CC BY
25
К^ДПребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.23/.24+616.1]:616.248 ШУМНА Т.е., НЕАЕЛЬСЬКА С.М., ААЦЕНКО о.м. ЗапорЬький державний медичний ун/верситет
взавмозв'язок порушень бронхолегеневот
й серцево-судиннот систем у дпей ¡з бронжальною
астмою: багаtограннiсtь та невичерпнють вивчення проблеми
Резюме. У силу тсного функцюнального взаемозв'язку оргатв дихання й кровооб^у загострення брон-хiальноi астми в дтей супроводжуеться змтами з боку серцево-судинно'1' системи. Багатограннсть дано'1 проблеми обумовлюе комплексний niдхiд до обстеження хворих дтей и бронхiальною астмою 1з проведениям найбльш доступних методiв оцтки серцевоi дiяльностi: ехокардiографiчного доЫдження серця з режимом допплерографи та електрокардюграфи. Дуже важливим питанням е вивчення стану системноI' й легенево'1' гемодинамжи та мжроциркулящ при бронхiальнiй астмi залежно вiд клжчного перебщ. Встановлено, що в дтей у перюдi загострення бронхiальноi астми рееструвалась легенева гi-пертензЬя, що мала поступовий зворотний розвиток псля лiквiдацii нападу. У перюдi ремки порушення гемодинамки в малому колi кровооб^у спостерШлися при тривалому й тяжкому перебщ захворювання. Проте збльшення показнишв легеневого кровотоку у хворих тльки в ранньому пслянападному перюдi можна розцтювати i як компенсаторну реакцт з боку малого кола кровооб^у на зниження показнишв функщ зовншнього дихання. Тому, незважаючи на велик досягнення науки у вивчент патофiзюлогiчних механiзмiв i ^шчних особливостей бронхiальноi астми в рiзш вiковi перюди, необхiдно й надалi продо-вжувати до^дження вах аспектiв бронхiальноi астми в дтей, оскльки вона не так добре вивчена, як астма в дорослих.
Ключовi слова: дти, бронхолегенева, серцево-судинна системи.
Проблема алерпчних захворювань у дггей, до яких належить i 6poHxianbHa астма (БА), е одшею i3 найактуальшших у сучаснш клтчнш медициш. БА — це хротчна хвороба, що характеризуеться хротчним алерпчним запаленням бронхiв i потре-буе постшного контролю протягом усього життя пащенпв. БА зазвичай розвиваеться в ранньому ди-тинств^ проте вона може розвинутися в будь-якому вщ, навиъ у дорослих [11].
На сучасному етат у свт нараховуеться понад 300 млн людей, як дггей, так i дорослих, яю стражда-ють вщ БА, причому за остант 20 роив поширенють ще! патологи в популяцп невпинно зростае, особливо в промислово розвинутих крашах [11, 17]. Поши-решсть БА в дггей варше в р1зних крашах вщ 10 до 15 %, вона посщае провщне мюце серед хрошчних захворювань оргашв дихання [12]. Так, за даними Р.М. Ха!това та Н.1. 1лыно!, поширенiсть свистячого дихання в дiтей вжом 13—14 роив щороку збшьшу-еться на 0,03 %, а у вщ 6—7 роив — зменшуеться на 0,07 % [1]. Проте Н.А. Геппе стверджуе, що бшьше
нiж у 3/4 хворих i3 виявленими симптомами БА до 7 роюв можливий !х регрес до 16-pi4Horo BiKy, причому спостертаеться залежнiсть вiд CTaTi: дебют БА у вщ до 14 роюв мае мiсце майже в 2 рази частше в хлопщв, н1ж у дiвчат [4].
