CC BY
105
DOI 10.14526/02_2018_332 УДК 612.176.4
ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ ACE И NOS3 С УРОВНЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У СПОРТСМЕНОВ РЕСПУБЛИКИ САХА
(ЯКУТИЯ)
1 12 3
Местникова Е.Н. , Махарова Н.В. , Захарова Ф.А. , Ахметов И.И. ,
Пинигина И.А.1
1 Центр спортивной медицины и реабилитации при ГБУ РС (Я) «Школа высшего
спортивного мастерства», Россия, г. Якутск, katemestnikova@mail.ru 2Медицинский институт Северо-Восточный федеральный университет имени. М. К.
Аммосова Россия, г. Якутск
ß
Казанский государственный медицинский университет Россия, г. Казань
Аннотация. В статье приводятся данные исследования уровня артериального давления (АД) и полиморфизма генов ангиотензин-превращающего фермента (АСЕ) и эндотелиальной NO-синтазы (NOS3) у спортсменов, занимающихся различными видами спорта. Материалы. В исследовании приняли участие 135 спортсменов-якутов (мужчины, 22,3±4,2 лет; мастера и кандидаты в мастера спорта), специализирующихся в единоборствах и циклических видах спорта. Методы исследования: анализ и обобщение научной литературы, мониторинг, методы математической статистики. Результаты. Анализ распространенности артериальной гипертензии (АГ) по результатам суточного мониторирования артериального давления (СМАД) показал, что у 56 (41,5%) спортсменов зарегистрированы высокие значения уровня АД, нормальный уровень АД отмечен у 79 (58,5%) спортсменов. При этом статистически значимой зависимости артериальной гипертензии от вида спорта не установлено (х2=3,48, df=1, p=0,062). У лиц с высоким уровнем АД носительство аллеля D гена ACE составило 67,8% против 48,1% у лиц с нормальным уровнем АД. Носительство гомозиготного генотипа ACE DD выявлено у 25% спортсменов с высоким уровнем АД и 11,4% лиц с нормальным уровнем АД. Статистический анализ показал, что шанс носительства D аллеля среди исследуемых спортсменов с артериальной гипертензией в 2,0 раза выше, чем аллеля I (95% ДИ ОШ 1,1 -3,7). Относительный шанс иметь гомозиготный генотип DD в 2,5 раза выше (95% ДИ ОШ 1,03 - 6,5), чем у носителей других генотипов. Распределение генотипов NOS3 отклонялось от равновесия Харди-Вайнберга. Заключение. Полученные данные согласуются с данными других исследователей о влиянии полиморфизма гена ACE на уровень АД у молодых лиц. Ключевые слова: ангиотензипревращающий фермент, спортсмены, физические нагрузки. Для цитирования: Местникова Е.Н., Махарова Н.В., Захарова Ф.А., Ахметов И.И., Пинигина И.А. Взаимосвязь полиморфизма генов ACE и NOS3 с уровнем артериального давления у спортсменов Республики Саха (Якутия). Педагогико-психологические и медико-биологические проблемы физической культуры и спорта. 2018; 13(2): 243-250. DOI 10.14526/02_2018_332
INTERCONNECTION OF ACE AND NOS3 GENES POLYMORPHISM WITH THE LEVL OF ARTERIAL PRESSURE AMONG ATHLETES OF THE SAKHA (YAKUTIA)
REPUBLIC
Mestnikova E.N.1, Makharova N. V.1, Zakharova F.A.2, Akhmetov I.I.3, Pinigina I.A.1
1Center for Sports Medicine and Rehabilitation of the Sakha Republic (Yakutia) Higher Sports
Skills School, Russia, Yakutsk, katemestnikova@mail.ru 2Medical Institute North-Eastern Federal University named after. M.K. Ammosov
Russia, Yakutsk Kazan State Medical University Russia, Kazan
