CC BY
27
© Ю. В. Родіонова
УДК 616. 12 - 008. 46 - 036. 1+616. 379 - 008. 64] - 073. 7 Ю. В. Родіонова
ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ІНТЕРВАЛУ ОРБ З РОЗВИТКОМ ХСН ІШЕМІЧНОГО ГЕНЕЗУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Харківська медична академія післядипломної освіти (м. Харків)
Дослідження виконано згідно плану науково-дослідницьких робіт Харківської медичної академії післядипломної освіти та є фрагментом науково-дослідницької роботи кафедри нефрології та терапії ХМАПО «Кардіальні і нейрогуморальні механізми розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих із сумісною патологією» (№ держреєстрації 011111003579).
Вступ. Все більше з’являється даних, які вказують, що тривалість ОЯБ на ЕКГ [7], пов’язана з підвищенням ризику серцево-судинної смертності [2]. При цьому, деякі патогенетичні механізми можуть мати важливе значення. Зокрема, гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ), збільшення кінцевого систолічного об’єму ЛШ і зменшення фракції викиду (ФВ).
При тривалості ОЯБ > 120 мс виникає затримка деполяризації бічної стінки ЛШ, викликаючи дис-инхронні скорочення. Це пов’язано з більш низькою систолічною функцією ЛШ і гіршими результатами [8], навіть після врахування подовження тривалості ОЯБ. [5]. Таке подовження тривалості цього комплексу так само може бути маркером зниження фракції викиду ЛШ, що не пов’язане з шлуночковою дис-инхронією [3], або може бути наслідком гіпертрофії ЛШ. Тривалість комплексу ОЯБ може бути подовжена, якщо швидкість міокардіальної провідності уповільнена [1]. Відносна важливість цих чинників в поясненні несприятливого прогностичного значення тривалості комплексу ОЯБ залишається неясною.
Мета даного дослідження полягала в оцінці асоціації збільшеної тривалості комплексу ОЯБ без блокади ніжок пучка Гіса з масою міокарда ЛШ, кінцевим систолічним об’ємом ЛШ і його систолічною функцією у пацієнтів з високим ризиком серцево-судинних захворювань у хворих на цукровий діабет.
Об’єкт і методи дослідження. Обстеження проведено у 33 хворих на ЦД з проявами серцевої недостатності. Критеріями включення були: вік хворих більше 45 років і тривалість ЦД 2 типу більше 5 років. Контрольну групу склали 20 пацієнтів без цукрового діабету і хронічної серцевої недостатності. Жінки становили 52,4% відповідно досліджуваній групі (р > 0,1). Вік, стать, раса, підвищений артеріальний тиск (АТ) та ішемічна хвороба серця (ІХС) були порівнювані серед всіх груп обстежень.
У загальній кількості 33 пацієнтів (середній вік 66±7,23 років) були виконані УЗД серця та ЕКГ в
початковому стані, а 31 пацієнт мав 6-місячну подальшу оцінку. Із супутніх захворювань відзначали артеріальну гіпертензію (61%), інфаркт міокарда (28%), стенокардію (42%), попередній інсульт (12%), паління (21%) і лікування Я-блокаторами (69%). Артеріальна гіпертензія визначалася відповідно до рекомендацій ВООЗ або з використанням антигіпертензивних препаратів. ІХС була визначена за перенесеним інфарктом міокарда, стенокардія напруги за результатами з позитивними навантажувальними тестами, або коронарною ангіографією, що показує зменшення в діаметрі просвіту більше 50% однієї або більше з головних епікардіальних коронарних артерій або їх первинних гілок. Також були оцінені вплив розміру тіла та інших змін на ЕКГ, пов’язаних з хворобою міокарда.
