CC BY
24
13. Ramalingam M, Senthil K, Balashanmugam T. S. Laparoscopic gastrocystoplasty for tuberculous contracted bladder. Indian J. Urol., 2017, vol. 33, no. 1. pp. 70-72.
14. Tian Z., Liu H., Su X., Fang Z., Dong Z., Yu C., Luo K. Role of elevated liver transaminase levels in the diagnosis of liver injury after blunt abdominal trauma. Exp. Ther. Med., 2012, vol. 4, no. 2, pp. 255-260.
15. Van As A. B., Millar A. J. Management of paediatric liver trauma. Pediatr. Surg. Int., 2017, vol. 33, no. 4, pp. 445—453.
УДК 616.12-008.46-036.12-073-48 О E.A. Полунина, Д.О. Климчук, O.C. Полунина, И.В. Севостьянова, Л.П. Воронина, 2017
14.01.00 - Клиническая медицина
ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ ЛИНЕЙНЫХ РАЗМЕРОВ АОРТЫ, ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ И УРОВНЕМ С-КОНЦЕВОГО ТЕЛОПЕПТИДА КОЛЛАГЕНА I ТИПА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Полунина Екатерина Андреевна, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, Научно-исследовательский институт краевой инфекционной патологии, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: gilti2@yandex.ru.
Климчук Денис Олегович, аспирант кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: klimchuk.asf@gmail.com.
Полунина Ольга Сергеевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней педиатрического факультета, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: admed@yandex.ru.
Севостьянова Ирина Викторовна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: irina-nurzhanova@yandex.ru.
Воронина Людмила Петровна, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: voroninaluda74@mail.ru.
Изучена взаимосвязь ремоделирования линейных размеров аорты и левого предсердия с уровнем С-концевого телопептида коллагена I типа у 114 пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Выявлена корреляционная зависимость ремоделирования линейных размеров аорты и левого предсердия от уровня С-концевого телопептида коллагена I типа у больных с хронической сердечной недостаточностью как с сохранной, так и со сниженной систолической функцией. Однако более выраженное ремоделирование линейных размеров аорты и левого предсердия с повышенным уровнем С-концевого телопептида коллагена I типа зафиксировано в группе больных с хронической сердечной недостаточностью со сниженной систолической функцией. Это указывает на усиление процессов деградации интерстициального коллагена I типа по мере нарастания структурно-функциональных изменений миокарда.
Ключевые слова: ремоделирование сердца, фиброз, С-концевой телопептид коллагена I типа, хроническая сердечная недостаточность.
THE RELATIONSHIP BETWEEN THE REMODELING OF THE LINEAR DIMENSIONS OF THE AORTA, LEFT ATRIUM, AND LEVELS OF C-TERMINAL TELOPEPTIDE OF TYPE I COLLAGEN IN PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE
Polunina Ekaterina A., Cand. Sei. (Med.), Senior researcher, Research Institute of Regional Infectious Pathology, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel.: (8512) 52-41-43, e-mail: gilti2@yandex.ru.
Klimchuk Denis О., post-graduate student, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel.: (8512) 52-41-43, e-mail: klimchuk.asf@gmail.com.
Polunina Ol'ga S., Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel.: (8512) 52-41-43, e-mail: admed@yandex.ru.
Sevost'yanova Irina K, Cand. Sci. (Med.), teaching assistant, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel.: (8512) 52-41-43, e-mail: irina-nurzhanova@yandex.ru.
Voronina Lyudmila P., Dr. Sci. (Med.), Professor of Department, Astrakhan State Medical University,^! Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel.: (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru.
We have studied the relationship between the remodeling of the linear dimensions of the aorta and left atrium with the level of C-terminal telopeptide of Type I collagen in 114 patients with chronic heart failure. The study revealed a correlation dependence of the remodeling of the linear dimensions of the aorta and left atrium on the level of C-terminal telopeptide of Type I collagen in patients with chronic heart failure with both preserved and reduced systolic function. However, a more significant remodeling of the linear dimensions of the aorta and the left atrium with higher levels of C-terminal telopeptide of Type I collagen was observed in the group of patients with chronic heart failure with a reduced systolic function, indicating the intensification of degradation processes of interstitial Type I collagen with the augmentation of structural and functional changes in the myocardium.