На сьогодш недостатньо даних щодо функщо-нально! координацп м1жсистемних зв'язкiв центрально!, легенево!, кардiально! гемодинамiки, гемореологп та гемостазу у хворих на БА, адже це макро- та мiкрорiвневi системи кровообiгy, що вщ-грають в органiзмi людини основну й оргашзуючу роль. Вщ ступеня ll компенсаторних можливостей залежить прогноз життя й працездатносп пацiента з
Адреса для листування з авторами:
Шумна Тамша бвгешвна
E-mail: tshumnaya@mail.ru, snnedelskaya@rambler.ru, dacenko-alexa@mail.ru
© Шумна Т.е., Недельська С.М., Даценко О.М., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
БА [8]. Серце, своечасна змша штенсивносп робо-ти якого е необхщною ланкою бiльшостi адаптацш-них реакцш органiзму, досить часто стае мюцем, де реалiзуеться перехiд адаптацп до пошкодження [5, 16]. З шшого боку, сама система кровообiгу безпо-середньо страждае при порушеннi вентиляцп, що е основним патогенним чинником БА, тому що при виникненнi бронхоспазму спостертаються пору-шення функцiональних показникiв серцево-судин-но! системи (ССС) [18].
На сучасному етапi розвитку медицини доведено, що бронхiальна обструкц1я та гшокоя, якi вини-кають у першi роки життя людини, надалi визнача-ють ризик розвитку виникнення iшемiчноi хвороби серця. Так, вагомим доказом того, що у хворих на БА виникають суттевi негативт змiни у ССС, е те, що бшьшють iз них помирае вщ iшемiчноi хвороби серця. Вiрогiдно, що у хворих на БА iшемiчна хвороба та артерiальна гiпертензiя адекватно та свое-часно не лжуються. Це може бути пояснено тим, що лiкарi фокусуються саме на БА, а проблемам дiагностики та лiкування змiн ССС належна увага не придшяеться. Разом iз тим при БА розвиваеться ряд суттевих процесiв, що негативно впливають на функцiонування серця. Насамперед слщ пам'ятати, що при БА мае мюце хронiчне системне запален-ня, яке негативно впливае на функцго мiокарда. Т.А. Уклiста та D.M. Mannino незалежно один вщ одного встановили, що у хворих на БА збшьшення концентрацГ! TNF-а корелюе з товщиною стiнки правого шлуночка, його дiастолiчним розмiром, систолiчною функцiею шлуночк1в, а як вщомо, концентрац1я TNF-а збшьшуеться у мiру посилен-ня тяжкостi БА, особливо зростае при ll загострен-m [1, 2]. А рiвень С-реактивного бiлка (СРБ), що е обов'язковим компонентом запалення, корелюе з частою екстрасистолiею, гiпертрофiею правого шлуночка, варiабельнiстю серцевого ритму, причо-му при неконтрольованому перебiгу БА рiвень СРБ суттево перевищуе нормативнi показники [15].
При БА, особливо при середньотяжкому та тяжкому переб^, мае мюце хронiчна гiпоксемiя. Вона е провщним фактором, що зумовлюе порушення функцГ! серця та формування легенево! гiпертензГl (ЛГ). Пiдвищення тиску в малому mni кровообiгу е важливим механiзмом змiни електромехашчно! активностi мюкарда, центрально! та периферично! гемодинамiки, дiастолiчноi функцп серця. Функ-цiональнi змши ССС у хворих на БА виникають внаслщок негативно! дй гшоксемй на метаболiзм мiокарда та вазоконстрикцго судин, що може бути основою для формування хрошчного легеневого серця у випадках тяжкого переб^ захворювання. Крiм того, гiпоксемiя iндукуе синтез протизапаль-них медiаторiв, е потужним стимулом активацй синтезу тромбоксану А2 — шдуктора тромбоцитiв, що в поеднанш з пiдвищенням показникiв гема-токриту призводить до мiкроциркуляторних пору-шень у мiокардi, сприяе його дистрофй, розвитку коронароспазму, якi часто при хротчних обструк-
тивних захворюваннях легень перебтають безсимп-томно [2, 6].