Annotation. The article presents the results of arterial pressure (AP) level study and polymorphism of genes of angiotensin-converting enzyme (ACE) and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) analysis among sportsmen, who go in for different kinds of sports. Materials. 135 Yakut sportsmen (men, 22,3±4,2 years old; masters of sport and candidate masters of sport), who specialize in combat sports and cyclic kinds of sport. Research materials: scientific literature analysis and summarizing, monitoring, methods of mathematical statistics. Results. Prevalence rate of arterial hypertension (AH) analysis according to the results of daily monitoring of arterial pressure (DMAP) showed that 56 (41,5%) sportsmen had a high level of AP, 79 (58,5%) sportsmen had normal AP level. At the same time, no statistically valid dependence of AH on a kind of sport was revealed (x2=3,48, df=1, p=0,062). Among people with a high AP level the carriership of allele D gene of ACE was 67,8% contrary to 48,1% of people with a normal AP level. Homozygous genotype ACE DD carriership was revealed among 25% of sportsmen with a high AP level and 11,4% of people with normal AP level. Statistical analysis showed that the chance of allele D carriership among examined sportsmen with AH is twice higher, than allele I carriership (95% Di Osh 1,1 - 3,7). Relative chance to have homozygous genotype DD is 2,5 times higher (95% Di Osh 1,03 - 6,5), than among the carriers of other genotypes. eNOS genotypes distribution deviates from Hardy-Weinberg balance. Conclusion. The received results correspond with the results of other research works concerning polymorphism of ACE gene influence on AP level among young people. Keywords: angiotensin-converting, sportsmen, physical loads.
For citations: Mestnikova E.N., Makharova N.V., Zkharova F.A., Akhmetov I.I., Pinigina I.A. Interconnection of ACE and eNOS genes polymorphism with the level of arterial pressure among athletes of the Sakha (Yakutia) Republic. The Russian Journal of Physical Education and Sport (Pedagogico-Phycological and Medico-Biological Problems of Physical Culture and Sports). 2018; 13(2): 243-250. DOI 10.14526/02_2018_332
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Артериальное
давление (АД) у спортсменов - один из важных показателей уровня адаптации и функционального состояния сердечнососудистой системы. Нормальный диапазон колебаний для систолического давления у спортсменов составляет 100129 мм.рт.ст., для дистолического - 60-79 мм.рт.ст. [2]. Есть исследования, согласно которым в зависимости от типа кровообращения и мощности
выполняемых физических нагрузок в сердечно-сосудистой системе спортсменов происходят сложные адаптационные
изменения, которые проявляются в многообразии различных вариантов реагирования на физическую нагрузку [1].
Известно, что артериальная гипертензия (АГ) является наиболее часто диагностируемой патологией сердечнососудистой системы у спортсменов. Этиология и патогенез развития артериальной гипертензии у спортсменов во многом сходны с таковыми в общей популяции: наследственной
предрасположенностью, образом жизни, нарушением обмена веществ,
атеросклерозом и др. Как известно, физическое перенапряжение
подразумевает мобилизацию многих систем организма, что делает профессиональные занятия спортом самостоятельным независимым фактором риска развития АГ среди молодых лиц [9]. В исследовании Ронжиной О.А. (2014) выявлено, что более половины исследованных спортсменов,
тренирующих качество силы, имели изолированную систолическую
артериальную гипертензию. При этом у 25% исследованных гипертензия была диагностирована только методом суточного мониторирования АД. Таким образом, автор делает вывод, что профессиональные занятия спортом, особенно со статическими нагрузками высокой интенсивности, могут быть сопряжены с повышенным риском формирования АГ [6].
Еще одним важным независимым фактором, предрасполагающим к формированию АГ у спортсменов, является психоэмоциональный стресс. «Нагрузка популярностью»,
предсоревновательный стресс, который ведет к активации симпатоадреналовой системы, повышению экскреции адреналина, норадреналина, кортизола приводят к увеличению ЧСС и АД [7].