Key words: heart remodeling, fibrosis, C-terminal telopeptide of Type I collagen, chronic heart failure.
Введение. Ремоделирование сердца - это комплексная универсальная компенсаторно-приспособительная реакция, включающая в себя изменения биологии кардиомиоцитов, объема мио-цитов и компонентов внеклеточного матрикса, геометрии и архитектоники, которые регулируются механическими, нейрогуморальными и генетическими факторами в ответ на длительное воздействие различных физиологических и патогенных факторов [7, 13]. Данный процесс уже несколько десятков лет находится в центре внимания врачей клиницистов и патоморфологов, так как лежит в основе развития и прогрессирования ряда патофизиологических состояний [1, 5, 14, 18,20].
Одним из таких состояний является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), где ремоделирование сердца становится главной причиной развития сначала диастолической, а затем и систолической недостаточности, что в итоге приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности [4, 6, 8, 13, 16].
Важнейшим компонентом ремоделирования сердца является нарушение равновесия между синтезом и распадом коллагена и развитие миокардиального фиброза [2, 12, 17, 15, 19]. При этом доказано, что выраженность фиброза соответствует степени тяжести сердечной недостаточности.
Адекватная оценка ремоделирования сердца основывается на использовании современных методов визуализации - эхокардиографии (наиболее распространенный метод), магнитно-резонансной томографии, электронно-лучевой компьютерной томографии, которые позволяют установить характер ремоделирования сердца и определить его геометрию [9].
Однако при проведении исследований не учитываются маркеры коллагенообразования, которые, в свою очередь, в большей степени влияют на ремоделирование миокарда, а их оценка дает возможность для ранней диагностики развития ХСН и влияния на прогноз у больных ХСН [3, 11, 13, 21, 22]. В настоящее время имеются единичные работы по изучению патогенеза коллагенобразования, отсутствует единая общепринятая классификация маркеров коллагенобразования, а также все еще остается под вопросом клиническая значимость определения некоторых из них. Кроме того, в современной литературе имеется крайне мало исследований, посвященных изучению ремоделирования левого предсердия.
Вышесказанное указывает на несомненную актуальность данной проблемы и необходимость более глубокого ее изучения.
Цель: изучить линейные размеры аорты, левого предсердия в парастернальной и апикальной позициях у больных хронической сердечной недостаточностью с сохранной и сниженной систолической функцией в зависимости от уровня С-концевого телопептида коллагена I типа.
Материалы и методы исследования. Следуя целям и задачам исследования, обследовали 114 пациентов с ХСН и 30 пациентов без ХСН (группа сравнения). В первую группу вошли 77 больных ХСН с сохранной систолической функцией, во вторую группу включены 37 пациентов с ХСН со сниженной систолической функцией. Обе группы были разделены на две подгруппы с нормальным и повышенным уровнем С-концевого телопептида коллагена I типа (PICP) в крови. Средний возраст об-
следованных больных составил 56,4 [40; 60] года. Средняя длительность заболевания - 9,2 [3; 18] года.
Диагноз ХСН определяли в соответствии с Национальными рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов и Общества специалистов по сердечной недостаточности по диагностике и лечению ХСН (IV пересмотр, 2012 года) [10]. Для оценки тяжести ХСН использовали классификацию Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association) и классификацию Василенко В. X. и Стражеско Н. Д. Функциональный класс (ФК) ХСН выставляли по результатам теста с 6-минутной ходьбой.