При розглод проблеми «бронх1альна астма та серце» окрему увагу слщ придшяти ролi такого мь кроелемента, як калiй (К+). Калш спричиняе поси-лене виведення води з оргашзму — полегшуе функ-цiонування ССС при и недостатносп, бере участь у формуваннi електричних iмпульсiв у серцi та скоро-ченнi мiокарда. Нормальний рiвень К+ запобiгае розвитку аритмiй, покращуе забезпечення клiтин мозку киснем, знижуе артерiальний тиск, запобiгае втомi, пщвищуе фiзичну витривалiсть. При БА е ряд ситу-ацiй, за яких рiвень калiю у кровi може суттево зни-жуватися. Насамперед це пов'язано iз застосуванням iнгаляцiйних р2-агонюпв, !х часте використання сприяе надходженню калiю всередину клiтин, тому його концентрац1я в плазмi кровi знижуеться на 0,5— 1,0 мекв/л. У рядi досл!джень показано, що застосу-вання ß2-агонiстiв, у першу чергу коротко! дП, призводить до зменшення концентрацГ! калiю в плазмi кровi. Сл!д враховувати, що глюкокортикостерощи також здатнi пiдвищувати екскрецiю калго з сечею. Отож, безсистемний прийом ß2-агонiстiв, невиправ-дане пГдвищення доз глюкокортикостерощв можуть зумовлювати появу негативних ефектiв, пов'язаних iз порушенням метаболiзму калiю [10, 18].
Також S.R. Salpeter зауважуе, що передозуван-ня ß2-агонiстiв коротко! дй, безсистемне використання ß2-агонiстiв тривало! дП, особливо у виглядi монотерапП, здатне призвести до ряду серйозних ускладнень, насамперед iз боку кардiореспiраторноi системи, таких як тахжард1я та подовження штер-валу Q-T. У результатi проведених дослщжень було показано, що одна доза ß2-агонiста здатна збiльши-ти частоту серцевих скорочень у середньому на 9,12 удара, а вщносний ризик виникнення синусово! та-хжардп при тривалому прийомi ß2-агонiстiв зростае у 3,06 раза [20]. Щ клтчш факти слiд брати до ува-ги, оскiльки тахiкардiя, подовження штервалу Q-T значно пiдвищують ризик виникнення як фаталь-них, так i нефатальних кардiальних подiй [10].
Незважаючи на достатнш досв!д вивчення змiн iз боку ССС при БА в дитячому вщ, щ питання й на сучасному етат звертають увагу багатьох спе-щалюпв: кардiологiв, алергологiв, педiатрiв, що пов'язано з необхщшстю розробки тактики веден-ня й диспансерного спостереження хворих. У педь атричнiй практицi важливою е оцiнка стану серця при БА в дгтей внаслiдок порушення гемодинамжи й через ризик розвитку можливих ускладнень, таких як порушення ритму й провщносп, iнфекцiйний ендокардит, ЛГ [7]. Дотепер до кшця не вивчено, у якому вщ й за яких умов починають формуватися даш змши, особливо коли прояви ЛГ вiдмiчають-ся з перших дшв життя. У цьому аспекп дуже важ-ливими е даш О.П. Волосовця, O.G. Абатурова та ствавт. щодо сучасних уявлень про патогенетичш молекулярнi механiзми розвитку легенево! артерь ально! гiпертензii, в основi яких лежать спадково обумовлеш або набутi порушення функцiонування
№ 8 (59) • 2014
www.mif-ua.com
9
гешв, що беруть участь у шдтримщ судинного тонусу, ангiогенезi, формуванш екстрацелюлярного матриксу [3].
Формування ЛГ у старшому ввд найчастiше пов'язане з хротчними бронхолегеневими захво-рюваннями, до яких належить i БА. Тому дГагности-цi порушення серцево! дiяльностi та виявленню ЛГ у дГтей iз БА присвячено багато наукових робгг.
За результатами електрокардiографiчного досль дження, проведеного 6.А. Старовойтовою, у дггей iз БА найчастше рееструвалась синусова аритмiя, i тГльки в 1 дитини спостерiгалася шлуночкова екс-трасистолiя. У жодно! дитини не рееструвалося вщ-хилення електрично! ос серця праворуч. За даними ехокардiографiчного дослГдження, у 62 % дгтей Гз БА вщзначався пщвищений тиск у системГ легенево! артерГ!. Практично в усгх дГтей Гз БА було констато-вано порушення ендотелшзалежно! вазодилатацГ!, ступГнь вираженостi яко! залежав вГд тяжкостГ пере-бпу захворювання [14]. ЗмГни процесiв реполяри-зацГ! шлуночкГв, перевантаження лГвого шлуночка й правого передсердя, метаболiчнi й гемодинамiчнi порушення, за даними Н.А. Коровшо! та спiвавт., спостерiгались тгльки при середньому i тяжкому сту-пенi захворювання. Серед порушень ритму й провщ-ностГ найбiльш поширеними були синусова аритмiя й брадiаритмiя, мiграцiя водгя ритму, передсердна екстрасистолiя, неповна блокада право! гглки пучка Пса, синдром ранньо! реполяризацГ!. В окремих хво-рих Гз середньотяжким та тяжким перебiгом БА при ехокардiографiчному обстеженнГ було виявлено дво-стулковий аортальний клапан, змГни стулок клапана й аортальну регургГтацГю I—II ступеня [7].