Однако, несмотря на одинаковый спортивный стаж и уровень нагрузок, артериальная гипертензия развивается не у всех спортсменов. Это дает основание полагать о вкладе генетического фактора в формирование АГ у молодых лиц.
В настоящее время изучение генов, ассоциированных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, является весьма актуальным направлением. B. Rigat, L. Tiret и соавт., обследовав группу здоровых лиц, установили, что полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ; ACE) определяет плазменный уровень АПФ, причем наиболее высокий уровень этого фермента обнаруживается у гомозигот по D аллелю (DD) [12, 13]. Danser и соавт. также выявили, что у DD гомозигот концентрация АПФ в плазме и уровень тканевого АПФ выше, чем у лиц с
ID и II генотипом [7]. Таким образом, проведенные исследования показывают, что полиморфизм гена АСЕ может определять уровень ангиотензина II, а DD генотип гена АСЕ принято считать предиктором гипертрофии миокарда у больных гипертонической болезнью и гипертрофической кардиомиопатией [4, 10].
Еще в 1994 году H. Schunkert и соавт., исследовав молодых лиц с нормальным уровнем АД, выявили взаимосвязь DD генотипа с гипертрофией левого желудочка по
электрокардиографическим критериям [12]. Позже, в других исследованиях, но уже с применением эхокардиографии также была подтверждена ассоциация DD генотипа с высокой величиной массы миокарда ЛЖ [10].
Одним из наиболее изученных генов, ассоциированных с сердечнососудистыми заболеваниями, является также ген эндотелиальной синтазы азота (NOS3). Полиморфизм гена NOS3 Glu298Asp (G894T) и -786T>C были проанализированы в нескольких мета-исследованиях. Так, J.P. Casas, B. Wolff и соавторы, изучив полиморфизм гена NOS3 при ишемической болезни сердца, выявили значительные различия в частоте T и C аллелей в этнических группах [8, 15]. В работе Т.В. Косянковой (2012) и соавт., где учитывалось этническое разнообразие популяции Сибири, было установлено, что полиморфизм G894T гена NOS3 является фактором риска развития коронарного атеросклероза и эссенциальной артериальной гипертензии [5].
Цель исследования заключалась в определении взаимосвязи полиморфизма генов ACE и NOS3 с уровнем артериального давления у спортсменов якутской популяции.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для решения поставленной цели было обследовано 135 спортсменов-якутов мужского пола в возрасте от 18 до 30 лет (средний возраст составил 22,3±4,2). Все обследованные являются спортсменами
высокого спортивного мастерства: мастера и кандидаты в мастера спорта. Среди них 109 спортсменов-единоборцев (вольная борьба, сурдоборьба, бокс, кикбоксинг, тхеквондо, смешанные единоборства) и 26 спортсменов, занимающихся
циклическими видами спорта (марафон, полумарафон, спортивная ходьба, биатлон, лыжные гонки, бег на средние дистанции).
Для оценки уровня артериального давления всем исследуемым было проведено суточное мониторирование артериального давления (СМАД) с использованием портативного
регистратора артериального давления МДП-НС-02с «ДМС Передовые технологии» (Россия). Измерение АД осуществлялось осциллометрическим методом в фазу декомпрессии. Кратность измерений АД в дневные часы составила каждые 20 минут, в ночные - каждые 30 мин, согласно рекомендациям ВОЗ. Для исключения погрешности автоматического измерения АД параллельно проводились трехкратные контрольные измерения АД методом Короткова в начале и в конце СМАД с последующей коррекцией результатов измерения. Все
обследованные вели дневник, где фиксировали в течение исследования свои действия (физическую активность, сон, прием пищи, прием медикаментов). Анализ данных проводили при числе успешных измерений более 70% от всех измерений за сутки.
Критериям АГ соответствовали среднесуточные САД и ДАД больше 130 и 80 мм.рт. ст., среднедневные - больше 135 и 85 мм. рт. ст., средненочные - больше 120 и 70 мм. рт. ст. [3].
Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с последующей рестрикцией продукта амплификации -ПДРФ-анализ всем исследуемым были определены полиморфизм гена
ангиотензин-превращающего фермента (ACE, полиморфизм Alu I/D (rs4646994)), гена эндотелиальной синтазы оксида азота (NOS3, полиморфизм Glu298Asp (G/T) (rs1799983)).
Статистическая обработка
полученных данных проводилась с применением программ STASTISTICS (SPSS версия 19, IBM Company, США) и OpenEpi (Версия 3.01).
Оценку соответствия частоты генотипов гена АСЕ равновесию Харди-Вайнберга вычисляли по формуле: Exp(AA)=p2n Exp(AB)=2pqn Exp(BB)=q2n, где Exp (AA, АВ, BB) - ожидаемая (абсолютная) частота генотипа АА, АВ, BB соответственно, p - частота аллеля А, q - частота аллеля В, n - общее число исследуемых.
Сравнение фактического
распределения генотипов с ожидаемым проводили с использованием критерия хи-квадрат. Сравнение групп по качественным признакам проводили с помощью четырехпольных таблиц сопряжённости с использованием хи-квадрата по Пирсону. Соотношение шансов рассчитывали с использованием критерия х2 с 95% доверительным интервалом в программном обеспечении OpenEpi (Версия 3.01). За критический уровень значимости (р) принят 5%. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ распространенности
артериальной гипертензии по результатам СМАД выявил, что у 56 спортсменов зарегистрирована артериальная
гипертензия, что составило 41,5% от общего числа исследованных. Нормальный уровень АД отмечен у 79 (58,5%) спортсменов (рисунок 1).
Полученный процент высокой частоты АГ среди спортсменов согласуется с данными других исследователей. Так, В.С. Бубунова, исследовав 100 молодых мужчин (средний возраст - 23,6 лет), выявила изолированную систолическую АГ у трети лиц с нормальным уровнем офисного АД. В работе О.А. Ронжиной, где суточное мониторирование АД прошли 80 спортсменов, тренирующих качество силы
(средний возраст - 21,5 лет), артериальная гипертензия была выявлена у 52,5% спортсменов-тяжелоатлетов [6].
При сравнительном анализе распространенности АГ в зависимости от вида спорта нормальный уровень АД зарегистрирован у 11 спортсменов ациклических видов спорта, что составило 42,2%, высокое артериальное давление - у 15 (57,7%). У спортсменов, занимающихся единоборствами, нормальное АД отмечается у 68 (62,4%), высокое артериальное давление - у 41 (37,6%) (таблица 1). При этом статистически значимой зависимости артериальной гипертензии от вида спорта не установлено (Х2=3,48, ^=1, р=0,062).
Частота генотипов 1/Б
полиморфизма гена ACE среди исследуемых спортсменов подчиняется равновесию Харди-Вайнберга (II - 43,7%, ГО - 39,3%, ББ - 17,0%, х2=3,23, df=1, р=0,072). У лиц с высоким уровнем АД носительство аллеля Б составило 67,8% против 48,1% у лиц с нормальным уровнем АД. Носительство генотипа ББ выявлено у 25% спортсменов с высоким уровнем АД и 11,4% лиц с нормальным уровнем АД (см. таблица 2). Статистический анализ показал, что соотношения шансов носительства Б аллеля среди исследуемых спортсменов с артериальной гипертензией в 2,0 раза выше, чем аллеля I (95% ДИ ОШ 1,1 - 3,7). При этом относительный шанс иметь гомозиготный генотип ББ в 2,5 раза выше, чем у носителей других генотипов (95% ДИ ОШ 1,03 - 6,5) (таблица 2).
Распределение генотипов NOS3 (ОО - 94,1%, ОТ - 3,7%, ТТ - 2,2%) отклонялось от равновесия Харди-Вайнберга (Р<0.00001). На этом основании статистическая обработка данных по NOS3 не проводилась.
