Colonna G. [et al.] // J Am Coll Cardiol. 2007. Vol. 49. P. 1272-1278 I Patti G, Pasceri V, Colonna G, et al. Atorvastatin pretreatment improves outcomes in patients with acute coronary syndromes undergoing early percutaneous coronary intervention: results of the ARMYDA-ACS randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2007;49:1272-8.
4. Clinical characteristics, management and in-hospital outcomes of patients with acute coronary syndrome - observations from the Taiwan ACS full spectrum registry / Shyu K.G., Wu C.J., Mar G.Y. [et al.] // Acta Cardiol Sin. 2011. Vol. 27. P. 135-144 I Shyu KG, Wu CJ, Mar GY, et al. Clinical characteristics, management and in-hospital outcomes of patients with acute coronary syndrome - observations from the Taiwan ACS full spectrum registry. Acta Cardiol Sin. 2011;27:135-44.
5. EASIEAS Guidelines for the management of dyslipidemias. The Task Force for the management of dyslipidemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS) / Cat-apano A., Reiner Z., De Backer G., [et al.] // Atherosclerosis. 2011. №217. P. S1-S44 I Catapano A, Reiner Z, De Backer G, et al. EASIEAS Guidelines for the management of dyslipidemias. The Task Force for the management of dyslipidemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis. 2011;217:S1-44.
6. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR) // Eur. J. Prev. Cardiol. 2012. №19(4). Р. 585-667 / European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur. J. Prev. Cardiol. 2012;19(4):585-667.
7. Ference B.A., Ginsberg H.N., Graham I. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: 1, evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies—a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel // Eur Heart J. 2017. Vol. 38. P. 2459-2472 / Ference BA, Ginsberg HN, Graham I. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: 1, evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies—a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38:2459-72.
8. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes / Cannon C.P., Braunwald E., McCabe C.H. [et al.] // New Engl J Med. 2004. Vol. 350. P. 1495-1504 / Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. New Engl J Med. 2004;350:1495-504.
9. Langlois M.R., Nordestgaard B.G., Langsted A. Quantifying atherogenic lipoproteins for lipid-lowering strategies: consensus-based recommendations from EAS and EFLM // Clin. Chem. Lab. Med. 2020. Vol. 58. P. 496-517 / Langlois MR, Nordestgaard BG, Langsted A. Quantifying atherogenic lipoproteins for lipid-lowering strategies: consensus-based recommendations from EAS and EFLM. Clin. Chem. Lab. Med. 2020;58:496-517.
10. Longterm outcome after coronary artery bypass grafting in patients with severe left ventricular dysfunction / Carr J.A., Haithcock B.E., Paone G. [et al.] // Ann Thorac Surg 2002. Vol. 74, N5. P. 153186 / Carr JA, Haithcock BE, Paone G, et al. Longterm outcome after coronary artery bypass grafting in patients with severe left ventricular dysfunction. Ann Thorac Surg. 2002;74(5):153186.
11. Mortensen M.B., Falk E. Primary prevention with statins in the elderly // J Am Coll Cardiol. 2018. Vol. 71. P. 85-94 / Mortensen MB, Falk E. Primary prevention with statins in the elderly. J Am Coll Cardiol. 2018;71:85-94.
12. Senior R., Lahiri A., Kaul S. Effect of revascularization on left ventricular remodeling in patients with heart failure from severe chronic ischemic left ventricular dysfunction // Am J Cardiol. 2001. Vol. 88, N6. P. 62489 / Senior R, Lahiri A, Kaul S. Effect of revascularization on left ventricular remodeling in patients with heart failure from severe chronic ischemic left ventricular dysfunction. Am J Cardiol. 2001;88(6):62489.
13. Stenestrand U., Wallentin L. Swedish Register of Cardiac Intensive C. Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival // JAMA. 2001. Vol. 285. P. 430-436 / Stenestrand U, Wallentin L. Swedish Register of Cardiac Intensive C. Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival. JAMA. 2001;285:430-6.
Библиографическая ссылка:
Мельникова М.А., Рузов В.И., Гимаев Р.Х., Миннабетдинова Р.Р., Хайруллин Р.Р., Фролова М.В. Взаимосвязь выраженности ате-рогенной дислипидемии с постинфарктным ремоделированием сердца у мужчин, перенесших коронарную реваскуляризацию // Вестник новых медицинских технологий. 2022. №3. С. 38-41. DOI: 10.24412/1609-2163-2022-3-38-41. EDN JPSRKI.
Bibliographic reference:
Melnikova MA, Ruzov VI, Gimaev RKh, Minnabetdinova RR, Khairullin RR, Frolova MV. Vzaimosvyaz' vyrazhennosti aterogennoy dislipidemii s postinfarktnym remodelirovaniem serdtsa u muzhchin, perenesshikh koronarnuyu revaskulyarizatsiyu [Interconnection of the intensity of the atherogenic dyslipidemia with post-infarction heart remodelling in men under coronary revascularization]. Journal of New Medical Technologies. 2022;3:38-41. DOI: 10.24412/1609-2163-2022-3-38-41. EDN JPSRKI. Russian.