12-канальну ЕКГ проводили на початку і протягом наступних 6-ти місяців. Тимчасові інтервали ЕКГ записували на комп’ютер для визначення тривалості комплексу ОЯБ та інтервалу ОТ, були звичайно доступні і були візуально перевірені на точність. Зміни на ЕКГ були визначені при наявності одного або більше наступних змін: хвиля О > 1 мм і > 25% від подальшої Я хвилі в > 2 у відведеннях У2-У6, І, II, А'Л= або 50% від хвилі Я в А'УІ_, інверсія зубця > Т або двухфазність > 1 мм, інверсія в > 2 у відведеннях У2-У6, І, II, А'УР, депресія БТ> 1 мм > 2 в відведеннях, відхилення осі вліво, площина фронтальної осі<- 30є, відхилення осі вправо, площину фронтальної осі > 120є, тривалість ОТ, інтервал ОТз поправкою на частоту серцевих скорочень (ОТ/^ ЯЯ інтервал) > 450 мс для чоловіків і > 460 мс для жінок. Для визначення гіпертрофії ЛШ використовували критерії Соколова-Лайона (сума Я хвилі в V., і найбільшою Б хвилею в V або У6 був > 35 мм). Для аналізу, тривалість ОЯБ від 110 до 120 мс не була включена у визначення аномальної ЕКГ. Затримка внутрішньошлуночкової провідності була визначена як присутність багаторазових відхилень в межах комплексу ОЯБ або виїмки хвилі Я або Б. Електрокардіограми з тривалістю ОЯБ>120 мс і правої (п=2) і лівої (п=4) блокадою ніжок пучка Гіса на початку або протягом 6-ти місяців були виключені з первинного аналізу, тому що у цих пацієнтів збільшення тривалості ОЯБ, швидше всього б впливало на перебіг системного захворювання, наявність якого зруйнувало будь-який взаємозв’язок між тривалістю ОЯБ, масою і об’ємом ЛШ. Число пацієнтів
з блокадами правої або лівої ніжок пучка Гіса було занадто малим, щоб дозволити змінити достовірну оцінку асоціації цих змін ЕКГ.
Ехокардіографія була проведена в рамках протоколу обстеження та лікування (були визначені фракція викиду лівого шлуночка, ФВЛШ), кінцевий систолічній діаметр лівого шлуночка (КСД ЛШ), кінцевий діастолічний діаметр лівого шлуночка (КДД ЛШ) і діаметр лівого передсердя (ДЛП) в порівнянні між групами.
Безперервні змінні булі виражені як середні та проаналізована методом Стьюдента. Категоріальні змінні виражалися у відсотках и проаналізовані %2-тестом або точними критеріями Фішера в міру необхідності. Параметричний тест Wilcoxon або КшвкаІ^аШв був використаний для порівняння безперервних змінних в міру необхідності. Двосторонні значення р<0,05 або менше вважалася достовірними.
Результати дослідження. У табл. 1 наведені результати вимірювань ЕКГ та УЗД на початку і за 6-ти місячний період спостережень. Хоча невеликі, але статистично значимі зміни маси ЛШ, кінцевого систолічного об’єму ЛШ та фракції викиду ЛШ були очевидними під час періоду спостереження, не було статистично значущих змін ні в одному із змін на ЕКГ.
Таблиця 1
Електрокардіографічні зміни і виміри УЗД, проведені напочатку і 6-ти місячний період
спостереження всіх хворих
Початок 6-ти місячний період
Хворі (п) 33 31 р значення
Електрокардіограма
Аномальні зубці О 4 (13%) 4 (14%) > 0,1
Аномальні зубці Т 5 (15%) 5 (16%) > 0,1
Депресія БТ 10 (33%) 8 (28%) > 0,1
Корегований ОТ >450 тБ 2 (6%) 2 (8%) > 0,1
Відхилення осі вправо >120" 1 (1%) 1 (2%) > 0,1
Відхилення осі вліво >30" 3 (11%) 2 (9%) > 0,1
Критерії Соколова-Лайона 2 (5%) 2 (5%) > 0,1
Нормальна ЕКГ 6 (18%) 7(22%) > 0,1
Серцеве УЗД
Маса ЛШ (г) 140 (121-161) 134 (116-156) > 0,1
Товщина стінки ЛШ (мм) 9,6 12 (9,2-9. 9) 9,4 11 (9,0-9. 9) > 0,1
КСО ЛШ (мл) 54 (39-71) 53 (38-69) > 0,1
КДО ЛШ (мл) 142 (118-165) 140 (116-163) > 0,1
Фракція викиду (%) 51 (47-55) 52 (48-56) > 0,1
Не існувало ніяких статистично значущих відмінностей ні в одному з вимірів ЕКГ та УЗД.