Ультразвуковое исследование сердца осуществляли на сканерах «ALOKA-5500 Prosaund» («Hitachi Aloka Medical Ltd.», Япония) и «G-60» («Siemens», Германия) электронным секторальным датчиком с частотой 3,0 Мгц в одномерном (М), двухмерном (В) режимах и в режиме допплер-эхокардиографии.
Определение уровня С-концевого телопептида коллагена I типа производили с применением диагностических наборов Serum CrossLaps (определение С-концевых телопептидов, образующихся при деградации коллагена I типа в сыворотке), 96 каталожный номер AC-02F1 («IDS», Англия).
Статистическую обработку данных проводили при помощи статистической программы Statistica 12.0 («StatSoft, Inc.», США). Для каждого показателя и групп наблюдений вычисляли медиану, нижний и верхний квартили. Поскольку в большинстве групп признаки имели отличное от нормального распределение, то для проверки статистических гипотез при сравнении числовых данных двух несвязанных групп использовали U-критерий Манна-Уитни. За критический уровень статистической значимости принимали 5 % (р = 0,05).
Результаты исследования и их обсуждение. У группы больных ХСН с сохранной систолической функцией с повышенным PICP диаметр аорты составил 34,5 мм, что статистически значимо выше по сравнению с группой сравнения (р < 0,001) и статистически незначимо выше по сравнению группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным PICP (р = 0,528). У группы больных ХСН с сохранной систолической функцией с нормальным PICP диаметр аорты составил 33 мм, что статистически значимо выше по сравнению с группой сравнения (р < 0,001). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным PICP диаметр составил 34 мм, это было статистически значимо выше, чем у группы сравнения (р < 0,001), и статистически незначимо выше по сравнению с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией с повышенным PICP и нормальным PICP (р = 0,753, р = 0,604). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным PICP диаметр аорты составил 35,5 мм, что было статистически значимо выше, чем у группы сравнения (р < 0,001) и статистически незначимо выше, чем у группы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным уровнем PICP (р = 0,194).
У группы больных ХСН с сохранной систолической функцией с повышенным PICP расхождение аортальных клапанов составило 16 мм, что было статистически значимо ниже по сравнению с группой сравнения (р < 0,001) и с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным PICP (р < 0,001). У группы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным PICP расхождение аортальных клапанов составило 18,5 мм, что было статистически незначимо ниже по сравнению с группой сравнения (р = 0,324). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным PICP расхождение аортальных клапанов составило 18 мм; это было статистически незначимо ниже, чем в группе сравнения (р = 0,452), статистически незначимо выше по сравнению с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным PICP (р < 0,125) и статистически значимо выше, чем у группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным PICP (р = 0,053). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным PICP расхождение аортальных клапанов составило 19 мм, что соответствовало уровню группы сравнения и было статистически незначимо выше по сравнению с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным PICP (р = 0,191).
Передне-задний размер левого предсердия у группы больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным PICP составил 43 мм, что статистически значимо выше по сравнению с группой сравнения (р < 0,001) и с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным PICP (р = 0,028). У группы больных ХСН с сохранной систолической функцией с нормальным PICP передне-задний размер левого предсердия составил 36 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой сравнения (р < 0,001). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным PICP передне-задний размер левого предсердия составил 45 мм, это было статистически значимо выше, чем у группы сравнения (р < 0,001), и статистически незначимо выше по сравнению с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией
и повышенным PICP (р = 0,125), и статистически значимо выше, чем у группы больных с группой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным PICP (р = 0,043). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным PICP передне-задний размер левого предсердия составил 42,5 мм, что было статистически значимо выше относительно группы сравнения (р < 0,001) и статистически значимо выше по сравнению с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным PICP уровнем (р = 0,02).