Дуже важливим питанням е вивчення стану системно! й легенево! гемодинамжи та мжроцирку-ляцГ! при БА залежно вГд клГнГчного перебГгу. Так, за результатами дослщжень Н.А. Кадимова було встановлено, що в дггей у перГодГ загострення БА рееструвалась ЛГ, яка мала поступовий зворотний розвиток тсля лГквГдацГ! нападу. Порушення дГасто-лГчно! функцГ! правого шлуночка з переважанням кровотоку в передсердну систолу спостерГгалося у 87,5 % дгтей у перГодГ загострення БА та зберпало-ся у 37,5 % хворих пГсля лГквГдацГ! обструкцГ! й у 3 % дгтей у перюдГ ремГсГ!. У 37,5 % дгтей у нападному перГодГ БА рееструвалися зменшення швидкостГ й монофазний тип кровотоку в печшкових венах. Пе-реважання кровотоку в систолу правого передсердя рееструвалося у 62,5 % дгтей у перГодГ загострення БА та у 27 % хворих у перюдГ ремГсГ!. У перюдГ ремГсГ! порушення гемодинамГки в малому колГ кровообГгу (збГльшення тиску, правих вщдшв серця, ступеня та швидкостГ трикуспщально! й легенево! регургГтацГ! та гшертрофГя мГокарда правого шлуночка) спосте-рГгалися при тривалому й тяжкому перебГгу захворювання, особливо за наявносп супутшх проявГв дисплазГ! сполучно! тканини серця [6].
Проте, за даними А.В. Беляково!, показники ле-геневого кровотоку збгльшувались у хворих тгльки в ранньому тслянападному перюдГ БА, що розцшю-
валось як компенсаторна реакцiя з боку малого кола кровообпу на зниження показниюв функци зовшш-нього дихання, хоча вони також зростали 3i ступенем тяжкост1 клiнiчного перебiгу хвороби. У перюд ремюи вiдмiчалось вiрогiдне зниження показниюв легене-вого кровотоку. I хоча з боку малого кола кровообпу спостерГгалось зменшення скорочувально! здатносп правого шлуночка, об'емних i швидюсних показни-кiв легеневого кровотоку з паралельним збшьшенням судинного тонусу й загального легеневого опору та збшьшення значень легеневого опору, систолiчний тиск у легеневш артерГГ не змшювався [2].
Вiрогiдне збiльшення кiнцево-дiастолiчного та кiнцево-систолiчного об'емГв лГвого шлуночка, товщини мгжшлуночковог перегородки та задньог стшки лГвого шлуночка, зростання маси мГокарда лГвого шлуночка, наявшсть регургГтацГГ на трикуст-дальному клапанГ, що свщчило про помГрне пщви-щення тиску в системГ легеновог артерГГ, за результатами дослщжень Г.О. Леженко, 0.6. Пашковог та спГвавт., рееструвалось бгльше нгж у половини пащенпв, хворих на БА [13].
Отже, багатограннють дано! проблеми обумов-люе комплексний пГдхГд до обстеження хворих дгтей Гз БА Гз використанням найбГльш доступних мето-дГв ощнки серцевог дГяльностГ: ехокардюграфГчно-го дослщження серця з режимом допплерографгг та електрокардюграфи, що дозволяе виявити ранш змГни з боку ССС [14]. Тому, незважаючи на вели-ю досягнення науки у вивченнГ патофГзюлопчних механГзмГв i клГнГчних особливостей БА в рГзш вь ковГ перюди, розробленГ рекомендацгг з лГкування та профглактики БА, принципи диференцГйованого контролю терапгг й монГторингу перебГгу хвороби, подолати високу захворюванГсть ще не вдаеться. Так, згщно з рекомендацгями Глобальног ГнГцГативи боротьби з БА, необхщно й надалГ продовжувати дослщження всГх аспектГв бронхГальног астми в дГтей, оскГльки вона не так добре вивчена, як астма в до-рослих, а у 2011 рощ на нарадГ ООН Гз нешфекцшних захворювань (Non-communicable Diseases — NCDs) уся увага була зосереджена на збгльшенш загрози з боку БА та шших нешфекцшних захворювань глобальному здоров'ю, сощальному благополуччю на-селення та економГчному розвитку крагн [9].