Зв’язок тривалості комплексу ОЯБ зі статтю, розмірами тіла і вимірами УЗД структури ЛШ і функції на початку і за 6-ти місячний період оцінки були подібними, і, отже, дані були об’єднані. Пацієнти з більш тривалим комплексом ОЯБ були чоловіками і мали зміни на ЕКГ (табл. 2). В середньому кожне збільшення тривалості комплексу ОЯБ було пов’язано зі збільшенням маси ЛШ на 8,3% (6,7% до 9,6%), кінцевого діастолічного об’єму на 9,2% (8,3% до 10,1%) і кінцевого систолічного об’єму на 7,8% (6,3% до 9,4%). Фракція викиду ЛШ в середньому зменшилася зі збільшенням тривалості ОЯБ.
Збільшення тривалості ОЯБ було пов’язано з високим зростом і масою тіла, але не індексом маси тіла (маса/зріст2. 7), припускаючи, що зв’язок між розмірами тіла і тривалістю ОЯБ в основному пояснюється ростом (табл. 2). Отже результати УЗД були прирівняні до параметрів зросту2. 7 і це не привело ні до яких істотних тендерних відмінностей за тривалістю ОЯБ, масою або об’ємом ЛШ (р > 0,1 для всіх випадків порівнянь) [4]. З іншого боку, відношення між тривалістю ОЯБ і масою ЛШ, кінцевим систолічним об’ємом ЛШ і кінцевим діастолічним об’ємом ЛШ залишалося значним після індексації зросту2. 7 (табл. 2). Ці взаємини були подібними, коли вимірювання ЛШ були співвіднесені до площі поверхні тіла.
У моделях множинної регресії, тривалість ОЯБ була самостійно пов’язана як з масою ЛШ (р<0,01) і індексом кінцевого діастолічного об’єму ЛШ (р<0,01), а також масою ЛШ та індексом кінцевого систолічного об’єму (р <0,01 для обох груп). У випадках, які включали індекс маси ЛШ, індекс кінцевого обсягу ЛШ і фракцію викиду ЛШ, остання не залежала від асоціації з тривалістю ОЯБ (р > 0,1).
Подовження ОЯБ було пов’язано зі збільшенням індексу маси ЛШ та індексу кінцевого систолічного та діастолічного об’ємів ЛШ у пацієнтів як з, так і без інфаркту міокарда (р<0,05 відповідно) і з або без інших «нормальних» ЕКГ (р<0,01 для обох груп). Після поправки на тривалість ОЯБ, у пацієнтів із змінами на ЕКГ був трохи вище індекс маси ЛШ (+ 2,9, від 0,7 до 4. 1 г/м2. 7, р <0,05), індекс кінцевого систолічного об’єму ЛШ (+ 1,98, від 0,9 до 3,4мл/м2, р <0,05), індекс кінцевого діастолічного об’єму ЛШ (+ 1,59, від 0,3 до 2,9мл/м2, р <0,05) в порівнянні з пацієнтами з нормальними ЕКГ.