Медиально-латеральный размер левого предсердия у группы больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным PICP составил 39 мм, что статистически значимо выше по сравнению с группой сравнения (р < 0,001) и статистически значимо выше по сравнению с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным PICP (р = 0,015). У группы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным PICP этот показатель составил 35,0 мм, что статистически значимо выше по сравнению с группой сравнения (р = 0,003). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным PICP медиально-латеральный размер левого предсердия составил 48 мм; это было статистически значимо выше относительно группы сравнения (р < 0,001), статистически незначимо выше по сравнению с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным PICP (р = 0,753) и статистически значимо выше, чем в группе больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным PICP (р = 0,033). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным PICP медиально-латеральный размер левого предсердия составил 45,5 мм, что было статистически значимо выше относительно и группы сравнения (р < 0,001), и группы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным уровнем PICP (р < 0,001).
Верхне-нижний размер левого предсердия у группы больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным PICP составил 47,7 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой сравнения (р = 0,002) и группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным PICP (р = 0,059). У группы больных ХСН с сохранной систолической функцией с нормальным PICP этот показатель составил 40 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой сравнения (р = 0,03). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным PICP верхне-нижний размер левого предсердия составил 63 мм, это было статистически значимо выше относительно группы сравнения (р < 0,001), группы больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным PICP (р < 0,001) и группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным PICP (р = 0,023). У группы больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным PICP верхне-нижний размер левого предсердия составил 53 мм, что было статистически значимо выше относительно группы сравнения (р < 0,001) и группы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным уровнем PICP (р < 0,001).
Заключение. Выявлена корреляционная зависимость ремоделирования линейных размеров аорты и левого предсердия от уровня С-концевого телопептида коллагена I типа как в группе больных хронической сердечной недостаточностью с сохранной, так и в группе больных хронической сердечной недостаточностью со сниженной систолической функцией. Однако более выраженное ре-моделирование линейных размеров аорты и левого предсердия среди пациентов с повышенным уровнем С-концевого телопептида коллагена I типа отмечалось в группах больных хронической сердечной недостаточностью со сниженной систолической функцией, указывающее на усиление процессов деградации интерстициального коллагена I типа по мере нарастания структурно-функциональных изменений миокарда.
Список литературы
1. Василец, Е. М. Маркеры фиброза и структурно-функциональные параметры левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий / Е. М. Василец, Е. А. Ратанова, Н. Е. Григориади, Н. С. Карпунина, А. В. Петруша, А. А. Кривая, А. В. Туева // Современные проблемы науки и образования. - 2013 -№ 2. - С. 119.
2. Гасанов, А. Г. Роль изменений внеклеточного матрикса при возникновении сердечно-сосудистых заболеваний / А. Г. Гасанов, Т. В. Бершова // Биомедицинская химия. - 2009. - Т. 55, № 2. - С. 155-168.
3. Горшунова, Н. К Интерстициальный фиброз как определяющий фактор типа ремоделирования миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией пожилого возраста / Н. К Горшунова, Н. В. Медведев, В. В. Савич, О. Л. Усенкова // Человек и его здоровье : Курский научно-практический вестник. -2015.-№3.-С. 11-15.
4. Горшунова, Н. К Патогенетические особенности этапного развития хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией при старении / Н. К. Горшунова, Н. В. Медведев // Геронтология. - 2015. - Т. 3, № 4. - С. 8-13.
5. Драпкина, О. М. Предсердный фиброз и ремоделирование миокарда предсердий как морфологический субстрат геиеза фибрилляций предсердий / О. М. Драпкина // Медицинский вестник. - 2014. - Т. 19, № 9. -С. 63-85.
6. Закирова, А. Н. Профибротические факторы и ремоделирование миокарда левого желудочка у женщин с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом / А. Н. Закирова, Е. 3. Фаткуллина, Н. Э. Закирова // Медицинский вестник Башкортостана. - 2013 - Т. 8, № 3. - С. 44—48.
7. Иванов, Г. Г. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике / Г. Г. Иванов, И. В. Агеева, С. Бабаахмдди, С. X. Хасан // Функциональная диагностика. - 2003. - № 1. — С. 101-109.