НаведенГ вище лГтературнГ данГ вказують на те, що при БА, особливо при неконтрольованому й перебГгу, мають мюце потужнГ чинники, здатнГ призвести до суттевих змГн дгяльност ССС, що по-требуе подальшого вивчення щег актуальног та не-вичерпно! проблеми, вирГшення яког вГдкрие новГ можливосп для проведення профшактично-лжу-вальних заходГв у дГтей та збереження здоров'я на-селення Украгни.
Список л1тератури
1. Аллергология и иммунология. Национальное руководство / Под ред. акад. РАН и РАМН Р.М. Хаитова, проф. Н.И. Ильиной. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 649 с.
2. Белякова А.В. Состояние системной и легочной гемодинамики и микроциркуляции при бронхиальной астме у детей /
KëiHi4Ha пeдiaтpiя I Clinical Pediatrics
А.В. Белякова, М.И. Шишкина // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 4. — С. 30-33.
3. Волосовец А.П. Молекулярно-генетические механизмы развития и современные методы лечения легочной артериальной гипертензии у детей/Волосовец А.П., Абатуров А.Е. и др. // Здоровье ребенка. — 2010. — № 3(24). — С. 131-137.
4. Геппе H.A. Актуальность проблемы бронхиальной астмы у детей/H.A. Геппе//Педиатрия. — 2012. — Т. 91, № 3. — С. 76-82.
5. Гембицкий Е.В. Нарушение холинергической регуляции у больных бронхиальной астмой/Е.В. Гембицкий, Л.М. Печатников // Терапевт. архив — 2009. — № 4. — С. 9-13.
6. Кадымов Н.А. Клинико-ультразвуковая характеристика сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме у детей: Автореф. дис... канд. мед. наук/Н.А. Кадымов. — 2009. — С. 3-5.
7. Коровина Н.А. Состояние соединительной ткани сердца у детей при бронхиальной астме/Н.А. Коровина, А.А. Тарасова и др. //Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 4. — С. 33-37.
8. Курик Л.М. Кардюпульмональне тестування у хворих на бронхiальну астму / Л.М. Курик, О.1. Адамчук та т. // Астма та алергiя. — 2013. — № 3. — С. 35-41.
9. Левенець С.С. Епiдемiологiчнi особливостi у дтей з бронхiальною астмою/ С.С. Левенець//Педiатрiя, акушерство i гшекологы. — 2012. — № 5. — С. 21-23.
10. Мостовий Ю.М. Бронхiальна астма i серце / Ю.М. Мо-стовий, Г.В. Демчук та ш. // Астма та алергiя. — 2010. — № 1-2. — С. 42-45.
11. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». — 3-е изд., испр. и доп. — М.: Атмосфера, 2008. — 108 с.
12. Охотникова Е.Н. Бронхиальная астма у детей раннего возраста: клинические черты дебюта и особенности течения /
Е.Н. Охотникова // Здоров'я Украни. — 2013. — № 3(23). — С. 41-43.
13. Пашкова О.6. Oco6nueocmi ремодулювання мюкарда ñí-вого шлуночка у дтей, хворих на бронхiальну астму / О.6. Пашкова, Г.О. Леженко та ш. // Педiатрiя, акушерство i гнеколо-гЫ. — 2011. — № 4. — С. 121.
14. Старовойтова Е.А. Комплексная оценка сердечно-сосудистой системы у детей с бронхиальной астмой /Е.А. Старовойтова // Науки о человеке: Мат-лы VII конгресса молодых ученых и специалистов. — 2010. — С. 167.
15. Уклистая Т.А. Цитокины и структурно-функциональная перестройка сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких/ Т.А. Уклистая// 15-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: тезисы докладов. — М, 2005. — С. 142.