Наявність внутрішньошлуночкової дисинхронії у 9 пацієнтів на початку дослідження і у 8 пацієнтів в подальшому спостереженні було пов’язано зі збільшенням тривалості комплексу ОЯБ в (середньому 103 мс проти 87 мс, р <0,05), з більшою масою ЛШ (37,0 г/м2 проти 33, 7 г/м2, р <0,05) і кінцевого систолічного об’єму (14,8 проти 12,6мл/м2, р <0,05). Тим не менш, з поправкою на тривалість ОЯБ не було ніяких істотних відмінностей маси ЛШ або кінцевого систолічного об’єму між суб’єктами з і без внутрішньошлуночкової дисинхронії (р > 0,1 для всіх).
Таблиця 2
Клінічні характеристики і результати УЗД по тривалості комплексу ОЯБ
Тривалість ОЯБ (мс)
< 80 80-89 90-99 100-109 110-120
Спостереження (п) 3 13 9 6 2
Жінки (%) 2 7 5 3 1
Зріст (см) 157 (150-164) 164 (156-172) 169 (163-174) 172 (166-178) 178 (172-185)
Вага (кг) 66 (58-74) 74(66-83) 79(72-86) 85 (79-92) 90 (82-99)
Індекс маси тіла (кг/м2) 26,4 (23,4-29,3) 26,9 (24,8-29,8) 27,2 (25,2-29,4) 27,8 (25,5-30,4) 28,3 (26,4-31,6)
Серцеве УЗД
Маса ЛШ (г) 108,1 (96,2-123,3) 126,8 (108,8-142,5) 139,6 (124,7-158,3) 151,5 (133,4-172,6) 163,8 (145,5-185,6)
Товщина стінки ЛШ (мм) 8,24 (7,73-9,12) 8,73 (8,06-9,52) 9,13 (8,38-9,87) 9,53 (8,60-10,41) 9,78 (8,93-10,34)
КСО ЛШ (мл) 34,9 (27,3-41,2) 46,9 (36,4-57,1) 55,0 (43,7-66,3) 62,0 (46,4-78,4) 74,7 (61,3-88,5)
КДО ЛШ(мл) 105,7 (89,8-122,6) 131,4 (110-152,3) 145,8 (121,7-169,1) 152,7 (127,5-178,3) 167,6 (145,3-191,5)
Фракція викиду (%) 57 (53-61) 53(51-57) 52(49-55) 50(48-53) 48 (46-52)
Індекс маси ЛШ (г/зріст2. 7) 31,7(26,8-36,3) 33,1 (29,4-37,8) 34,7 (30,6-38,7) 37,1 (32,7-41,8) 37,8 (34,0-41,3)
Ні рання систолічна дисфункція ЛШ (визначалася як фракція викиду<50% або індекс кінцевого систолічного об’єму ЛШ > 17мл/м2) ні гіпертрофія ЛШ (визначався як індекс маси ЛШ > 40 г/м2) склав 2,1 (від 1,55 г/м2 до 2,94 г/м2) істотно не переважали у пацієнтів з тривалістю ОЯЗ більше 100 мс у порівнянні з тими у кого тривалість ОЯЗ менше 100 мс. Шанси були однакові для осіб як з нормальними, так і зі змінами на ЕКГ (2,41 г/м2. 7 (від 1,50 г/м 2. 7 до 3,87 г/м2. 7) і 1,76 г/м2. 7 (від 1,13 г/м2. 7 до 2,75 г/м2. 7) відповідно).
Прогностична цінність тривалості комплексу ОЯЗ або ранньої систолічної дисфункції ЛШ і гіпертрофії ЛШ була помірною (нормальна ЕКГ: 0,61, від 0,54 до
0,67; зміни на ЕКГ: 0,58, від 0,52 до 0,64).
Первинний аналіз ЕКГ виключив або блокаду правої (п=2) або лівої (п=4) ніжки пучка Гіса. В окремих порівняннях пацієнтів з і без блокад, відповідно, маси ЛШ були однаковими (в середньому 34,3 г/м2 проти 35,3 г/м2, р> 0,1), але не було тенденції до зростання кінцевого систолічного об’єму (13,1 проти 16,4мл/м2. 7, р <0,03).