8. Ковалева, О. Н. Плазменные маркеры фиброза миокарда при ремоделировании левого желудочка у больных с гипертонической болезнью / О. Н. Ковалева, Е. В. Колосов // Украинский кардиологический журнал.
- 2005. - № 3. - С. 96-100.
9. Котовская, Ю. В. Роль миокардиального фиброза в развитии ремоделирования левого желудочка и современные методы его оценки / Ю. В. Котовская, С. В. Виллевальде, А. Ф. Сафарова, Р. Е. Ахметов, А. С. Клименко // Клиническая фармакология и терапия. - 2011. - № 3. - С. 71-74.
10. Мареев, В. Ю. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) / В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, А. В. Коротеев, Ю. В. Мареев, А. Г. Овчинников // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2013, - Vol. 14, № 7 (81). - С. 379-472.
11. Медведев, Н. В. Апоптоз и интерстициальный фиброз в развитии ремоделирования миокарда у больных пожилого возраста с артериальной гипертонией / Н. В. Медведев, Н. К. Горшунова // Успехи геронтологии.
- 2013. - Т. 26, № 2. - С. 326-330.
12. Мясоедова, Е. И. Показатели сывороточных маркеров фиброза миокарда при ишемической кардио-миопатии / Е. И. Мясоедова, О. С. Полунина, И. В. Севостьянова, Л. П. Воронина // Забайкальский медицинский вестник. - 2016. - № 2. - С. 1—4.
13. Осипова, О. А. Патогенетические механизмы участия межклеточного матрикса миокарда в ремоделировании сердца у больных хронической сердечной недостаточностью / О. А. Осипова, К. Г. Плаксина, А. А. Комисов, О. А. Годлевская // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия : Медицина. Фармация. - 2015. - Т. 32, № 22 (219). - С. 18-25.
14. Полунина, Е. А. Анализ структурно-функциональных показателей левого желудочка у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / Е. А. Полунина, Л. П. Воронина, И. В. Севостьянова, Д. С. Тара-сочкина, О. С. Полунина // Естественные науки. - 2015. - № 1 (50). - С. 67-72.
15. Полунина, О. С. Роль белков-матриксинов и их ингибиторов в развитии сердечно-сосудистой патологии и ремоделирования миокарда / О. С. Полунина, А. И. Аксенов // Астраханский медицинский журнал. — 2016. - Т. 11, № 2. - С. 42-57.
16. Целуйко, В. И. Биохимические механизмы развития сердечной недостаточности / В. И. Целуйко, Н. А. Кравченко // Украинский терапевтический журал. - 2004. - № 4. - С. 70-76.
17. Colby, A. S. CardiacFibroblast. TheRenaissanceCell / A. S. Colby, L. К. StephanieBowers, А. В. Troy // Circulation Research. - 2009. - Vol. 105, № 12. - P. 1164-1176.
18. Dorn, G. W. Apoptotic and non-apoptotic programmed cardiomyocyte death in ventricular remodeling / G. W. Dorn // Cardiovascular Research. - 2009. - Vol. 81, № 3. - P. 465-473.
19. Gurrim, J. Cardiofibrosis and postinfarction remodeling of cardiac muscule / J. Gurrim // Lancet. - 2007. -Vol. 87.-P. 180-223.
20. Kalogeropoulos, A. S. Novel association patterns of cardiac remodeling markers in patients with essential hypertension and atrial fibrillation / A. S. Kalogeropoulos, S. Tsiodras, A. G. Rigopoulos, E. A. Sakadakis, A. Triantafyllis, D. T. Kremastinos, I. Rizos // BMC Cardiovasc. Disord. - 2011. - Vol. 30. - P. 11-77.
21. Lopez, B. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure / B. Lopez, R. Querejeta, A. Gonzalez, E. Sanchez, M. Larman, J. Diez // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43, №11.-P. 2028-2035.