16. Фещенко Ю.И. Динамжа колотзуючог мжрофлори верхтх дихальних шляхiв у хворих на бронхiальну астму в процеа лжування / Ю.И. Фещенко, Л.М. Курик //Астма та алергш. — 2011. — № 3. — С. 5-8.
17. Global Initiative for asthma (GINA 2011). Global strategy for asthma management and prevention. Update 2012. — P. 20-25.
18. Ko J.H. Effect of postural change on nasal airway and autonomic nervous system established by rhinomanometry and heart rate variability analysis / J.H. Ko, T.B. Kuo, G.S. Lee //Am. J. Rhinol. — 2008. — Vol. 22(2). — P. 159-165.
19. Mannino D.M. The natural history of chronic obstructive pulmonary disease/Eur. Respir. J. — 2006. — Vol. 27. — P. 627-643.
20. Salpeter S.R., Thomas M. Cardiovascular effects of b-agonists in patient with asthma and COPD// Chest J. — 2004. — Vol. 125. — P. 2309-2321.
Отримано 04.05.14 ■
Шумная Т.Е., Недельская С.Н., Ааценко А.Н. Запорожский государственный медицинский университет
ВЗАИМОСВЯЗЬ НАРУШЕНИЙ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМ У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ: МНОГОГРАННОСТЬ И НЕИСЧЕРПАЕМОСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ
Резюме. В силу тесной функциональной взаимосвязи органов дыхания и кровообращения обострения бронхиальной астмы у детей сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Многогранность данной проблемы обусловливает комплексный подход к обследованию больных детей с бронхиальной астмой с проведением самых доступных методов оценки сердечной деятельности: эхокардиографического исследования сердца с режимом допплерографии и электрокардиографии. Очень важным вопросом является изучение состояния системной и легочной гемодинамики и микроциркуляции при бронхиальной астме в зависимости от клинического течения. Установлено, что у детей в периоде обострения бронхиальной астмы регистрировалась легочная гипертен-зия, которая имела постепенное обратное развитие после ликвидации приступа. В периоде ремиссии нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения наблюдались при длительном и тяжелом течении заболевания. Однако увеличение показателей легочного кровотока у больных только в раннем послеприступном периоде можно расценивать и как компенсаторную реакцию со стороны малого круга кровообращения на снижение показателей функции внешнего дыхания. Поэтому, несмотря на большие достижения науки в изучении патофизиологических механизмов и клинических особенностей бронхиальной астмы в разные возрастные периоды, необходимо и дальше продолжать исследования всех аспектов бронхиальной астмы у детей, поскольку она не так хорошо изучена, как астма у взрослых.
Ключевые слова: дети, бронхолегочная, сердечно-сосудистая системы.
Shumna T.Ye., Nedelska S.M., Datsenko O.M. Zaporizhzhia State Medical University, Zaporizhzhia, Ukraine
CORRELATION BETWEEN BRONCHOVASCULAR AND CARDIOVASCULAR DISORDERS IN CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA: MULTIFACETEDNESS AND INEXHAUSTIBILITY OF PROBLEM STUDY
Summary. Due to tight functional interrelation between respiratory apparatus and blood circulation, exacerbation of bronchial asthma in children is associated with changes of cardiovascular system. Multifacetedness of this problem determines comprehensive approach to examination of children with bronchial asthma, involving most available methods of heart function evaluation: echocardiographic heart study with Doppler sonography and electrocardiography. Of great importance is investigation of systemic and pulmonary hemodynam-ics and microcirculation in bronchial asthma depending on its clinical course. It was found that children with exacerbation of bronchial asthma were detected with pulmonary hypertension, which had gradual regression after attack alleviation. During the remission stage, hemodynamics disturbances in lesser circulation were present in long-lasting and severe course of disease. However, the increase in the pulmonary blood flow parameters in patients only in the early period after attack can be regarded as a compensatory response from the lesser circulation to the decline in respiratory function indices. Therefore, despite the great achievements of science in the study of pathophysi-ological mechanisms and clinical features of bronchial asthma at different ages, it is necessary to continue further study of all aspects of bronchial asthma in children, because it is not as well studied as asthma in adults.
Key words: children, bronchovascular, cardiovascular systems.
№ В (59) • 2014
www.mif-ua.com
11