Обговорення. Пацієнти зі змінами на ЕКГ мали, в середньому, більш довгу подовженість комплексу ОЯЗ, але зв’язок між тривалістю ОЯЗ і масою ЛШ та його об’ємами були подібними у пацієнтів з нормальними ЕКГ. Ці спостереження дозволяють припустити, що подовження тривалості комплексу ОЯЗ зі збільшенням як маси ЛШ і його об’єму, пов’язані або з великим розміром тіла або наслідками захворювання.
Пряма кореляція між тривалістю комплексу ОЯЗ і розмірами ЛШ на ехокардіограмі в М-режимі були зареєстровані в загальній когорті населення в Фра-мінгемского дослідженні [3]. У цьому дослідженні маса ЛШ і КДР збільшувалися, а фракція укорочення зменшувалася зі збільшенням тривалості комплексу ОЯЗ від <100 мс і 100-119 мс до > 120 мс. Дане дослідження підтверджує ці результати у пацієнтів
з інфарктом міокарда в анамнезі або високим серцево-судинним ризиком з використанням більш точних вимірювань УЗД. Окрім того, в даному дослідженні був відзначений взаємозв’язок у всьому діапазоні тривалості ОЯЗ, в тому числі від<80 до 100 мс. У нашому дослідженні тривалість ОЯЗ не була пов’язана з ФВ ЛШ після врахування маси ЛШ та індексу кінцевого систолічного об’єму.
У пацієнтів із змінами на ЕКГ були трохи більші маса ЛШ і його об’єми, ніж у пацієнтів з нормальною ЕКГ з поправкою на тривалість комплексу ОЯЗ. Це передбачає скоріш швидку, ніж повільну, швидкість серцевої провідності і узгоджується з іншими дослідженнями [6]. В експерименті з неішемічною моделлю при помірній серцевій недостатності, великі розміри серця і збільшення розмірів шлуночків були пов’язані з більш виразною швидкістю проведення [6].
Багато досліджень встановили збільшення смертності у хворих з тривалістю комплексу ОЯЗ більше 120 мс [2, 8]. Деякі також передбачають збільшення серцево-судинного ризику смертності при більш виразній тривалості комплексу ОЯЗ в межах нормальних значень [7]. Ці спостереження узгоджуються з градуйованим зв’язком між тривалістю комплексу ОЯЗ та індексами маси ЛШ і кінцевого систолічного індексу, що й спостерігалося в даному дослідженні. І гіпертрофія ЛШ і збільшення кінцевого систолічного об’єму ЛШ пов’язані з підвищеним ризиком серцево-судинної смертності.
Висновки.
1. У пацієнтів з цукровим діабетом і ризиком відомих серцево-судинних захворювань і з ускладненнями у вигляді ХСН більш тривала виразність ОЯЗ як в межах, так і вище норми пов’язана зі збільшенням маси лівого шлуночка і його об’єму.
2. Подовження тривалості комплексу ОЯЗ також може бути маркером зниження фракція викиду ЛШ, що не пов’язане з шлуночковою дисинхронією.
Перспективи подальших досліджень. Вивчен- його систолічною функцією є дуже перспективним в
ня проблем взаємозв’язків комплекса QRS з масою діагностиці прогрессування серцевої недостатнос-
міокарда ЛШ, кінцевим систолічним об’ємом ЛШ і ті, особливо у хворих на тлі цукрового діабету II типу.
Список літератури
1. Ashwath M. L. QRS width and its impacton inducibility of ventricular arrhythmia atthe time of electrophysiology study / M. L. Ashwath, I. Okosun, F. O. Sogade // J. Natl. Med. Assoc. - 2005. - Vol. 97. - P. 695-698.