22. Macías, B. Le-t ventricular mass, diastolic function and collagen metabolism biomarkers in essential hypertension / B. Macías, D. Fatela-Cantillo, J. L. Jiménez, A. R. López, R. Moreno-Luna, D. A. Doblas, P. Stiefel // Med. Clin. (Bare.). - 2012. - Vol. 138, № 4. - P. 139-144.
References
1. Vasilets E. M., Ratanova E. A., Grigoriadi N. E., Karpunina N. S., Petrusha A. V., Krivaya A. A., Tueva A. V. Markery fibroza i stmkturno-funktsionarnye parametry levogo predserdiya u patsientov s fibrillyatsiey predserdiy [The markers of fibrosis and the echocardiographic parameters of the left atrium in patients with atrial fibrillation], Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya [Modern problems of science and education], 2013, no. 2, pp. 119.
2. Gasanov A. G., Bershova Т. V. Rol' izmeneniy vnekletochnogo matriksa pri vozniknovenii serdechno-sosudistykh zabolevaniy [The role of changes of matrix metalloproteinase in cardiovascular diseases]. Biomeditsin-skaya khimiya [Biomedical Chemistry], 2009, vol. 55, no. 2, pp. 155-168.
3. Gorshunova N. K., Medvedev N. V., Savich V. V., Usenkova O. L. Interstitsial'nyy fibroz kak opredelya-yushchiy faktor tipa remodelirovaniya miokarda levogo zheludochka u bol'nykh arterial'noy gipertoniey pozhilogo voz-rasta [Interstitial fibrosis as a determining factor of the type of myocardial remodeling of the left ventricle in elderly patients with arterial hypertension], Kurskiy nauchno-prakticheskiy vestnik "Chelovek i ego zdorov'e" [Kursk Scientific and Practical Journal "Human and his health"], 2015, no. 3, pp. 11-15.
4. Gorshunova N. K, Medvedev N. V. Patogeneticheskie osobennosti etapnogo razvitiya khronicheskoy ser-dechnoy nedostatochnosti u bol'nykh arterial'noy gipertoniey pri starenii [Pathogenetic features of staged development of chronic heart failure in patients with arterial hypertension during aging], Gerontologiya [Gerontology], 2015, vol. 3, no. 4, pp. 8-13.
5. Drapkina O. M. Predserdnyy fibroz i remodelirovanie miokarda predserdiy kak morfologicheskiy substrat geneza fibrillyatsiy predserdiy [Atrial fibrosis and myocardial remodeling of the atria as a morphological substrate of the genesis of atrial fibrillation], Meditsinskiy vestnik [Medical Bulletin], 2014, vol. 19, no. 9, pp. 63-85.
6. Zakirova A. N. Fatkullina E. Z., Zakirova N. E. Profibroticheskie faktory i remodelirovanie miokarda levogo zheludochka u zhenshchin s arterial'noy gipertoniey i metabolicheskim sindromom [Profibrotic factors and myocardial remodeling of the left ventricle in women with arterial hypertension and metabolic syndrome]. Meditsinskiy vestnik Bashkortostana [Medical Journal of Bashkortostan], 2013, vol. 8, no. 3, pp. 44—48.
7. Ivanov G. G., Ageeva I. V., Babaakhmddi S., Khasan S. Kh. Strukturnoe i elektrofiziologicheskoe remodelirovanie miokarda: opredelenie ponyatiya i primenenie v klinicheskoy praktike [Structural and electrophysiological remodeling of the myocardium: definition and application in clinical practice]. Funktsional'naya diagnostika [Functional diagnostics], 2003, no. l,pp. 101-109.
8. Kovaleva O. N., Kolosov E. V. Plazmennye markery fibroza miokarda pri remodelirovanii levogo zheludochka u bol'nykh s gipertonicheskoy bolezn'yu [Plasma markers of myocardial fibrosis with remodeling of the left ventricle in patients with hypertension], Ukrainskiy kardiologicheskiy zhurnal [Ukrainian Journal of Cardiology], 2005, no. 3, pp. 96-100.