По результатам СМАД у 41,5% спортсменов зарегистрирована
артериальная гипертензия. У
исследованных спортсменов выявлен различный полиморфизм изученных генов. Так, у лиц с АГ зарегистрировано статистически значимо высокая частота D
аллеля гена ACE (46,4%, против 29,7%), чем у лиц с нормальным уровнем АД (p=0,0075). Следует отметить, что у носителей D аллеля и генотипа DD шансы иметь АГ выше в 2,0 и 2,5 раза соответственно.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, развитие АГ у спортсменов в якутской популяции не зависит от вида спорта и спортивного мастерства. Полученные в ходе нашего исследования результаты генетического исследования говорят о влиянии полиморфизма гена ACE на уровень АД у молодых спортсменов якутской
национальности, что согласуется с данными других исследований.
Список литературы
1. Ванюшин Ю.С., Федоров Н.А. Состояние кардиореспираторной системы спортсменов с различными типами кровообращения при физической нагрузке. Педагогико-психологические и медико-биологические проблемы физической культуры и спорта. 20i7; i2(i): 160 - ^б. http://journal-science.org/ru/article/758.html. DOI 10.14526/01_2017_196.
2. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Руководство для врачей. Л.: Медицина. 1989: 464.
3. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. ВНОК. 20i0.
4. Караулова Ю.Л., Павлова А.В. Моисеев В.С. Изучение клинико-генетических детерминант гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией. Практикующий врач. 2006; 1: 58-63.
5. Косянкова Т.В. Гены синтаз оксида азота: полиморфизмы в сибирских популяциях и их функциональное значение: Автореф. дис. канд. биол. наук. Томск. 2012: 22.
6. Ронжина О.А. Артериальная гипертензия и миокардиальная дисфункция у спортсменов, тренирующих качество силы. Автореферат дис. канд. мед. наук. Кемерово. 2014: 30.
7. Danser A., Derks F., Nense H. Angiotensinogen (M235T) and angiotensin I-converting enzyme gene (I/D) polymorphisms in association with plasma renin and protein levels. J. Hypertens. 1998; 16: 1879-1883.
8. Casas J.P., Cavalleri G.L., Bautista L.E. et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and cardiovascular disease: a HuGE review. Amer. J.Hum. Gen. Epidemiol. 2006; 17: 1-15.
9. Focht, B.C., Koltyn K.F. Influence of resistance exercise of different untensities on state anxiety and blood pressure. Med. Sci Sports Exers. 1993; 31 (3): 456-463.
10. Jalil J.E., Piddo A.M., Cordova S. Prevalence of the angiotensin I converting enzyme insertion/deletion polymorphism, plasma angiotensin converting enzyme activity, and left ventricular mass in a normotensive Chilean population. Am. J. Hypertens. 1999; 12: 697-704.
11. Iwai N., Ohmichi N., Nakamora Y. DD Genotype of the Angiotensin-Converting Enzyme Gene is a Risk Factor for Left Ventricular Hypertrophy. Circulation. 1994; 90(6): 2622-2628.
12. Rigat B., Hubert C., Alhenc-Gelas F. et al. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin I-converting enzyme gene accounting for half the variance of serum enzyme levels. J. Clin. Invest. 1990; 86(4): 1343-1346.
13. Schunkert H., Hense H.-W., Holmer S.R. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin-convertingenzyme gene and left ventricular hypertrophy. N. Engl. J. Med. 1994; 330(23): 16341638.
14. Tiret L., Rigat B., Visvikis S. et al. Evidence, from combined segregation and linkage analysis, that a variant of the angiotensin I-converting enzyme (ACE) gene controls plasma ACE levels. Am. J. Hum. Genet. 1992; 51(1): 197-205.
15. Wolff B., Braun C., Schluter C. et al. Endothelial nitric oxide synthase Glu (298)/Asp polymorphism, carotid atherosclerosis and intima media thickness in a general population sample. Clin. Sci. (Lond). 2005; 109: 475-481.