2. Clinical implications of QRS duration in patients hospitalized with worsening heartfailure and reduced leftventricular ejection fraction / N. C. Wang, A. P. Maggioni, M. A. Konstam [etal.]. - JAMA. - 2008. - Vol. 99. - P. 2656-2666.
3. Cross-sectional relations of electrocardiographic QRS duration to leftventricular dimensions: the Framingham HeartStudy / R. Dhingra, N. B. Ho, E. J. Benjamin [etal.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 45. - P. 685-689.
4. Does size matter? Clinical applications of scaling cardiac size and function for body size / F. E. Dewey, D. Rosenthal, D. J. Jr. Murphy [etal.] // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 2279-2287.
5. Electrical and mechanical dyssynchrony for prediction of cardiac events in patients with systolic heartfailure / G. Y Cho, H. K. Kim, Y J. Kim [etal.] // Heart. - 2010. - Vol. 96. - P. 1029-1032.
6. Larger cell size in rabbits with heartfailure increases myocardial conduction velocity and QRS duration / R. F. Wiegerinck, A. O. Verkerk, C. N. Belterman [etal.] // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 806-813.
7. Prognostic significance of quantitative QRS duration / A. D. Desai, T. S. Yaw, T. Yamazaki [etal.] // Am. J. Med. - 2006. -Vol. 119. - P. 600-606.
8. The effectof cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heartfailure / J. G. Cleland, J. C. Daubert, E. Erdmann [etal.] // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - P. 1539-1549.
УДК 616. 12 - 008. 46 - 036. 1+616. 379 - 008. 64] - 073. 7
ВЗАИМОСВЯЗЬ ИНТЕРВАЛА QRS С РАЗВИТИЕМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Родионова Ю. В.
Резюме. Продолжительность комплекса QRS на Э^ связана с увеличением сердечно-сосудистой смертности. Удлинение продолжительности QRS как в пределах нормы, так и выше нормального значения ассоциируется с увеличением массы ЛЖ, конечного систолического и диастолического объёмов ЛЖ. Удлинение продолжительности QRS так же может быть маркером снижения фракции выброса ЛЖ, что не связано с желудочковой диссинхронией.
Ключевые слова: сахарный диабет, левый желудочек, хроническая сердечная недостаточность, фракция выброса, электрокардиограмма.
УДК 616. 12 - 008. 46 - 036. 1+616. 379 - 008. 64] - 073. 7
ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ІНТЕРВАЛУ QRS З РОЗВИТКОМ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Родіонова Ю. В.
Резюме. Тривалість комплексу QRS на E^ пов’язана зі збільшенням серцево-судинної смертності. Подовження тривалості QRS як в межах норми, так і вище нормального значення асоціюється зі збільшенням маси ЛШ, кінцевого систолічного та діастолічного об’ємів ЛШ. Подовження тривалості QRS так само може бути маркером зниження фракції викиду ЛШ, що не пов’язане зі шлуночковою дисинхронією.
Ключові слова: цукровий діабет, лівий шлуночок, хронічна серцева недостатність, фракція викиду, електрокардіограма.
UDC 616. 12 - 008. 46 - 036. 1+616. 379 - 008. 64] - 073. 7
The Qrs Interval Interrelations With The DevelopmentOf Chronic HeartFailure In Patients With Diabetes Mellitus
Rodionova J. V.
Summary. The duration of the QRS complex on ECG is associated with increased cardiovascular mortality. Lengthening the duration of QRS in normal and above normal values is associated with increased LV mass, end-systolic and diastolic leftventricular volume. Extension of QRS duration may also be a marker of lower LV ejection fraction thatis notassociated with ventricular dyssynchrony.
Key words: diabetes mellitus, leftventricle, congestive heartfailure, ejection fraction, electrocardiogram.
Стаття надійшла 19. Об. 2012 р.
Рецензент - проф. Дудченко М. А.