9. Kotovskaya Yu. V., Villeval'de S. V., Safarova A. F., Akhmetov R. E., Klimenko A. S. Rol' miokardial'nogo fibroza v razvitii remodelirovaniya levogo zheludochka i sovremennye metody ego otsenki [The role and noninvasive diagnosis of myocardial fibrosis]. Klinicheskaya farmakologiya i terapiya [Clinical Pharmacology and Therapy], 2011, no. 3, pp. 71-74.
10. Mareev V. Yu., Ageev F. T., Arutyunov G. P., Koroteev A. V., Mareev Yu. V., Ovchinnikov A. G. Natsion-al'nye rekomendatsii OSSN, RKO i RNMOT po diagnostike i lecheniyu KhSN (chetvertyy peresmotr) [National recommendations for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (fourth revision)]. Zhurnal Serdechnaya Ne-dostatochnost' [Russian Heart Failure Journal], 2013, vol. 14, no. 7 (81), pp. 379-472.
11. Medvedev N. V., Gorshunova N. K. Apoptoz i interstitsial'nyy fibroz v razvitii remodelirovaniya miokarda u bol'nykh pozhilogo vozrasta s arterial'noy gipertoniey [Apoptosis and interstitial fibrosis in development of myocardial remodeling in elderly patients with arterial hypertension], Uspekhi gerontologii [Advances in Gerontology], 2013, vol. 26, no. 2, pp. 326-330.
12. Myasoedova E. I., Polunina O. S., Sevost'yanova I. V., Voronina L. P. Pokazateli syvorotochnykh markerov fibroza miokarda pri ishemicheskoy kardiomiopatii [The values of serum markers of fibrosis of the myocardium in ischemic cardiomyopathy], Zabaykal'skiy meditsinskiy vestnik [Transbaikalian Medical Bulletin], 2016, no. 2, pp. 1-4.
13. Osipova O. A., Plaksina K. G., Komisov A. A., Godlevskaya O. A. Patogeneticheskie mekhanizmy uchastiya mezhkletochnogo matriksa miokarda v remodelirovanii serdtsa u bol'nykh khronicheskoy serdechnoy ne-dostatochnost'yu [The pathogenetic mechanisms of participation of myocardial extracellular matrix remodeling of the heart in patients with chronic heart failure]. Nauchnye vedomosti Belgorodskogo gosudarstvennogo universiteta. Seriya: Meditsina. Farmatsiya [Belgorod State University Scientific Bulletin. Series: Medicine. Pharmacy], 2015, vol. 32, no. 22 (219), pp. 18-25.
14. Polunina E. A., Voronina L. P., Sevost'yanova I. V., Tarasochkina D. S., Polunina O. S. Analiz strukturno-funktsionarnykh pokazateley levogo zheludochka u patsientov s khronicheskoy serdechnoy nedostatochnost'yu [The analysis of structurally functional indicators of the left ventricle at the patients with the chronic heart insufficiency]. Estestvennye nauki [Natural Sciences], 2015, no. 1 (50), pp. 67-72.
15. Polunina O. S., Aksenov A. I. Rol' belkov-matriksinov i ikh ingibitorov v razvitii serdechno-sosudistoy pa-tologii i remodelirovaniya miokarda [Significance of the system of matrix proteins and their inhibitors in genesis of cardiovascular pathology and myocardial remodeling], Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan Medical Journal], 2016, vol. 11, no. 2, pp. 42-57.
16. Tseluyko V. I., Kravchenko N. A. Biokhimicheskie mekhanizmy razvitiya serdechnoy nedostatochnosti [Biochemical mechanisms of heart failure development]. Ukrainskiy terapevticheskiy zhural [Ukrainian Therapeutic Journal], 2004, no. 4, pp. 70-76.