16. Kuznetsova Z., Kuznetsov A., Mutaeva I., Khalikov G., Zakharova A., 2015. Athletes training based on a complex assessment of functional state. In Proceedings of the 3rd International Congress on Sport Sciences Research and Technology support. SCITEPRESS. P. 156-160 (Scopus).
17. Kuznetsov A., Mutaeva I., Kuznetsova Z., 2017. Diagnostics of Functional State and Reserve Capacity of young Athletes' Organism. In Proceedings of the 5th International Congress on Sport Sciences Research and Technology support. SCITEPRESS. P. 111-115 (Scopus).
References
1. Vanyushin, Y.S., Fedorov N.A. Cardiorespiratory system state of sportsmen with different types of blood circulation during physical load. Pedagogiko-psihologicheskie I mediko-biologicheskie problemy fizicheskoj kul'tury I sporta = Pedagogico-psychological and medico-biological problems of physical culture and sport. 2017; 12(1): 160 - 166. http://journal-science.org/ru/article/758.html. DOI 10.14526/01_2017_196 [In Russ., In Engl.].
2. Dembo A.G., Zemtsovskiy E.V. Sportivnaya kardiologiya. Rukovodstvo dlya vrachej [Sports cardiology. Manual for doctors]. Leningrad: Medicine. 1989: 464.
3. Diagnostika I lechenie arterial'noj gipertenzii. Rossijskie rekomendacii [Arterial hypertension diagnostics and treatment. Russian recommendations]. VNOK. 2010.
4. Karaulova Y.L., Pavlova A.V., Moiseev V.S. Clinical-genetic determinants of the left ventricular hypertrophy study among people with arterial hypertension and hypertrophic cardiomyopathy. Praktikuyuchij vrach. 2006; 1: 58-63 [In Russ.].
5. Kosyankova T.V. Genes of nitrogen oxide synthase: polymorphisms in Siberian populations and their functional importance. Candidate's thesis. Tomsk. 2012: 22.
6. Ronzhina O.A. Arterial hypertension and myocardial dysfunction among sportsmen, who train power quality. Candidate's thesis. Kemerovo. 2014: 30.
7. Danser A., Derks F., Nense H. Angiotensinogen (M235T) and angiotensin I-converting enzyme gene (I/D) polymorphisms in association with plasma renin and protein levels. J. Hypertens. 1998; 16: 1879-1883 [In Engl.].
8. Casas J.P., Cavalleri G.L., Bautista L.E. et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and cardiovascular disease: a Huge review. Amer. J.Hum. Gen. Epidemiol. 2006; 17: 1-15 [In Engl.].
9. Focht B.C., Koltyn K.F. Influence of resistance exercise of different untensities on state anxiety and blood pressure. Med. Sci Sports Exers. 1993; 31(3): 456-463 [In Engl.].
10. Jalil J.E., Piddo A.M., Cordova S. et al. Prevalence of the angiotensin I converting enzyme insertion/deletion polymorphism, plasma angiotensin converting enzyme activity, and left ventricular mass among normotensive Chilean population. Am. J. Hypertens. 1999; 12: 697-704 [In Engl.].
11. Iwai N., Ohmichi N., Nakamora Y. et al. DD Genotype of the Angiotensin-Converting Enzyme Gene is a Risk Factor for Left Ventricular Hypertrophy. Circulation. 1994; 90(6): 2622-2628 [In Engl.].
12. Rigat B., Hubert C., Alhenc-Gelas F. et al. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin I-converting enzyme gene accounting for half the variance of serum enzyme levels. J. Clin. Invest. 1990; 86(4): 1343-1346 [In Engl.].
13. Schunkert H., Hense H.-W., Holmer S.R. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin-convertingenzyme gene and left ventricular hypertrophy. N. Engl. J. Med. 1994; 330(23): 16341638 [In Engl.].