17. Colby A. S., Stephanie Bowers L. K., TroyA. B. Cardiac Fibroblast. The Renaissance Cell. Circulation Research., 2009, vol. 105, no. 12, pp. 1164-1176.
18. Dorn G. W. Apoptotic and non-apoptotic programmed cardiomyocyte death in ventricular remodeling. Cardiovascular Research., 2009, vol. 81, no. 3, pp. 465^73.
19. Gurrim J. Cardiofibrosis and postinfarction remodeling of cardiac muscule. Lancet., 2007, vol. 87, pp. 180-223.
20. Kalogeropoulos A. S., Tsiodras S., Rigopoulos A. G., Sakadakis E. A., Triantafyllis A., Kremastinos D. T., Rizos I. Novel association patterns of cardiac remodeling markers in patients with essential hypertension and atrial fibrillation. BMC Cardiovasc. Disord., 2011, vol. 30, pp. 11-77.
21. Lopez B., Querejeta R., Gonzalez A., Sanchez E., Larman M., Diez J. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure. J. Amer. Coll. Cardiol., 2004, vol. 43, no.ll, pp. 2028-2035.
22. Macías B., Fatela-Cantillo D., Jiménez J. L., López A. R., Moreno-Luna R., Doblas D. A., Stiefel P. Left ventricular mass, diastolic function and collagen metabolism biomarkers in essential hypertension. Med. Clin. (Bare.), 2012, vol. 138, no. 4, pp. 139-144.
УДК 612. 115. 12 14.03.00 - Медико-биологические науки
© H.H. Тризно, X.M. Галимзянов, Д.М. Никулина,
В.А. Спиридонова, Е.В. Голубкина, О.С. Дюкарева, М.Н. Тризно, 2017
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ КРЫС ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ СЕРОВОДОРОДСОДЕРЖАЩЕГО ГАЗА
И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ КОРРЕКЦИИ
Тризно Николай Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: trizno.n@mail.ru.
Галимзянов Хал ил Мингалиевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru.
Никулина Дина Максимовна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой биологической химии, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-53-20, e-mail: agma@astranet.ru.
Спиридонова Вера Алексеевна, доктор биологических наук, старший научный сотрудник отдела хроматографического анализа, Научно-исследовательский институт физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского, ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова», Россия, 119992, г. Москва, Ленинские горы, д. 1, стр. 40, тел.: (495) 939-31-49, e-mail: spiridon@belozersky.msu.ru.
Голубкина Екатерина Валерьевна, ассистент кафедры патологической физиологии, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: 8-927-575-08-75, e-mail: neiron-2010@mail.ru.
Дюкарева Оксана Сергеевна, аспирант кафедры нормальной физиологии, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: 8-927-280-77-07, e-mail: oksana.dyukareva2011@yandex.ru.
Тризно Матвей Николаевич, кандидат медицинских наук, доцент кафедры анатомии, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: 8-927-552-59-84; e-mail: pakotmnt@gmail.com.
Изучены изменения в системе гемостаза и фибринолиза в условиях хронической интоксикации серово-дородсодержащим газом и исследованы возможности коррекции изменений аптамером — ингибитором тромбина. Эксперимент проводили на беспородных белых крысах. Хроническую интоксикацию сероводородсодержа-щим газом моделировали путем помещения крыс в камеры с искусственно созданным составом воздуха и газа с концентрацией 80,0 ± 2,3 мг/м3 по сероводороду. Затравка осуществлялась 5 дней в неделю в течение 4 месяцев. По завершению периода воздействия газа крысам внутримышечно вводили ДНК-аптамер — ингибитор тромбина. Установлено, что аптамер устраняет гиперкоагуляционные нарушения в системе гемостаза крыс после хронического воздействия газа. На фоне применения тромбинсвязывающего аптамера отмечена также активация фибринолитической системы и гипоагрегационный эффект.
Ключевые слова: сероводородсодержащий газ, гемостаз, фибринолиз, тромбоциты, тромбин, аптамер, ингибитор тромбина.