14. Tiret L., Rigat B., Visvikis S. et al. Evidence, from combined segregation and linkage analysis, that a variant of the angiotensin I-converting enzyme (ACE) gene controls plasma ACE levels. Am. J. Hum. Genet. 1992; 51(1): 197-205 [In Engl.].
15. Wolff B., Braun C., Schluter C. et al. Endothelial nitric oxide synthase Glu (298)/Asp polymorphism, carotid atherosclerosis and intima
media thickness in a general population sample. Clin. Sci. (Lond). 2005; 109: 475-481 [In Engl.].
16. Kuznetsova Z., Kuznetsov A., Mutaeva I., Khalikov G., Zakharova A., 2015. Athletes training based on a complex assessment of functional state. In Proceedings of the 3rd International Congress on Sport Sciences Research and Technology support. SCITEPRESS. P. 156-160 (Scopus).
17. Kuznetsov A., Mutaeva I., Kuznetsova Z., 2017. Diagnostics of Functional State and Reserve Capacity of young Athletes' Organism. In Proceedings of the 5th International Congress on Sport Sciences Research and Technology support. SCITEPRESS. P. 111-115 (Scopus).
Подано: 10.05.2018
Местникова Екатерина Николаевна - Центр спортивной медицины и реабилитации при ГБУ РС (Я) «Школа высшего спортивного мастерства», 677000, Россия, г. Якутск, ул. Ойунского, дом 26, e-mail: katemestnikovaamail.ru
Махарова Наталья Владимировна - доктор медицинских наук, Центр спортивной медицины и реабилитации при ГБУ РС (Я) «Школа высшего спортивного мастерства», 677000, Россия, г. Якутск, ул. Ойунского, дом 26
Захарова Федора Апполоновна - доктор медицинских наук, профессор, Медицинский институт Северо-Восточный федеральный университет имени. М. К. Аммосова, 677013, Россия, г. Якутск, ул. Ойунского, дом 27
Ахметов Ильдус Ильясович - доктор медицинских наук, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Казанский государственный медицинский университет», 420012, Россия, г. Казань, ул. Бутлерова, дом 49
Пинигина Ирина Андреевна - кандидат медицинских наук, Центр спортивной медицины и реабилитации при ГБУ РС (Я) «Школа высшего спортивного мастерства», 677013, Россия, г. Якутск, ул. Ойунского, дом 26
Приложение 1
Таблица 1 - Частота артериальной гипертензии у спортсменов различных видов спорта
Циклические виды спорта (n=26) Единоборства (n=109) р
Нормальное АД (n=79) 11 (42,2%) 68 (62,4%) /= 3,48, df=1, p=0,062
Высокое нормальное АД (n=56) 15 (57,7%) 41 (37,6%)
Таблица 2 - Частота и процент носительства аллелей I/D, полиморфизма гена ACE у _спортсменов с различным уровнем АД_
Показатели Нормальное АД (n=79) Высокое нормальное АД (n=56)
Генотипы n % n %
II 41 51,9 18 32,1
ID 29 36,7 24 42,9
DD 9 11,4 14 25,0
Част ота аллеля, % % носительства Част ота аллеля, % % носительства
I 70,3 88,6 53,6 75,0
D 29,7 48,1 46,4 67,8
Хи-квадрат с поправкой Йейтса (сравнение частот /2=7,15, df=1, p=0,0075
аллелей)
Двустор. тест Фишера 0,007
Соотношение шансов 2,05
95% ДИ ОШ 1,2 - 3,4
n % n %
Носит. генотипа DD 9 11,4 14 25,0
Носит. других генотипов 70 88,6 42 75,0
Хи-квадрат с поправкой Йейтса Х2=3,4, df=1, p=0,0658
Двустор. тест Фишера 0,061
Соотношение шансов 2,6
95% ДИ ОШ 1,03 - 6,5
Приложение 2
■ нормальный уровень АД
■ высокое АД
Рис. 1 Распространенность АГ среди исследованных спортсменов
